TOC e TEA (Transtorno Obsessivo Compulsivo e Transtorno do Espectro Autista)

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Tutoria | Problema 02 Módulo 1 | P6 
Tutor Clemente Tagliari Filho Natalia Alves 
Transtorno Obsessivo Compulsivo e 
Transtornos do Espectro Autista 
 
1. ENTENDER Transtorno do Espectro Autista - TEA (antigo Transtorno Global do Desenvolvimento - TGD): 
➢ a) Conceito: 
• ANTES: Os transtornos invasivos ou globais do desenvolvimento (TGD) são uma categoria ampla de condições, dividida 
didaticamente em 02 grupos: 
o 1. Os transtornos do espectro do autismo (TEA), que incluem o Autismo Infantil de Kanner, a Síndrome de Asperger 
e o TGD sem outra especificação; 
o 2. Outras síndromes, incluindo a Síndrome de Rett e o Transtorno Desintegrativo da Infância. 
 
• ATUALMENTE (DSM-5): O TEA é um novo transtorno do DSM-5 que engloba o Transtorno Autista (autismo), o 
Transtorno de Asperger, o Transtorno Desintegrativo da Infância, o Transtorno de Rett e o TGD sem outra 
especificação do DSM-4. 
• Ele é caracterizado por déficits em 02 domínios centrais: 
o 1. Déficits na comunicação social e interação social; 
o 2. Padrões repetitivos e restritos de comportamento, interesses e atividades. 
• Obs: Indivíduos com um diagnóstico do DSM-IV bem estabelecido de Transtorno Autista, Transtorno de Asperger ou 
TGD sem outra especificação devem receber o diagnóstico de Transtorno do Espectro Autista (TEA), ou seja, houve uma 
fusão de transtorno autista, transtorno de Asperger e TGD em TEA. 
• Os sintomas desses transtornos representam um continuum (sequência) único de prejuízos com intensidades que vão de 
leve a grave nos domínios de comunicação social e de comportamentos restritivos e repetitivos em vez de constituir 
transtornos distintos. 
• Essa mudança foi implementada para melhorar a sensibilidade e a especificidade dos critérios para o diagnóstico de TEA 
e para identificar alvos mais focados de tratamento para os prejuízos específicos observados. 
 
• Característica: atraso no desenvolvimento de habilidades sociocomunicativas e presença de comportamentos restritos 
e/ou repetitivos. 
 
• Englobam um conjunto de condições muito heterogêneas em que o impacto nas habilidades sociocomunicativas e 
padrão de comportamento repetitivo e restrito é bem marcado. 
• É um dos principais transtornos do neurodesenvolvimento, em virtude de sua gravidade e prevalência; 
• Considerados hoje um problema de saúde pública com necessidade de diagnóstico precoce e tratamento específico 
para melhora do prognóstico. 
• Em 2013, na última edição do DSM-5, houve muitas modificações nos critérios diagnósticos para os TEA: (principais) 
o As subcategorias, como Autismo Clássico, Síndrome de Asperger, foram excluídas como previsto e foram 
agrupadas na classificação geral TEA. 
o As 03 esferas clássicas de acometimento (sociabilidade, comunicação e padrão de comportamento repetitivo e 
restrito) foram aglutinadas em 02: comunicação social e padrões de comportamento repetitivo e restrito. 
o A idade de início dos sintomas antes dos 3 anos também deixou de ser um critério, dando lugar a qualquer atraso 
significativo no desenvolvimento precoce. 
o Na esfera de padrões de comportamento repetitivo e restrito, foram incorporados critérios de hipo ou hiper-
reatividade aos estímulos sensoriais devido à alta frequência e especificidade desse sintoma para TEA. 
o Foi adicionado um critério geral de gravidade. 
 
