Calculos Biliares

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Cálculos Biliares ou Litíase Biliar  
 
➤ DEFINIÇÃO: 
Litíase biliar (ou colelitíase) é a denominação dada para a presença de cálculos biliares, independente da sua                                  
localização. Pacientes com litíase biliar podem ser assintomáticos, podem apresentar cólica biliar ou ter                            
complicações de colelitíase.  
  
➤ ANATOMIA DA VIA BILIAR 
  
A vesícula biliar é um saco em forma de pêra que está localizado em uma depressão da face posterior do                                        
fígado. Mede de 7 a 10 cm de comprimento e normalmente pende da margem inferior anterior do fígado.  
As partes da vesícula biliar incluem o amplo fundo da vesícula biliar, que se projeta inferiormente além da                                    
margem inferior do fígado; o corpo da vesícula biliar, a parte central; e o colo da vesícula biliar, a parte                                        
afunilada. O corpo e o colo se projetam superiormente.  
  
⤿ Histologicamente  
º Canalículos de bile. Os canalículos de bile são pequenos ductos entre os hepatócitos que coletam a bile                                    
produzida pelos hepatócitos. Dos canalículos de bile, a bile passa para os dúctulos biliares e, em seguida, para                                    
os ductos biliares. Os ductos biliares se unem e, por �m, formam os ductos hepáticos esquerdo e direito, que                                      
são maiores e se unem e saem do fígado como o ducto hepático comum. O ducto hepático comum junta-se ao                                        
ducto cístico a vesícula biliar para formar o ducto colédoco. Por ele, a bile entra no duodeno do intestino                                      
delgado para participar da digestão.  
A túnica mucosa da vesícula biliar é composta por epitélio colunar simples disposto em pregas semelhantes                                
às do estômago. A parede da vesícula biliar carece de uma tela submucosa. A túnica muscular média da parede                                      
é constituída por �bras de músculo liso. A contração das �bras musculares lisas ejeta o conteúdo da vesícula                                    
biliar para dentro do ducto cístico. O revestimento exterior da vesícula biliar é o peritônio visceral.   
  
Canalículos da bile → drenam a bile produzida nos hepatócitos → Ductulos biliares → Ductos                              
biliares → se unem e formam → Ductos hepáticos esq e dir → Ducto hepático comum → junta-se                                    
ao Ducto Cístico → Ducto colédoco → Intestino/ duodeno → Ampola/Papila hepatopancreática de                          
Vater  
   
Termina no Ducto cístico, de onde sai a bile, que é produzida no fígado, Vesícula apenas armazena a bile.  
A bile que vem pelos Ductos hepáticos enche todo o Ducto colédoco, o qual termina na Papila junto ao canal                                        
pancreático - essa papila �ca fechado/tem um esfíncter, quando chega no Ducto Cístico começa a encher a                                  
vesícula, quando precisa de uma carga maior que bile a vesícula é contraída para liberar.  
Ducto hepático direito e esquerdo + Ducto Cístico = Ducto Colédoco  
 
  
  
  
  
 
➤ VASCULARIZAÇÃO DA VESÍCULA BILIAR 
Suprimento Arterial  
O principal suprimento arterial da vesícula biliar é a artéria cística . A trifurcação do tronco celíaco produz a                                    
artéria hepática comum como um de seus ramos. A hepática comum se bifurca após uma jornada lateral                                  
relativamente curta acima da borda superior da cabeça do pâncreas e anterior às veias porta hepáticas. A                                  
artéria hepática propriamente dita bifurca-se próximo à porta hepática nas artérias hepáticas esquerda e                            
direita. É a artéria hepática direita que se rami�ca para dar a artéria cística que fornece a vesícula biliar.  
A artéria cística é uma das principais estruturas que passam pelo triângulo de Calot. No entanto, a sua                                    
anatomia pode variar entre os indivíduos. A subsequente arborização e anastomoses de derivados da artéria                              
cística estendem o território do vaso ao nível dos ductos lobares e hepáticos comuns, bem como aos ductos                                    
biliares proximais. A árvore biliar extrahepática é suprida por ramos das artérias pancreaticoduodenais                          
superiores posteriores, juntamente com outras artérias nas proximidades.  
Tronco Celíaco → Artéria hepática comum (um ramo) → (bifurca)Artéria hepática esquerda e direita → A.                                
H. Direita se rami�ca → Artéria cística: passa pelo Triângulo de Calot, varia em cada individuo,   
Drenagem venosa  
Múltiplas veias pequenas, sem nome, frequentemente drenam a vesícula biliar. Elas podem se originar do                              
tecido areolar que separa o fígado da vesícula biliar. Esses vasos perfuram o parênquima hepático e formam                                  
tributárias para as veias portais segmentares.  
Inervação  
Os ramos autônomos do plexo hepático inervam a vesícula biliar. Pequenos ramos do nervo vago (NC X)                                  
inervam o ducto colédoco retroduodenal, assim como a ampola hepatopancreática de Vater.  
Linfáticos  
Os canais linfáticos da vesícula biliar percorrem as camadas subserosa e submucosa do saco para formar                                
seus respectivos plexos. Alguns drenam para os vasos linfáticos intra hepáticos, enquanto outros esvaziam                            
para o linfonodo cístico, localizado no triângulo de Calot. Estes, eventualmente, drenam para os linfonodos                              
da borda livre do omento menor, bem como para os linfonodos da porta hepática. A parte caudal da árvore                                      
biliar drena para os gânglios pancreaticoesplênicos superiores e gânglios hepáticos inferiores.  
 
 
➤ FISIOLOGIA: 
⤿ Como é formada? De onde vem? Importância. 
➤ FUNÇÃO DA VESÍCULA BILIAR  
Principais funções do sistema biliar são secreção e armazenamento/concentração (até 10x) de sais biliares que                              
solubilizam os lipídios intestinais, excreção do colesterol para manter sua homeostase, excreção do excesso de                              
bilirrubinas, excreção de íons orgânicos, bem como de metabólitos de medicamentos.  
A vesícula contrai sobre o cálculos, obstruindo o infundíbulo, isso distende a parede causando dor. No processo                                  
de concentração, a túnica mucosa da vesícula biliar absorve água e íons.   
  
➤ FUNÇÃO DA BILE 
Função de emulsi�car gorduras, análogo a um detergente . Estímulos alimentares levam à contração da vesículapara liberação da bile.   
Os hepatócitos secretam diariamente de 800 a 1.000 mℓ de bile, um líquido amarelo, marrom ou verde-oliva . Ele                                    
tem um pH entre 7,6 e 8,6 e é constituído principalmente por água, sais biliares, colesterol, um fosfolipídio                                    
chamado lecitina, pigmentos biliares e vários íons.  
O principal pigmento biliar é a bilirrubina . A fagocitose dos eritrócitos envelhecidos libera ferro, globina e                                
bilirrubina (derivada do heme). O ferro e a globina são reciclados; a bilirrubina é secretada na bile e, por �m, é                                          
decomposta no intestino. Um de seus produtos de degradação – a estercobilina– dá às fezes a sua coloração                                    
marrom normal.  
A bile é parcialmente um produto de excreção e parcialmente uma secreção digestória .   
Os sais biliares, que são sais de sódio e sais de potássio dos ácidos biliares (principalmente ácidos                                  
quenodesoxicólico e cólico), desempenham um papel na emulsi�cação, a fragmentação de grandes glóbulos                          
lipídicos em uma suspensão de pequenos glóbulos lipídicos. Os pequenos glóbulos lipídicos apresentam uma área                              
de superfície muito grande que possibilita que a lipase pancreática realize mais rapidamente a digestão dos                                
triglicerídios. Os sais biliares também ajudam na absorção de lipídios após a sua digestão.  
Embora os hepatócitos liberem bile continuamente, aumentam sua produção e secreção quando o sangue do                              
sistema porta contém mais ácidos biliares; assim, conforme a digestão e a absorção prosseguem no intestino                                
delgado, a liberação de bile aumenta.   
Entre as refeições, depois que a maior parte da absorção ocorreu, a bile �ui para dentro da vesícula biliar para                                        
armazenamento, porque o músculo do esfíncter da ampola hepatopancreática fecha a entrada para o duodeno. O                                
esfíncter circunda a ampola hepatopancreática.  
  
 
➤ METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
 
➤ CAUSAS DE BILIRRUBINA DIRETA 
A bilirrubina direta já passou pelas fases de captação e conjugação, então nos casos de                              
hiperbilirrubinemia à custas de direta o problema está na excreção que pode ser devido a:  
● Lesão dos hepatócitos di�cultando a excreção adequada da bile: hepatites virais, alcóol, drogas,                          
Doença de Wilson, febre amarela, etc.  
● Obstrução dos canalículos biliares impedindo o �uxo da bile: coledocolitíase, pancreatite crônica,                        
colangiocarcinoma, câncer de cabeça de pâncreas, câncer de vesícula biliar, etc.  
 
➤ CAUSAS DA BILIRRUBINA INDIRETA 
● Aumento da produção : hemólise (já que aumenta o substrato para produção de bilirrubina).  
● Diminuição da captação : medicamentos, infecções, desnutrição, etc.  
● Diminuição da conjugação : síndrome de Gilbert e Crigler-Najar; neonatal (�siológica) 
➤ EPIDEMIOLOGIA 
Mulheres  
Obesidade  
Idade mais de 40 anos   
Diabetes Me�itus  
É uma afecção muito comum, atingindo cerca de 20% da população. A prevalência de colelitíase varia                                
geogra�camente e aparenta ser maior em caucasianos, hispânicos e nativos-americanos.   
  
➤ FATORES DE RISCO 
 
Sexo feminino e idade avançada são fatores de risco para colelitíase. Antes dos 50 anos, a prevalência no sexo                                      
feminino é 2-3x maior do que no sexo masculino. Após os 50 anos, essa prevalência cai.  
● Susceptibilidade genética;  
● Dismotilidade vesicular: Qualquer condição que leve à estase é considerada um fator de risco para litíase                                  
biliar como, por exemplo, a nutrição parenteral total, a lesão de medula espinal e a vagotomia troncular;  
● Gravidez: Associada a mudança qualitativa da composição da bile e esvaziamento tardio da vesícula biliar,                                
ambos promovendo formação de cálculos. O risco aumenta com a frequência de gravidez;  
● Perda rápida de peso: Altas taxas de formação de cálculos biliares em paciente com dietas de baixa caloria ou                                        
após Bypass gástrico;  
● Estrogênio e progesterona (anticoncepcional oral, multíparas e grávidas) : Estão associados a um maior risco                              
de colelitíase sintomática e de colescistectomia. Ambos os hormônios são considerados fatores de risco para o                                
desenvolvimento de cálculos de colesterol. O estrogênio age no hepatócito estimulando a síntese de colesterol,                              
enquanto a progesterona reduz a contratilidade da vesícula;  
● Medicações  
o Clo�brato : É um fármaco usado no tratamento de hiperlipidemias. É um fator de risco para colelitíase, uma                                    
vez que a redução dos níveis séricos de colesterol é feita através de uma maior excreção biliar de colesterol;  
o Octreotide: É um fármaco análogo da Somatostatina, que causa estase vesicular;  
Ceftriaxona: Fármaco que pode causar lama biliar . A colelitíase tem sido relatada com uso prolongado (três                                
semanas) em altas doses. A excreção biliar é responsável por até 40% da eliminação desse antibiótico e as                                    
concentrações da droga na bile podem atingir 200 vezes a concentração sérica. Quando supersaturada, a                              
ceftriaxona se complexi�ca com cálcio e precipita na bile;  
● Cirrose: Pacientes cirróticos tem incidência de litíase de 2 a 3 vezes maior que a população em geral. Os                                        
cálculos são geralmente pigmentares pretos. Os pacientes que desenvolvem esplenomegalia por hipertensão                        
portal podem exibir hemólise crônica, que também contribui para formação desses cálculos.  
TIPOS DE CÁLCULO:  
- Colesterol (amarelo) é o cálculo da mulher grávida. Diabetes, obesidade e uso de �bratos -                              
remédio para colesterol/triglicerídeo.  
- Bilirrubinato de cálcio (preto) : cirrose hepática, doenças hemolíticas.  
- Misto (Castanho): o cálculo da estenose de via biliar - aperto/entupimento da saída da vesícula                              
assim a bili �ca acumulada e os sais vão se depositar e formar os cálculos  
- Parede espessada - colecistite  
  
✓ Sexo feminino   
✓ Obesidade   
✓ Idade avançada   
✓ Perda rápida de peso   
✓ Hipomotilidade biliar: Gestação, diabetes, pós            
vagotomia   
✓ Medicações: Estrogênio, �bratos, ceftriaxona,          
octreotide   
✓ Dislipidemia   
✓ Nutrição parenteraltotal   
✓ Ressecção ileal terminal   
✓ Cirróticos   
✓ Paridade   
✓ Lesão no cordão espinhal  
  
Atenção: Apesar do excesso de colesterol proveniente da dieta resultar em aumento do colesterol biliar, os                                
níveis séricos de colesterol não parecem representar, isoladamente, um fator de risco para colelitíase.  
 
➤ CLÍNICA|SINTOMAS 
Há uma gama de manifestações clínicas da litíase biliar e elas se correlacionam com a localização e com o                                      
tamanho do cálculo, além da anatomia do paciente.  
Existe uma diferenciação clínica dos pacientes em:  
Assintomáticos: A maioria dos indivíduos com colelitíase são assintomáticos. Em tais indivíduos, os cálculos                            
biliares são detectados incidentalmente em exames de imagem e a maioria irá permanecer assintomático;  
Sintomáticos: A manifestação mais comum é a cólica biliar . A descrição clássica desse sintoma é um                                
desconforto intenso localizado no quadrante superior direito e epigástrio ou, menos frequentemente, na área                            
subesternal. Pode i rradiar para as costas , particularmente para o ombro direito. A dor é frequentemente                              
associada à diaforese - transpiração em excesso, náuseas e vômitos . Apesar do nome, a dor da cólica biliar é                                      
geralmente constante e não cólica.  
  