➢ b) Epidemiologia: 
• Etiologia: multifatorial; relaciona-se com a interação entre fatores genéticos e de risco ambiental. 
• O componente genético parece ter um papel importante (a concordância entre gêmeos monozigóticos é de ≅ 90%, 
contra 10-30% em pares dizigóticos), mas alguns fatores de risco ambientais podem aumentar o risco do transtorno (ex: 
idade paterna avançada, baixo peso ao nascer, intercorrências gestacionais e perinatais, privação de ácido fólico, 
infecções congênitas, uso de ácido valproico na gestação, entre outros). 
• Apesar de os primeiros estudos de prevalência terem apontado o autismo como um transtorno muito raro, estudos 
mais recentes e com melhor metodologia mostram que acometem ≅ 1% da população. 
• Existe uma clara preponderância de meninos sobre meninas, em uma proporção de 4-5 para 1. 
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➢ c) Fatores de risco: 
• Exposição fetal a ácido valproico; 
• Fatores de risco pré-natais: 
o Há uma possível associação com a influenza; exposição a pesticidas e a inseticidas; 
o Exposição a fármacos como misoprostol, talidomida e inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS); 
exposição à cocaína; ou a deficiência de ácido fólico. 
o A associação é provável com febre materna, doenças autoimunes, diabetes, pré-eclâmpsia e exposição à poluição 
atmosférica intensa. 
o Há uma associação definitiva do TEA com infecções por citomegalovírus ou rubéola na gravidez; inflamação 
materna e ativação autoimune; ou exposição na gravidez ao ácido valproico e a níveis elevados de etanol. 
o Por outro lado, não existe associação com algumas infecções durante a gravidez, por ex, herpes-vírus, vírus de 
Epstein-Barr, vírus varicela-zóster e parvovírus; tabagismo materno; e deficiência de vitamina D. 
• Fatores de risco perinatais: 
o A prematuridade extrema é um fator de risco alto e se associada a complicações perinatais como pré-eclâmpsia, 
hemorragia intracraniana, edema cerebral, ↓ índice de Apgar e convulsões. 
o Os melhores fatores prognósticos estabelecidos para as evoluções individuais no transtorno do espectro autista 
são presença ou ausência de deficiência intelectual e comprometimento da linguagem associados (ex: linguagem 
funcional por volta dos 5 anos de idade é um sinal de bom prognóstico), bem como outros problemas de saúde 
mental. 
o Epilepsia, como um diagnóstico de comorbidade, está associada a maior deficiência intelectual e menor capacidade 
verbal. 
o Além disso, pode-se acrescentar a anóxia neonatal. 
• Ambientais: ↓ peso ao nascer ou exposição fetal a ácido valpróico, pode contribuir para o risco de transtorno do 
espectro autista. 
• Genéticos e fisiológicos: estimativas de herdabilidade para o transtorno do espectro autista variam de 37% até mais de 
90%, com base em taxas de concordância entre gêmeos. Atualmente, até 15% dos casos de transtorno do espectro 
autista parecem estar associados a uma mutação genética conhecida, com diferentes variações no número de cópias 
de novo ou mutações de novo em genes específicos associados ao transtorno em diferentes famílias. No entanto, 
mesmo quando um transtorno do espectro autista está associado a uma mutação genética conhecida, não parece haver 
penetrância completa. O risco para o restante dos casos parece ser poligênico, possivelmente com centenas de loci 
genéticos fazendo contribuições relativamente pequenas. História familiar de esquizofrenia, distúrbios afetivos, 
deficiência intelectual, gestação tardia tanto por parte da mãe quanto do pai, nascimento antes das 35 semanas de 
idade e peso inferior a 2500g. 
 
➢ d) Fisiopatologia: 
• O cérebro de uma pessoa com autismo tem falha na comunicação entre os neurônios dificultando o processamento 
das informações, pois alterações no corpo caloso levam a problemas na conectividade entre os dois hemisférios 
cerebrais resultando em zonas de muita e pouca conectividade dificultando a coordenação e processamento das 
informações. Há também prejuízo em neurotransmissores como a serotonina e glutamato. 
• A amígdala também sofre alterações no cérebro de uma criança com TEA, pois tal estrutura começa a se desenvolver 
normalmente e em dado momento deixa crescer com o passar do desenvolvimento da criança repercutindo nas funções 
ligadas às emoções, medo e na coordenação das respostas entre córtex (sistema hipotalâmico) e tronco encefálico. 
• Genética: ≅ 100 loci cromossômicos vêm sendo estudados como responsáveis pelo autismo, sendo o cromossomo 
7q31-q33 o mais fortemente relacionado. 
• Imunologia: anticorpos contra a proteína básica da mielinasão encontrados frequentemente em crianças com autismo, 
que também apresentam ↑ de eosinófilos e basófilos em resposta a reações mediadas por IgE. 
 