Cólica biliar 
Nome dado a dor da vesícula que se associa ao cálculo  
Dor aguda em Hipocôndrio Direito /Epigástrico  
Irradiada (ou não)para o dorso ou escápula direita  
Comumente relacionada a libação alimentar - História da moléstia atual - Ingestão de alimentos muito  
gordurosos  
Dor em PONTO CÍSTICO - Na linha do Rebordo costal direito e Borda lateral do reto abdominal  
Diagnóstico: USG de abdome - Sombra acústica posterior ou Tc - imagem branca no interior da vesícula   
TTO: Cirurgia (presença de cálculo e sintomático tem indicação) - Colecistectomia  
Controle da dor na crise - Analgesico + Antiemetico: dor faz o paciente vomitar , repouso alimentar  
Cirurgia aberta   
Videolaparoscopia (CVL):   
Vantagens → Melhor visualização das estruturas, menos invasiva e pós operatório com menos dor  
Incisão dos trocateres(subxifoide, umbilical e dois do lado direito - para se ter a ótica). Enche o  
peritônio com gás carbônico.   
Contraindicações → Cardiopatas graves/pouca reserva - devido ao uso do gás para in�ar, causa  
pressão na Veia Cava e di�culdade ao retorno venoso), Câncer - para avaliação das margens, Anomalia  
de via biliar pré-diagnosticada, Distúrbios de coagulação não controlados.  
  
Normalmente, a dor tem um padrão para cada paciente. Comer uma refeição gordurosa é um gatilho comum                                  
para a contração da vesícula biliar e, por isso, muitos pacientes relatam dor pós-prandial . No entanto, essa                                  
associação com as refeições não é universal, e, para uma porção signi�cativa dos pacientes, a dor é noturna. A                                      
dor pode persistir por 3 a 4 horas.  
Na colecistite não complicada , não há febre nem leucocitose. O exame físico não é muito rico, apresentando                                  
dor à palpação em hipocôndrio direito e/ou epigástrio.  
Importante: o sinal de Murphy é visto quando há in�amação da vesícula → Não confundir com colelitíase não                                    
complicada.  
 
➤ DIAGNÓSTICO 
Exames Laboratoriais → Provas de função hepática  
⤷ Níveis de bilirrubina  
- Conjugada | Direta  
- Não conjugada | Indireta  
- Hiperbilirrubinemia: Síntese aumentada de bilirrubina,, retenção inadequada do hepatócito da                    
bilirrubina não conjugada, baixa conjugação intracelular, transporte e excreção intracelular reduzida da                        
bilirrubina conjugada, ou obstrução da árvore biliar  
⤷ Fosfatase alcalina (vista em qualquer processo colestático)   
⤷ Transaminase sérica (sugere evidências de lesões hepatocelulares)  
Exames de Imagem:  
⤷ Radiogra�a simples: Avaliar na forma geral a árvore biliar, podem ser visualizados mais raramente                              
altera a abordagem, limita-se a exclusão de outros diagnósticos - úlcera duodenal com ar livre na                                
cavidade abdominal, obstrução intestinal e pneumonia do lóbulo inferior direito  
⤷ Ultrassom Transabdominal: teste sensível, barato, con�ável e reprodutível para avaliar a maior parte                            
da árvore biliar, sendo capaz de separar pacientes com icterícia clínica, na qual a origem da                                
hiperbilirrubinemia é por degradação da hemoglobina pelo processo de conjugação, daqueles com icterícia                          
cirúrgica, na qual a hiperbilirrubinemia ocorre por um bloqueio da excreção. A densidade dos cálculos na                                
vesícula possibilita a reverberação vibrante da onda de som, que mostra um foco ecogênico com uma                                
sobra acústica posterior  
⤷ Tomogra�a Computadorizada: proporciona informações anatômicas superiores e, como tal, está                      
indicada quando é necessária maior delineação anatômica. Porque a maioria dos cálculos na vesícula são                              
radiogra�camente isodensos para a bile, muitos serão indistinguíveis da bile. Entretanto, como a                          
ultrassonogra�a depende do operador e não permite a reconstrução anatômica da árvore biliar, a TC pode                                
ser utilizada para identi�car a causa e o local da obstrução. Usada para o planejamento pré-operatório.  
⤷ Ressonância Magnética  
⤷ Colangiopancreatogra�a Retrógrada Endoscópica, Colangiogra�a Trans-hepática Percutânea,              
Colangiogra�a Intra Operatória, Ultrassonogra�a Endoscópica  
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
 
DOENÇA BILIAR BENIGNA:  
⤷ Colelitíase/ cólica biliar, (emergência, tem cálculo)   
⤷ Colecistites - infecção bacteriana pode ter cálculo ou nao   
⤷ Coledocolitíase - cálculo que entope o colédoco - tudo que vem atrás vai gerando pressão vesícula vai                                    
inchar e in�amar fazendo uma colecistite   
⤷ Colangite  
⤷ Sd de mirizzi  
⤷ Cistos biliares  
 
Colelitíase 
Dado que a vesícula biliar concentra a bile, a concentração dos solutos na vesícula biliar difere da do resto                                      
da árvore biliar. Esse aumento na concentração de soluto combinado com a estase na vesícula biliar entre                                  
refeições predispõe à formação de cálculos na vesícula biliar. Os cálculos biliares podem ser                            
subclassi�cados em dois principais subtipos, dependendoda origem do soluto que precipita em um cálculo.                              
Mais de 70% de cálculos biliares na América são formados por precipitação de colesterol e cálcio, sendo                                  
que cálculos de colesterol puro envolvem apenas uma pequena (< 10%) parte. Os cálculos pigmentares,                              
mais adiante subclassi�cados em pretos e castanhos, são causados por precipitação de pigmentos biliares                            
concentrados, substâncias derivadas da hemoglobina. Quatro principais fatores explicam a maioria das                        
formações de cálculos – supersaturação da bile secretada, concentração de bile na vesícula, nucleação de                              
cristais, e desmotilidade da vesícula . Alta concentração de colesterol e lipídio na secreção biliar do fígado                                
constitui condição de predisposição à formação de cálculos de colesterol, enquanto o aumento no                            
processamento da hemoglobina é visto na maioria dos pacientes com cálculos pigmentares. Uma vez na                              
vesícula, a bile é concentrada pela absorção de água e sódio, aumentando a concentração de solutos                                
biliares e cálcio. Os sais biliares atuam na solubilização do colesterol. A respeito dos cálculos de                                
colesterol , o colesterol se precipita na forma de cristais quando sua concentração na vesícula biliar                                
excede a sua solubilidade. A formação de cristais é acelerada por agentes pronucleares, incluindo                            
glicoproteínas e imunoglobulinas. Finalmente, a motilidade anormal da vesícula pode elevar a estase,                          
conferindo mais tempo para que os solutos se precipitem na vesícula. Por essa razão, a elevada formação                                  
de cálculos pode estar relacionada com as condições do esvaziamento prejudicado da vesícula, como longos                              
períodos de jejum, nutrição parenteral total, pós-vagotomia e uso de análogos da somatostatina.  
Os cálculos pigmentares podem ser divididos em cálculos pretos, como veri�cado no caso de condições                              
hemolíticas e cirrose, ou cálculos marrons, que são normalmente encontrados nos ductos biliares e                            
acredita-se serem secundários a infecção. A diferença na cor acontece em razão da incorporação do                              
colesterol nos cálculos castanhos. Uma vez que os cálculos pretos se formam em estados hemolíticos da                                
concentração de bilirrubina, eles são encontrados quase exclusivamente na vesícula. Alternativamente, os                        
cálculos marrons são encontrados nas vias biliares e sugerem um distúrbio da motilidade biliar e infecção                                
bacteriana associada.  
  