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➢ e) Classificação: 
 
➢ d) Quadro clínico: 
• Os sinais e sintomas podem ser vistos em muitos casos no 1º ano de vida e é possível detectar crianças com TEA aos 8-
14 meses. 
• Sinais precoces: contato visual diminuído ou ausente; atenção compartilhada prejudicada; prejuízo na aquisição e/ou 
desenvolvimento da linguagem verbal e não verbal; preferência por objetos, em vez de pessoas; falta ou diminuição da 
reciprocidade social (sorriso social, vocalizações, compartilhamento de interesses/prazer); e dificuldade no 
estabelecimento de relações interpessoais. 
• O atraso na aquisição da fala é uma das primeiras preocupações da família e é a queixa que geralmente motiva a busca 
de ajuda. 
• Apesar de ter manifestações clínicas muito heterogêneas, os sintomas autísticos podem ser divididos em 02 esferas 
principais → comunicação social e padrão de comportamento (restrito/repetitivo): 
 
 
o Comunicação social: 
▪ O déficit nas habilidades sociocomunicativas podem ser representadas por comportamentos como: 
✓ Falta de resposta ao chamado pelo nome; 
✓ Sorriso social diminuído; 
✓ Aproximação social inadequada com outras pessoas (abraçar muito forte, lamber, falas 
descontextualizadas); 
✓ Inabilidade em iniciar interações sociais de maneira efetiva; 
✓ Dificuldade com a integração de todas as informações da linguagem verbal e não verbal necessárias para 
uma troca social adequada (manter o diálogo, inferir sentimentos a partir de expressões faciais e gestos 
das outras pessoas, compartilhar interesses e prazer, trocar o turno com o interlocutor); 
✓ Incompreensão no uso de gestos e expressões faciais; 
✓ Dificuldade em ajustar seu comportamento frente as demandas dos contextos sociais; 
✓ Falha no compartilhamento de jogos imaginativos; 
✓ Fracasso no estabelecimento de relações de amizade duradouras. 
 
 
 
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o Comportamento restrito/repetitivo: 
▪ Pacientes podem apresentar movimentos repetitivos sem propósito, como pular, andar na ponta dos pés, 
balançar o tronco para a frente e para trás, girar em torno de si mesmo, estereotipias de mãos (movimento 
de balançar as mãos na altura dos olhos (flapping)), entre outros. 
▪ Eles também podem manifestar interesses especiais por alguns assuntos, como dinossauros, astronomia, 
corpo humano, itinerário de ônibus, trens e animais, exagerados na intensidade ou foco não usual para 
aquela faixa etária. 
▪ Geralmente, essas pessoas tem muita dificuldade em falar de outros assuntos e parecem não se importar 
com a disponibilidade de o interlocutor continuar ouvindo seus relatos. 
▪ Outra alteração agora incorporada por esta esfera é a repetição de palavras ou frases que ouviu (ecolalias 
imediatas ou tardias). 
▪ Outra manifestação bem comum é a rigidez com a rotina, já́ que não toleram muito bem mudanças de 
caminho, imprevistos, alterações de horários e cronogramas, podem ficar bem irritados ou agitados e 
apresentar comportamentos disruptivos em razão disso. 
▪ As alterações sensoriais podem se manifestar como incomodo com alguns ruídos, seletividade alimentar, 
fixação em objetos luminosos ou que giram, recusa a vestir certas texturas de roupa, entre outros. 
 
o Comportamentos associados: 
▪ Não fazem parte dos sintomas centrais dos TEA, mas estão frequentemente presentes: desatenção; agitação 
psicomotora; alterações de sono; auto e heteroagressividade e comorbidade com epilepsia (≅ 30% dos 
casos). 
▪ Déficits motores estão frequentemente presentes, incluindo marcha atípica, falta de coordenação e outros 
sinais motores anormais (ex: caminhar na ponta dos pés). 
 
 
 
➢ e) Métodos diagnósticos: 
• Eminentemente clínico, é feito pelo médico especialista em desenvolvimento e com ajuda de equipe multiprofissional. 
• Baseia-se em uma boa anamnese, com foco nos marcos do desenvolvimento social e de comunicação. 
• Um bom roteiro para guiar o diagnóstico clínico são os critérios diagnósticos do DSM-5 (quadro abaixo) ou da CID-10.2 
 
 
 
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• Não há exame complementar que forneça o diagnóstico! 
• Propedêutica subsidiária deve ser solicitada na suspeita de causas clínicas que podem estar relacionadas com o fenótipo 
de Autismo, como Síndrome do X-frágil, esclerose tuberosa, erros inatos do metabolismo (EIMs), maus-tratos e 
negligência na primeira infância. 
• A identificação precoce é fundamental, já que quanto mais precoce o início do tratamento (antes dos 3 anos), melhor o 
prognóstico de longo prazo, isso se os indivíduos forem adequadamente encaminhados para tratamento 
multiprofissional com intervenções específicas e baseadas em evidências científicas. 
 
 
• Diagnóstico diferencial: 
o TEA e Esquizofrenia de Início na Infância (EII): são transtornos mentais graves em virtude da idade precoce de 
acometimento, do curso crônico e do impacto em múltiplas áreas do desenvolvimento. Apesar da clara distinção 
clínica que existe entre eles, os manuais classificatórios só́ diferenciaram o autismo infantil de EII a partir da 9ª 
edição da Classificação Internacional de Doenças (CID-9) e da DSM-3. 
o Síndrome de Rett; 
o Mutismo seletivo; 
o Transtornos da linguagem e transtorno da comunicação social (pragmática); 
o Deficiência intelectual (transtorno do desenvolvimento intelectual) sem transtorno do espectro autista; 
o Transtorno do movimento estereotipado; 
o Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade. 
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➢ f) Conduta terapêutica (seguimento e efeitos adversos): 
• Deve ser feito por equipe multiprofissional, geralmente composta por Psiquiatra da infância e adolescência ou 
Neurologista infantil, Psicólogos comportamentais, Acompanhantes terapêuticos (ATs), Terapeutas Ocupacionais, 
Fonoaudiólogos, Psicopedagogos e Educadores, dependendo da demanda do caso. 
• Obs: Fundamental que a família e todos os profissionais (tanto da área de saúde como da de educação) que trabalhem 
com pacientes com TEA tenham um conhecimento amplo sobre o assunto e saibam identificar os casos o mais 
precocemente possível. Além disso, também é importante que tenham conhecimento de como lidar com as 
manifestações clínicas e o modo de funcionamento particular desses indivíduos. Por isso, os trabalhos de psicoeducação 
são de extrema importância. 
 
• Dependerá do mapeamento adequado de áreas de potencialidades e de déficits dos indivíduos para estruturação do 
programa de intervenção. 
• O tratamento do autismo não leva à cura, mas melhora de forma significativa a funcionalidade, o prognóstico e a 
qualidade de vida do paciente e sua família. 
• A terapêutica com melhor evidência de eficácia até ́o momento é a de Base Comportamental, mais especificamente 
Análise Aplicada do Comportamento (ABA - Applied Behaviour Analysis). 
• Quando realizada de forma intensiva e individualizada, pode promover o aumento de comportamentos adaptativos e 
funcionais nas áreas da comunicação social, comportamentos restritos e repetitivos, autonomia, habilidades 
acadêmicas e brincadeiras. 
• Intervenções fonoaudiológicas são úteis para estimulação de aquisição de linguagem verbal e/ou não verbal, 
implementação de comunicação alternativa (PECS - The Picture Exchange Communication System) nos casos não verbais 
e promoção de recursos compensatórios para facilitar a comunicação funcional desses indivíduos. 
 
• Na prática clínica, a terapia ocupacional é usada para estimulação e ensino de Atividades de Vida Diária (AVDs), como 
tomar banho, comer, vestir-se, usar o banheiro, escovar os dentes de forma independente, desenvolvendorotinas e 
autonomia. 
• Outra área cada vez mais estudada e utilizada por estas profissionais é a integração sensorial, mas ainda sem muitos 
estudos científicos rigorosos comprovando sua eficácia. 
 