TIPOS DE CÁLCULO:  
- Colesterol (amarelo) é o cálculo da mulher grávida. Diabetes, obesidade e uso de �bratos -                              
remédio para colesterol/triglicerídeo.  
- Bilirrubinato de cálcio (preto) : cirrose hepática, doenças hemolíticas.  
- Misto (Castanho): o cálculo da estenose de via biliar - aperto/entupimento da saída da vesícula                              
assim a bili �ca acumulada e os sais vão se depositar e formar os cálculos  
- Parede espessada - colecistite  
 
  
COLECISTITE: 
In�amação aguda da vesícula biliar, pode ter infecção associada;  
⤿Clínica:  
- Dor de maior duração mais de 6h  
- Sinal de Murphy: Pressione o ponto cístico e solicite que o paciente respire fundo. A parada                                
súbita da respiração por dor caracteriza a presença do sinal de Murphy  
- Sinal de Kehr: Dor referida no ombro direito devido a irritação do diafragma, pode ser irradiada                                
ou simplesmente ter essa dor.  
- ruidos hidrostáticos diminuídos  
- sinal de courvosier: indolor colédoco distal/pancreas, obstrução mais lenta, vesícula palpável                      
acompanhada de icterícia  
⤿Diagnóstico:  
- USG: Parade espessadas, cálculo impactado no infundíbulo calculo nao move-se (na ponta),                        
líquido perivesicular - �ca cheia não consegue expelir a bile, vai continuar forçando e com isso �cando                                  
espessa, além de ter formação de líquido em volta com células de defesa  
- TC ou ColangioRNM: borramento - gordura borrada devido ao líquido , com contraste feito                            
especi�co para iluminar a via biliar exame é realizado no momento que o líquido está passando pelas                                  
vias biliares, as fases dos cortes;  
⤿ TTO: Clínico + Cirurgia  
- Dieta zero, hidratação venosa (sódio, potássio, glicose), Antibioticoterapia - liquido nao sai -                          
leucocitose com desvio à esquerda, Analgesia + antiemetico (bromoprida, buscopan composto)  
- Cirurgia (CVL se possível)  
- Atenção à colecistite Alitiásica: pensar sempre em pacientes graves, de UTI, com piora clínica                            
importante, sem causa aparente. Diagnosticada a colecistite realiza punção vesicular à beira do leito                            
guiada por USG. In�amação generalizada e pode ter a da vesícula também mesmo sem ter cálculo.  
 
  
Colecistite Aguda Complicada  
- Perfuração de parede (abcessos/fístulas - comunicação entre dois órgãos /peritonite) líquido                      
sempre tentar achar um caminho  
- Empiema  
- Íleo biliar (perfuração com cálculo causando obstrução intestinal - válvula ileocecal - nesses                          
casos há aerobilia, ar na via biliar  
- Pancreatite aguda  
  
 
➤ COLEDOCOLITÍASE 
Cálculo no colédoco, causando obstrução  
⤿ Clínica:  
- Icterícia por colestase (pode haver colúria e/ou acolia fecal  
- Em pacientes muito graves, pensar em abscesso hepático (prognóstico ruim), Acumulando bile                        
(bilirrubina direta) e a bile vai ser �ltrado pelo rim, �cando escura - colúria e nas fezes ele vai �ca                                        
branca - acolia  
⤿ Diagnóstico:  
- USG: Difícil visualizar em grande pare dos casos  
- ColangioRNM ( em vigência de clínica compatível - intra ou extra hepático)  
- Colangiogra�a intraoperatoria  
- CPRE diagnostico terapeutico  
⤿ TTO:  
- Retirada dos cálculos e da vesícula  
- CPRE  
- Cirúrgico: transcística ou coledocotomia  
- Papilotomia por CPRE e transduodenal  
- Derivação biliodigestiva: coledocoduodenal ou coledocojejunostomia  
 
Colangiopancreatogra�a endoscópica retrógrada  
A es�ncterotomia endoscópica com extração de cálculos é efetiva para o tratamento da coledocolitíase. No                              
contexto pré-operatório, pode eliminar os cálculos ductais, e quando não é bem-sucedida na remoção de                              
todos os cálculos, iráalterar a tomada de decisões intraoperatória. Razões comuns para o fracasso da                                
terapia endoscópica incluem cálculos grandes, cálculos intra-hepáticos, cálculos múltiplos, anatomia                    
gástrica ou duodenal alterada, cálculos impactados ou divertículos duodenais. A es�ncterotomia com                        
extração de cálculos não elimina o risco de doença litiásica biliar recorrente. Quando tratados com CPRE e                                  
es�ncterotomia, quase 50% dos pacientes têm recorrência dos sintomas de doença do trato biliar se não                                
tratados também com colecistectomia. 7 Mais de um terço destes pacientes eventualmente irá necessitar de                            
colecistectomia, sugerindo que a mesma deva ser indicada a pacientes que apresentam coledocolitíase.                          
Curiosamente, pacientes mais idosos (> 70 anos), têm um taxa de apenas 15% de recorrência dos sintomas,                                  
então a colecistectomia deve ser indicada seletivamente para essa população de pacientes.  
Exploração laparoscópica do ducto biliar comum  
No momento da colecistectomia, uma colangiogra�a intraoperatória ajuda a identi�car a coledocolitíase.                        
Uma exploração laparoscópica do ducto biliar comum pode ser realizada como uma tentativa de tratar a                                
doença litiásica do trato biliar em um único cenário, sem a necessidade de um procedimento e de uma                                    
anestesia adicional. O acesso ao ducto comum com um coledocoscópio de pequeno calibre é realizado via                                
ducto cístico ou mediante uma incisão separada no próprio colédoco. Na abordagem transcística, o cístico é                                
dilatado e um colangioscópio �exível é introduzido para baixo no interior do ducto biliar comum. Para uma                                  
abordagem transcística em caso de um cístico �no, este pode ser dilatado com um dilatador �exível                                
introduzido por um guia, utilizando-se a técnica de Seldinger. Dado o ângulo de junção do cístico no                                  
colédoco, os cálculos no ducto hepático comum acima da junção do cístico não são acessíveis através da via                                    
transcística. Outras contraindicações da abordagem transcística incluem um ducto curto, friável, cálculos                        
numerosos (mais que oito), no ducto biliar comum, e cálculos grandes (> 1 cm), que seriam difíceis ou                                    
impossíveis de se extrair por um orifício no cístico. Em qualquer uma destas situações, uma incisão                                
separada pode ser feita no colédoco, sendo a única contraindicação a de um ducto comum �no que pode                                    
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595150461/epub/OEBPS/Text/B9788535288575000546_2.xhtml#bib0080
tornar-se estenosado ao ser suturado. Muitos estudos mostram a alta taxa de sucesso da exploração                              
laparoscópica transcística do ducto biliar comum para coledocolitíase.  
Exploração aberta do colédoco  
Com o uso crescente dos métodos endoscópicos e laparoscópicos, a frequência de exploração aberta do                              
colédoco tem diminuído. A exploração aberta deve ser utilizada quando os métodos laparoscópicos e                            
endoscópicos não são factíveis para retirar cálculos no colédoco, ou quando é necessária drenagem biliar                              
concomitante. A exploração aberta traz uma baixa morbidade (8% a 15%) e mortalidade (1% a 2%), com                                  
uma baixa taxa de cálculos residuais (< 5%). Os cálculos impactados na ampola de Vater se apresentam                                  
como um problema difícil para CPRE e exploração do colédoco. Quando são feitas tentativas sem sucesso                                
para remover cálculos impactados na vigência de uma árvore biliar não dilatada, uma es�ncteroplastia                            
transduodenal pode prover uma drenagem. Em um cenário similar, mas com a árvore biliar dilatada, a                                
drenagem da árvore biliar mediante uma coledocoenterostomia pode ser bem-sucedida. As duas opções para                            
drenagem são as de coledoduodenostomia e uma coledocojejunostomia em Y de Roux. A junção com o duodeno                                  
pode ser realizada rapidamente com uma única anastomose ( Fig. 54-28 ). Essa disposição anatômica                          
continua possibilitando acesso endoscópico a toda a árvore biliar. A desvantagem dessa abordagem é que o                                
ducto biliar distal à anastomose não drena bem e pode coletar debris que obstruem a anastomose ou o ducto                                      
pancreático dilatado, um processo conhecido como sump syndrome. A técnica de anastomose ao jejuno em Y                                
de Roux oferece drenagem excelente da árvore biliar sem o risco de sump syndrome, mas não possibilita                                  
avaliação endoscópica futura da árvore biliar.  
Cálculos intra-hepáticos, que são quase sempre uniformemente pigmentados de castanho, representam um desafio de tratamento 
diferente dos cálculos secundários do ducto biliar comum. Relativamente incomuns no Ocidente quando comparados com 
populações asiáticas, esses cálculos tendem a ocorrer especialmente em pacientes com estase da árvore biliar, tais como aqueles 
com estenose, parasitos, cistos coledocianos ou colangite esclerosante. Como esses cálculos coletam em sítios acima da obstrução, a 
abordagem trans-hepática para colangiografia é geralmente mais bem-sucedida. Cateteres de drenagem percutânea são deixados no 
local e dilatados progressivamente para realizar extração percutânea de cálculos intra-hepáticos. O tratamento em longo prazo de 
cálculos intra-hepáticos deve ser cuidadosamente relacionado com a doença, mas frequentemente requer hepaticojejunostomia para 
melhor drenagem biliar. O uso liberal da coledoscopia no momento do procedimento de drenagem assegura a remoção de todos os 
cálculos presentes. Esta abordagem possibilita uma taxa de depuração dos cálculos de mais de 90%. 
 