• Farmacológico: 
o Tem atuação limitada nesses pacientes, uma vez que, até ́o momento, nenhum fármaco mostra eficácia sobre os 
sintomas centrais do autismo (alteração de sociabilidade e linguagem). 
o Os medicamentos são utilizados para tratamento de sintomas-alvo comórbidos, como desatenção, agitação 
psicomotora, agressividade, irritabilidade, ansiedade, insônia, estereotipias excessivas, sintomas 
depressivos/ansiosos. 
o O tratamento das comorbidades psiquiátricas deve ser feito com terapêutica específica para o transtorno tratado. 
o ISRS: menos eficazes e mal tolerados em crianças autistas do que em adultos sem autismo. 
o Psicoestimulantes: tratamento de hiperatividade e desatenção quando a criança preenche critérios para TDAH, 
mas são menos eficazes e associados a mais efeitos colaterais do que em indivíduos com TDAH sem autismo. 
o Antipsicóticos: tratamento de irritabilidade nos TEA e podem melhorar também outros sintomas, como 
hiperatividade, comportamentos estereotipados e sintomas de ansiedade e depressão. 
o Os dois únicos medicamentos aprovados pela FDA, até́ o momento, para uso em pacientes com autismo, são 
aripiprazol e risperidona, dois antipsicóticos atípicos de segunda geração – causam menos efeitos extrapiramidais 
quando comparados aos típicos. 
o Entretanto, na prática clínica, utiliza-se uma ampla gama de opções. 
o As doses recomendadas de antipsicóticos são geralmente um pouco mais baixas do que as usadas em crianças com 
esquizofrenia. 
 
2. ENTENDER O Transtorno Obsessivo Compulsivo - TOC: 
➢ a) Conceitos: 
➢ O TOC é um transtorno crônico, heterogêneo e relativamente frequente na população geral, que se caracteriza pela 
presença de obsessões e/ ou compulsões. 
➢ Transtorno heterogêneo, produto da interação de genes de vulnerabilidade com eventos que ocorrem ao longo da vida 
(ambiente). 
 
➢ É caracterizado pela existência de pensamentos obsessivos e comportamentos compulsivos. 
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➢ Os pensamentos obsessivos são ideias, sentimentos ou imagens intrusivos, ou seja, que invadem o pensamento 
da pessoa de forma repetida e contra a sua vontade. Estes trazem muita ansiedade e a realização dos atos compulsivos 
a diminui. 
➢ As compulsões são comportamentos repetitivos ou atos mentais estereotipados, que têm como objetivo aliviar os 
pensamentos obsessivos. 
 
➢ b) Epidemiologia: 
• 4º transtorno psiquiátrico mais frequente; 
• Prevalência: varia de 2-3% na população geral, independente de idade, sexo ou nível socioeconômico. 
• A idade média de início dos Sintomas Obsessivo-Compulsivos (SOC) é de ≅ 20 anos. 
• Quanto mais precoce o início do quadro, maior a frequência do sexo masculino. 
• No sexo feminino, os SOC tendem a começar mais tardiamente, por volta da adolescência ou início da idade adulta (1:1). 
• Causa grande comprometimento no funcionamento da pessoa e/ou de seus familiares; maiores taxas de desemprego, 
maior comprometimento emocional, prejuízo e isolamento social, e maiores dificuldades econômicas. 
• Apesar da relevância, permanece subdiagnosticado e subtratado: até́ 60% dos indivíduos sintomáticos não recebem 
tratamento para sua condição, porque a maioria dos pacientes escondem seus sintomas por vergonha, medo ou 
desconhecimento; e porque muitos profissionais de saúde não reconhecem os sintomas da doença. 
 
➢ c) Fatores de risco: 
• Fatores biológicos: neurotransmissores → sistemas serotonérgico e noradrenérgico; neuroimunologia; genética; 
• Fatores comportamentais; 
• Fatores psicossociais: de personalidade e psicodinâmicos. 
 
➢ d) Fisiopatologia: 
• Ainda não foram elucidados os motivos que levam um indivíduo a desenvolver TOC, e outros, não. 
• As causas deste transtorno são complexas e multifatoriais, tornando difícil a identificação de fatores predisponentes 
precisos. 
• Entende-se o TOC como um transtorno heterogêneo, produto da interação de genes de vulnerabilidade com eventos 
que ocorrem ao longo da vida (ambiente) → vários elementos precisam atuar em conjunto (interação gene-ambiente) 
para que os SOC se manifestem e se perpetuem. 
• Há um padrão de ativação cerebral acentuada no circuito cerebral córtico-subcortical que envolve o córtex órbito-
frontal, o córtex do cíngulo anterior, os gânglios da base (caudado e putâmen) e o tálamo. 
• Este padrão de hiperativação é atenuado após os tratamentos farmacológicos e psicoterápicos em pacientes que 
apresentam uma boa resposta terapêutica. 
 
• Fatores genéticos: 
o A chance de uma pessoa escolhida na população geral ao acaso de ter TOC é de 2-4% (incidência). 
o Probabilidade de uma pessoa que tenha um familiar de 1º grau também apresentar, pode chegar a 23%, fenômeno 
é conhecido como agregação familiar e significa que familiares de uma pessoa com TOC têm mais chance de 
apresentar o mesmo diagnóstico do que seria esperado casualmente. 
o Estudos com gêmeos mono e dizigóticos que cresceram no mesmo ambiente mostraram que se um dos gêmeos 
monozigóticos tem TOC, a chance de o irmão também ter é de 57%; se um gêmeo dizigótico tiver, a chance de seu 
irmão também ter é de 22%. Essa diferença de 57% X 22% indica que fatores genéticos estão relacionados ao 
aparecimento desses sintomas! 
o Porém, isso não exclui a possibilidade de pessoas sem história familiar de TOC apresentarem a doença! 
 
• Fatores ambientais: 
o É provável que fatores do ambiente sejam essenciais para o desenvolvimento e manutenção dos SOC. 
o Fatores ambientais ligados ao período intrauterino, à trajetória das experiências do indivíduo e até́ a doenças 
clínicas podem interagir com a herança genética, de modo a aumentar ou diminuir a chance dos sintomas 
aparecerem e persistirem. 
o Este fenômeno, conhecido como interação gene-ambiente, ocorre durante toda a vida e está́ envolvido no 
desenvolvimento de diversos transtornos psiquiátricos. 
o Os fatores ambientais que podem aumentar a chance de alguém ter TOC não são totalmente conhecidos e podem 
variar de pessoa para pessoa. 
 
• Compulsões são estabelecidas de maneira diferente. 
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• Quando descobre que determinada ação reduz a ansiedade associada a um pensamento obsessivo, uma pessoa 
desenvolve estratégias ativas de evitação, na forma de compulsões ou comportamentos ritualísticos, para controlar a 
ansiedade. 
• Gradualmente, devido a sua eficácia na redução de um ímpeto secundário doloroso (ansiedade), as estratégias de 
evitação se fixam como padrões aprendidos de comportamentos compulsivos 
 
• Sistema serotonérgico, a concentração de 5-HIAA no LCS diminuiu após tratamento com Clomipramina. 
 
• Resumo: O principal neurotransmissor envolvido é a serotonina (altas taxas de melhora com drogas serotoninérgicas). 
• Áreas cerebrais mais acometidas: córtex frontal, gânglios basais e cíngulo. 
• Há um componente genético significativo. 
• Alguns mecanismos de defesa psicodinâmicos são mais relacionados a este transtorno, como isolamento (a ideia 
obsessiva não é acompanhada de um afeto), anulação (tentativa de reduzir o pensamento através de comportamentos) 
e formação reativa (produção de um comportamento para satisfazer um desejo). 
• A existência de traços de personalidade obsessiva pré-mórbida está relacionada a apenas 15-35% dos casos. 
 
➢ e) Quadro clínico → presença de obsessões e/ou compulsões: 
• A maioria tem SOC, mas eles podem ocorrer separadamente (apenas obsessões ou compulsões). 
• Obsessões: 
o São pensamentos, ideias, ou representações mentais intrusivos, indesejados e recorrentes. 
o Não são simples preocupações excessivas com problemas do cotidiano,e causam ansiedade, desconforto e/ou 
sofrimento, o que leva o sujeito a tentar afastá-las, suprimi-las ou neutralizá-las com algum outro pensamento ou 
comportamento. 
• Compulsões: 
o São comportamentos repetitivos, realizados mentalmente ou por meio de ações motoras, com o objetivo de reduzir 
a ansiedade ou desconforto causados pelas obsessões, para prevenir algum evento temido, ou de acordo com 
regras rígidas. 
o Entretanto, nem sempre as compulsões têm conexão real com o que tentam neutralizar ou prevenir. 
 