 
Pancreatite Biliar 
Quando o cálculo passa pelo ducto biliar principal para o duodeno, ele atravessa a ampola. Durante esse processo, ele pode 
causar lesão secundária ao pâncreas. Um mecanismo fisiopatológico geralmente aceito envolve temporariamente a elevação das 
pressões ductais pancreáticas, causando inflamação secundária do parênquima pancreático. Mesmo com uma elevação temporária 
da pressão intraluminal, isso pode causar lesão significativa do pâncreas. Ao contrário da vesícula biliar, na qual o alívio da 
obstrução é acompanhadopor resolução da dor, os sintomas na pancreatite persistem apesar da passagem do cálculo. Com o 
diagnóstico de pancreatite na qual a causa é incerta, o ultrassom ajudará a identificar cálculos e talvez evidenciar coledocolitíase ou 
um ducto biliar dilatado. Geralmente, os cálculos responsáveis pelo processo passam espontaneamente, mas ainda podem causar 
pancreatite grave. Em muitos casos de pancreatite biliar, a pancreatite é autolimitada. Se, por avaliação clínica, a pancreatite é 
grave, a CPRE precoce para remover o cálculo que pode não haver migrado está indicada e mostrou reduzir a morbidade do 
episódio de pancreatite. 8 Para prevenir um futuro episódio de pancreatite biliar, deve-se garantir uma colecistectomia 
videolaparoscópica; geralmente isto é recomendado durante a mesma internação, imediatamente antes da alta. Dada a suspeita de 
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https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595150461/epub/OEBPS/Text/B9788535288575000546_2.xhtml#bib0085
coledocolitíase, a colangiografia intraoperatória deve ser realizada se mais nenhum exame de imagem tiver sido feito para 
confirmar a passagem do cálculo. 
Discinesia Biliar 
Os pacientes podem apresentar-se com sintomas clássicos de doença biliar litiásica mas não há evidências de cálculos ou 
lama. Em alguns casos, a disfunção da vesícula provoca dor, mesmo na ausência de cálculo. Esses pacientes terão outros 
diagnósticos excluídos pela TC e endoscopia alta, e devem ser submetidos a uma cintigrafia com HIDA com estimulação por CCK, 
na qual o radiomarcador ácido iminodiacético irá coletar-se na vesícula. O paciente recebe uma dose IV de CCK e a porcentagem 
de ejeção da vesícula em resposta ao CCK é calculada. Uma fração de ejeção menor que um terço em 20 minutos seguida à 
administração de CCK em pacientes sem cálculos é considerada diagnóstica de discinesia, e deve ser manejada com 
colecistectomia. Os sintomas de discinesia são completamente responsivos a colecistectomia, com mais de 85% dos pacientes 
mostrando melhora ou resolução. Nos casos de resposta negativa, a CPRE com esfincterotomia provou ser útil. 
Disfunção do Esfíncter de Oddi 
Embora exista debate considerável entre cirurgiões e gastroenterologistas sobre a validade deste diagnóstico, a disfunção 
do esfíncter de Oddi, que se manifesta como dor do trato biliar, com resultados normais dos testes de função hepática e pancreatite 
recorrente, pode ser causada por um esfíncter estruturalmente anormal ou histologicamente normal, mas funcionalmente anormal. O 
evento fisiopatológico teórico ocorre com lesão do esfíncter pelo trauma devido a pancreatite, passagem de cálculo biliar ou 
anomalias congênitas, o que induz inflamação e subsequente fibrose, levando a aumento da pressão do esfíncter. Alternativamente, 
os pacientes podem ter pressão esfincteriana elevada na ausência de fibrose, sugerindo espasmo do componente muscular. Esse 
subgrupo de pacientes pode apresentar evidência de motilidade alterada em outro lugar do trato gastrointestinal. O diagnóstico da 
disfunção do esfíncter de Oddi pode ser suspeitado em pacientes com dor biliar e um diâmetro coledociano maior do que 12 mm. O 
ducto biliar nesses pacientes tende a aumentar o diâmetro em resposta a CCK, tal como o ducto pancreático após a administração de 
secretina. A manometria também tem sido utilizada para fazer o diagnóstico, com pressões maiores que 40 mmHg predizendo boa 
resposta à terapia. O tratamento consiste em esfincterotomia endoscópica ou esfincteroplastia transduodenal, com resultados 
aproximadamente equivalentes nas duas abordagens. Em pacientes com evidência objetiva de disfunção do esfíncter de Oddi, a 
secção do esfíncter poderá melhorar ou resolver a dor em 60% a 80% dos pacientes. 
 
Doença Biliar não Calculosa 
➤ COLANGITE 
Obstrução da via biliar com infecção associada, alterações nas vias biliares  
evolução na coledocolitiase  
⤿ Etiologia:  
- Coledocolitíase(principal)  
- Pos-operatorio - anastomoses  
- Tumores  
- Pancreatite crônica  
- Colangite esclerosante primária  
- Parasitas  
⤿ Clínica:  
- TRÍADE DE CHARCOT : Febre com calafrios, icterícia, dor abdominal  
- Pêntade de Reynolds: Hipotensão e confusão mental - começa de fazer sepse  
A tríade de Charcot de dor no quadrante superior direito, febre e icterícia descreve os três sintomas                                  
mais comuns associados à doença biliar. Com o bloqueio de qualquer estrutura tubular, a dor pode vir do                                    
aumento agudo de pressão intraluminal ou de in�amação. A obstrução geralmente precede a infecção,                            
porque a estase da bile é um fator promotor de infecção biliar em conjunto com uma quantidade                                  
su�ciente de inóculo infeccioso em um hospedeiro suscetível.  
Dor  
A dor abdominal pós-prandial geralmente é designada cólica biliar, uma má nomeação, na verdade,                            
porque o padrão de dor não é tipo cólica. Visto que as �bras nervosas para a vesícula biliar têm origem                                        
no eixo celíaco, essa dor pode ser epigástrica ou pode localizar-se no quadrante superior direito à                                
medida que o processo in�amatório afeta o peritônio parietal. À medida que uma refeição contendo                              
gordura ou proteínas entra no duodeno, a CCK é liberada, causando contração da vesícula biliar e                                
aumento da secreção biliar. Quando o lúmen da vesícula não consegue esvaziar-se completamente por                            
causa de um cálculo no colo vesicular, ativa as terminações das �bras viscerais da dor, causando dores                                  
no epigástrio e/ou no quadrante superior direito. A mesma obstrução luminal da cólica biliar, só que                                
associada a estase su�ciente, pressão e inóculo bacteriano, provoca infecções, progredindo, assim, para                          
colecistite aguda. Com este comprometimento, a dor do quadrante superior direito decorrente da cólica                            
biliar virá associada à hipersensibilidade localizada na palpação do quadrante superior direito.                        
Especi�camente, a interrupção da respiração quando o examinador exerce uma pressão constante sob a                            
borda costal direita, conhecida como o sinal de Murphy, sugere in�amação das superfíciesperitoneais                            
parietal e visceral, e pode ser percebida em doenças como colecistite aguda e hepatite.                            
Alternativamente, a cólica biliar na ausência de infecção e/ou in�amação não está associada a sinal e/ou                                
sintoma característico ao exame físico.  
Febre  
Embora a cólica biliar não produza manifestações sistêmicas, a infecção e/ou in�amação da vesícula                            
e/ou árvore biliar usualmente causará febre. Pode ser observada em várias doenças in�amatórias, mas                            
a febre associada à dor no quadrante superior direito é altamente sugestiva de processo infeccioso na                                
árvore biliar. Com acesso direto e imediato ao parênquima hepático metabolicamente ativo, a infecção                            
da vesícula e da árvore biliar induz a secreção de citocinas e, dessa forma, provoca manifestações                                
sistêmicas diretas.  
Icterícia  
A icterícia, causada pela elevação do nível sérico de bilirrubina, pode ser notada na esclerótica, no freio                                  
lingual ou na pele. São necessários níveis séricos de bilirrubina acima de 2,5 mg/dL para detectar                                
rotineiramente uma icterícia na esclerótica, e níveis acima de 5 mg/dL irão manifestar-se como                            
icterícia cutânea . A impossibilidade de excretar a bile do fígado para os intestinos é um pré-requisito                                
para o aparecimento da icterícia. Sendo assim, embora ambas estejam associadas à febre e à dor, a                                  
colecistite aguda não causa a icterícia vista na infecção da árvore biliar, conhecida como colangite                              
ascendente. A constatação de febre, dores no quadrante superior direito e icterícia, conhecida como                            
tríade de Charcot, sugere o bloqueio da secreção biliar do fígado, não apenas da vesícula biliar. Com a                                    
adição de hipotensão e alteração do status mental, passa a ser conhecida com pêntade de Reynolds, e os                                    
pacientes apresentarão manifestações sistêmicas de choque de origem biliar. A icterícia é normalmente                          
dividida em clínica, resultante de um processo hepatocelular e cirúrgica, consequente a uma obstrução                            
da árvore biliar.  
  
⤿ TTO:  
- Antibiótico, após melhora do quadro descompressão eletiva/operar para desobstruir  
- Em casos complicados: ATB + descompressão preferencialmente por CPRE  
  
Colangite esclerosante primária  
- Fibrose crônica idiopática das vias biliares, causando estenose progressiva  
- Homens, meia idade, Doença in�amatória intestinal (principalmente retocolite ulcerativa)  
- Astenia progressiva, prurido, dor em HCD, icterícia, cirrose biliar, colangites recorrentes  
- Dosar FA, GGT, Bilirrubinas seu aumento piora o prognóstico  
- Diagnóstico: CPRE → Contas de rosário - múltiplas estenoses - uma atrás da outra  
- TTO: Stents de via biliar (estenose única)  
  
Colecistite Aguda Alitiásica  
Qualquer bloqueio do ducto cístico é conhecido como colecistite aguda. Quando isso ocorre na                            
ausência de cálculos, o diagnóstico é colecistite aguda acalculosa. Embora o mecanismo                        
�siopatológico exato seja pouco conhecido, uma concentração de solutos biliares e estase na                          
vesícula biliar claramente desempenham papel importante. Os fatores de risco para o                        
desenvolvimento de colecistite alitiásica são: idade avançada, doenças graves, queimaduras,                    
trauma, uso prolongado de nutrição parenteral total, diabetes e imunossupressão . O processo da                          
doença geralmente é mais fulminante do que o da colecistite litiásica e pode progredir para                              
gangrena e perfuração da vesícula.  
O quadro clínico da colecistite alitiásica pode ser similar ao da doença calculosa, com febre,                              
anorexia e dor no quadrante superior direito. Considerando que muitos desses pacientes estão                          
criticamente graves, a história pode ser impossível de ser obtida e o exame físico pode não ser                                  
con�ável. O exame minucioso da febre na unidade intensiva pode revelar uma parede da vesícula                              
biliar espessada, com coleção pericolecística circundada . Uma cintilogra�a com HIDA pode fazer                          
o diagnóstico, mas também ter uma taxa de falso-positivo de até 40%.  
O tratamento da colecistite alitiásica é similar àquele da colecistite litiásica, ou seja, a                            
colecistectomia terapêutica. Dada a in�amação intensa e o alto risco de gangrena da vesícula,                            
um procedimento convencional é geralmente o mais adotado. Entretanto, muitos desses                      
pacientes estão criticamente graves e não podem tolerar a agressão de uma laparotomia,                          
justi�cando o porquê das taxas de mortalidade das colecistectomias para colecistites litiásicas                        
serem de quase 40%. Tendo em vista este problema, a drenagem percutânea de uma vesícula                              
distendida e in�amada é realizada em pacientes instáveis e incapazes de tolerar uma                          
laparotomia. O dreno de colecistostomia, que é utilizado para drenar a vesícula, pode ser                            
posicionado por ultrassonogra�a ou guiado por TC. Aproximadamente 90% dos pacientes                      
melhoram com uma drenagem percutânea e o dreno pode ser eventualmente retirado. Se os                            
estudos de imagens de controle continuarem a mostrar a ausência de cálculos, a colecistectomia                            
é, geralmente, desnecessária.  
  
Estenoses Biliares  
As estenoses benignas do ducto biliar têm numerosas causas e geralmente afetam a árvore                            
biliar extra-hepática, embora a colângio-hepatite também possa criar estenose biliar                    
intra-hepática. Qualquer processo in�amatório ocorrendo ao longo do trajeto do ducto biliar                        
comum causa uma estenose. Por exemplo, o processo in�amatório �brótico de uma pancreatite                          
crônica pode criar uma estenose da porção intrapancreática do ducto biliar. O padrão                          
colangiográ�co dessa estenose é o de uma estenose longa (2 a 4 cm), lisa e gradualmente a�lada,                                  
do colédoco distal.  
As estenoses podem ocorrer na porção média do ducto comum e estão frequentemente                          
associadas a um processo na vesícula biliar. Qualquer processo in�amatório que envolva a                          
vesícula e o cístico secundariamente pode in�amar o colédoco, causando uma obstrução.Alternativamente, um cálculo grande na bolsa de Hartmann comprime o ducto biliar adjacente e                            
causa uma estenose aparente. Ambas são conhecidas com o diagnóstico de síndrome de Mirizzi .                            
Os pré-requisitos para essa síndrome, caracterizada por uma patologia da vesícula biliar                        
causando icterícia obstrutiva, inclui um ducto cístico que curse paralelo ao ducto hepático                          
comum, um cálculo impactado no colo da vesícula ou cístico, e uma obstrução do colédoco causada                                
pelo cálculo ou resposta in�amatória. A in�amação resultante pode causar uma fístula                        
colecistocoledociana. O tratamento da síndrome de Mirizzi é a colecistectomia, que pode                        
requerer reparo do ducto hepático comum; quando existe uma grande fístula, pode ser                          
necessária uma coledocojejunostomia.  
Outras estenoses da árvore biliar são estenoses in�amatórias das coledocolitíases de longa                        
duração, que tendem a ocorrer na porção intrapancreática do colédoco, e estenoses do esfíncter                            
de Oddi. A CPRE com es�ncterotomia, dilatação com balão e a colocação de stents é geralmente                                
vista como o tratamento primário para estenoses benignas do colédoco, para fazer o diagnóstico                            
e potencialmente tratar o processo. Os tratamentos endoscópicos e percutâneos podem                      
oferecer sucesso em longo prazo em mais de 50% dos pacientes. Quando há insucesso, o                              
tratamento cirúrgico com anastomose entre a árvore biliar com uma alça em Y de Roux tem                                
mostrado resultados satisfatórios de até 90%.  
Cistos Biliares  
Os cistos da árvore biliar são raros, ocorrendo em menos que 1/100.000 pacientes, mas são mais                                
comuns nos descendentes asiáticos e são três a oito vezes mais frequentes em mulheres do que                                
em homens. Os cistos biliares, conhecidos como cistos do colédoco, são considerados condições                          
pré-malignas que necessitam de ressecção cirúrgica. São comumente diagnosticados na                    
infância, mas muitos só são identi�cados na idade adulta. Embora não provado, a teoria                            
comumente aceita da sua patogênese se baseia na tese de junção pancreaticobiliar anômala.  
Com JPBA, o ducto pancreático e a árvore biliar fundem-se para formar um canal comum antes                                
de penetrar na parede duodenal; A JPBA é vista em até 90% dos pacientes com cistos                                
coledocianos. Os ductos fundidos formam um longo canal comum, que possibilita que a secreção                            
pancreática re�ua no interior da árvore biliar. Como o ducto pancreático tem pressões                          
secretórias maiores que a árvore biliar, as secreções exócrinas pancreáticas re�uem para o                          
colédoco e podem in�amar e lesar a árvore biliar, resultando em degeneração cística.  
A classi�cação original para cistos coledocianos de Alonso-Lej et al., foi modi�cada por Todani et                              
al. para incluir doença cística intra-hepática ( Fig. 54-53 ). 26 O cisto coledociano mais comum,                          
tipo I, envolve apenas a árvore biliar extra-hepática e é geralmente uma dilatação fusiforme. Os                              
cistos tipo II surgem como um divertículo sacular do ducto biliar comum e podem ser                              
confundidos com uma vesícula acessória. Os cistos tipo III apresentam uma dilatação cística do                            
ducto biliar comum intramural, na intimidade da parede do duodeno, e também são conhecidos                            
como coledococeles. Os cistos envolvendo a árvore biliar intra e extra-hepática são conhecidas                          
como tipo IVa, sendo o tipo IVb representado por múltiplos cistos con�nados à árvore biliar                              
extra-hepática. Os cistos tipo V, também conhecidos como doença de Caroli, envolvem apenas os                            
ductos intra-hepáticos. Os cistos tipo IV podem ser solitários, mas geralmente envolvem                        
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difusamente todos os segmentos. Embora classi�cados como uma única doença, as discussões                        
continuam quanto à possibilidade de constituírem mais de uma entidade patológica.  
Apresentação  
A apresentação clássica de icterícia, dor no quadrante superior direito e uma massa palpável na                              
parte superior do �anco direito raramente ocorrem. Muitos pacientes têm dois ou três sintomas,                            
com icterícia sendo o sintoma mais consistente antes de ser submetido a qualquer exame de                              
imagem para o diagnóstico. Outros sintomas incluem náusea, prurido e perda de peso. A doença                              
de longa data pode induzir a lesão crônica do fígado como a cirrose. Colangite, pancreatite,                              
�brose hepática e malignidade têm sido relatadas na vigência do diagnóstico. Um achado                          
incomum é o de uma ruptura aguda do cisto, com peritonite biliar subsequente.  
A maioria das lesões biliares císticas é originalmente identi�cada e subsequentemente                      
diagnosticada por exames de imagens, porque a apresentação de sintomas comuns é inespecí�ca.                          
Com vulgarização da TC, o diagnóstico de um cisto coledociano é suspeitado, mas                          
posteriormente classi�cado com CPRM. Na vigência de um cisto coledociano, o segmento biliar                          
superior torna-se difícil de preencher, e, portanto, deve ser avaliado por via retrógrada. Tendo                            
em vista este fato, a CPRM ajuda na realização de um colangiograma completo. O ducto biliar                                
distal é difícil de ser avaliado pela CPRM, então a CPRE é mais útil para avaliar a árvore biliar                                      
distal e a junção ducto pancreático biliar. Exames laboratoriais podem identi�car colestase e                          
icterícia. Em estágios avançados da doença, podem-se observar lesão hepática secundária e                        
evidência de cirrose.  
Como os cistos coledocianos são condições pré-malignas, a apresentação característica de um                        
cisto coledociano pode ser a de um colangiocarcinoma. A incidência de malignidade em pacientes                            
com cistos biliares varia de 10% a 30%. A patogênese parece ser a de um defeito genérico,                                  
porque toda a árvore biliar estásob risco, mesmo em porções não dilatadas, e a excisão                                
completa de um cisto coledociano benigno não elimina a possibilidade do desenvolvimento de um                            
colangiocarcinoma subsequente. A degeneração maligna do cisto é comum e cogita-se ser                        
relacionada com a irritação mucosa crônica pelo re�uxo de enzimas pancreáticas.  
Tratamento  
O tratamento cirúrgico do cisto coledociano consiste na ressecção completa do cisto e na                            
reconstrução biliar apropriada. Historicamente, realizava-se a drenagem entérica do cisto sem                      
ressecção, mas essa abordagem é complicada pela estase biliar recorrente, infecção e                        
desenvolvimento de malignidade. Cistos tipo I são tratados por excisão cirúrgica completa,                        
colecistectomia e hepaticojejunostomia em Y de Roux. A extensão proximal da ressecção deve                          
continuar até a árvore biliar não dilatada e pode requerer anastomose com os ductos hepáticos                              
esquerdo e direito. Se há �brose pericística substancial, um plano intramural pode ser                          
necessário para ressecar todo o epitélio enquanto se deixa a camada externa �brótica do cisto                              
no lugar. O ducto distal é sepultado, com cuidado para não lesar o ducto pancreático. Os cistos                                  
tipo II devem ser ressecados completamente e, na presença de JPBA, é apropriado um desvio                              
entérico por uma hepaticojejunostomia em Y de Roux. Os cistos tipo III são incomuns e devem                                
ser abordados por via transduodenal. Como a patogênese de cistos tipo III não é clara, e pode não                                    
envolver a JPBA, a drenagem por via endoscópica pode ser su�ciente. Na vigência de obstrução, a                                
excisão transduodenal ou es�ncteroplastia pode ser realizada. O tratamento cirúrgico para                      
cistos tipo IV deve ser individualizado para a anatomia envolvida. Cistos tipo IV afetando apenas                              
o ducto biliar extra-hepático devem ser tratados similarmente aos cistos do tipo I, com                            
ressecção e hepaticojejunostomia. Os que apresentam extensão intra-hepática envolvendo                  
apenas um lobo podem ser tratados com hepatectomia parcial e reconstrução. O tratamento                          
cirúrgico da doença de Caroli varia da ressecção, se a doença é unilobar, até transplante                              
hepático, quando é detectada doença difusa.  
Lesões Polipoides da Vesícula Biliar  
São massas benignas da vesícula biliar comuns , e consistem de pseudotumores e adenomas.                          
Pseudotumores são posteriormente divididos em pólipos de colesterol e adenomiomatose.                    
Pólipos de colesterol apresentam-se com lesões ecogênicas pediculadas da vesícula biliar,                      
geralmente menores que 1 cm, e frequentemente múltiplos. Alternativamente, a                    
adenomiomatose é observada como uma lesão séssil localizada comumente no fundo da vesícula,                          
com características microcísticas dentro da lesão, frequentemente maiores que 1 cm. Os                        
adenomas são proliferações benignas da parede da vesícula que podem ser difíceis de diferenciar                            
de um adenocarcinoma no pré-operatório, porque a única diferença é a invasão transmural, e                            
detectá-la por ultrassonogra�a pode ser um desa�o. Tamanho maior que 10 mm é um fator de                                
risco para adenocarcinoma, junto com crescimento, presença de cálculos na vesícula biliar e                          
idade acima dos 60 anos. O tratamento de toda lesão polipoide sintomática da vesícula biliar é a                                  
colecistectomia. Pacientes com uma lesão polipoide e fatores de risco para adenocarcinoma ou                          
aqueles suspeitos de apresentar câncer in situ ou invasivo devem ser submetidos a                          
colecistectomia convencional, porque a perfuração durante a laparoscopia pode disseminar                    
células tumorais por toda a cavidade peritoneal. As lesões assintomáticas menores do que 10                            
mm, sem outro fator de risco e sem características ultrassonográ�cas sugerindo neoplasia                        
maligna, podem ser observadas com ultrassonogra�a seriada.  
 
 
DOENÇA BILIAR MALIGNA 
 
 
As principais afecções malignas das vias biliares são o câncer de vesícula, o colangiocarcinoma e o                                
Tumor de Klatskin . O câncer de vesícula acomete principalmente mulheres em idade avançada e o tipo                                
mais comum é o Adenocarcinoma . As causas principais incluem colelitíase (cálculos muito volumosos),                          
pólipos de vesícula (grandes ou em crescimento), colecistite xantogranulomatosa e vesícula em                        
porcelana. A suspeita pode ser identi�cada por Ultrassonogra�a ou Tomogra�a, diagnosticando e/ou                        
acompanhando lesões suspeitas. Pólipos maiores que 1cm ou que crescem são suspeitos e possuem                            
indicação de colecistectomia. O quadro clínico é inespecí�co, podendo apresentar sintomas de síndrome                          
consumptiva, com perda ponderal e astenia ou mesmo seguirem assintomáticos por longos períodos. O                            
tratamento é a colecistectomia com margens livres, podendo, portanto, requerer hepatectomia parcial.                        
Comumente o diagnóstico ocorre em fase avançada, com tumores irreversíveis, sendo indicada apenas                          
paliação. O colangiocarcinoma é o câncer que acomete a via biliar.   
  
As causas mais comuns são os cistos de colédoco (pacientes jovens), a colangite esclerosante primária,                              
hepatites (B e C) e cálculos intra-hepáticos. O quadro clínico cursa com icterícia progressiva (piora                              
conforme o crescimento do tumor, gerando maior obstrução) e pode haver a presença do sinal                              
semiológico clássico do colangiocarcinoma: o sinal de Curvoisier-Terrier, no qual a vesícula torna-se                          
palpável por tumor obstrutivo em colédoco distal.   
  
O diagnóstico pode ser feito por Ultrassonogra�a, Tomogra�a, CPRE ou Colangiorressonância e o                          
tratamento depende do acometimento da lesão: para tumores intra-hepáticos, pode ser indicada                        
ressecção simples ou lobectomia; em tumores distais, indica-se a duodenopancreatectomia (cirurgia de                        
Whipple); Os tumores peri-hilares são de difícil tratamento e os irressecáveis indicam apenas paliação.                            
Pode-se, ainda, realizar papilotomia e colocação de prótese biliar por CPRE paradescompressão da via                              
ou derivação biliar quando o achado é intraoperatório. A Quimioterapia também é opção e o prognóstico                                
é reservado.   
  
O Tumor de Klatskin é o câncer dos ductos hepáticos, podendo acometer um ou ambos os ductos de                                    
diferentes formas e, por este motivo, são classi�cados em determinados tipos. Esta classi�cação,                          
chamada de Bismuth, irá nortear o tratamento das lesões.   
Tipo 1: somente ducto hepático comum → Tratamento: ressecção dos ductos extra-hepáticos,                        
colecistectomia com linfadenectomia e derivação por hepaticojejunostomia   
Tipo 2: na bifurcação dos ductos hepáticos → Tratamento: idem tipo 1 +oulobectomia hepática   
Tipo 3A: invade hepático Direito / Tipo 3B: hepático Esquerdo → Idem Tipo 1 + Lobectomia ipsilateral                                  
sempre   
Tipo 4: Invade os dois ductos → Irressecável.