• Em crianças ou em adultos que tiveram início precoce dos SOC, é frequente as compulsões começarem antes das 
obsessões. 
• Na maioria das vezes, os SOC são reconhecidos como desproporcionais ou irracionais pelo paciente. 
• Porém, embora perceba o seu caráter irracional, o indivíduo dificilmente consegue evitar que esses SOC se manifestem. 
• Há casos, denominados “TOC com baixo insight/com insight pobre”, em que o paciente acredita ou tem pouca crítica 
sobre o caráter irracional de alguns dos seus sintomas (acredita que suas obsessões são provavelmente verdadeiras). 
• Entretanto, fora do contexto em que elas emergem, o indivíduo é capaz de assinalar a sua falta de sentido, tornando 
possível a diferenciação entre obsessões e ideias delirantes. 
• Muitas vezes, é necessário questionar o paciente ativamente sobre os SOC. 
• Na infância, não se considera essa característica de “baixo insight”, pois, em geral, as crianças têm menos noção de que 
os sintomas são exagerados e/ou irracionais. 
• A apresentação do TOC é crônica ao longo da vida, com períodos de melhora e piora, sendo que o início dos SOC pode 
ser agudo ou insidioso, não havendo um padrão de evolução determinado. 
• O aparecimento de sintomas leves, que não trazem sofrimento ou interferência na vida do indivíduo antes do 
aparecimento do quadro clínico completo, é comum em parte dos pacientes. 
• O conteúdo dos SOC é bastante variado, de forma que qualquer pensamento pode adquirir um caráter obsessivo e 
qualquer comportamento pode tornar-se repetitivo e/ou ritualizado. 
• Entretanto, existem alguns SOC mais frequentes: 
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• Um tipo de sintoma que precisa ser ativamente investigado são os comportamentos de evitação. 
• Por exemplo, o indivíduo com obsessões de contaminação pode evitar tocar em pessoas ou maçanetas de portas. 
• Outros pacientes podem evitar sair de casa para não entrar em contato com algum estímulo que desencadeia 
pensamentos obsessivos. 
 
➢ f) Métodos diagnósticos: 
• O diagnóstico é realizado por meio da entrevista clínica, não existindo até ́o momento nenhum exame ou teste que a 
substitua. 
• O processo diagnóstico deve ser cuidadoso e abrangente, incluindo a coleta de dados por meio de vários informantes. 
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• ANAMNESE: envolve a identificação ativa de SOC e outros sintomas que possam estar presentes, além de dados 
da história do paciente, que incluem a investigação sobre os contextos familiar e social, sobre os antecedentes 
patológicos (individuais e familiares), sobre o desempenho da pessoa em diversos ambientes (tais como escola, trabalho 
e entre familiares) e sobre o grau de seu sofrimento psíquico ou o prejuízo causado pela presença dos sintomas. 
• Deve-se realizar EXAME FÍSICO completo (incluindo pulso, temperatura, PA, altura e peso), além do EXAME PSÍQUICO. 
• É importante solicitar exames laboratoriais. 
• Durante essas investigações iniciais, é importante lembrar de registrar as queixas somáticas, estereotipias, 
maneirismos e/ou tiques. 
• Todos esses dados devem ser então analisados à luz da idade cronológica e do nível de desenvolvimentos motor, 
cognitivo e emocional do paciente. 
• Muitos escondem os SOC ou levam muito tempo para buscar tratamento e por isso estes sintomas devem ser sempre 
ativamente pesquisados. 
• Alguns procuram ajuda de outros profissionais de saúde para avaliar e/ou tratar condições secundárias aos SOC: 
 
 
• Perguntas de rastreamento que podem auxiliar na investigação ativa: 
o 1. Você tem pensamentos repetitivos dos quais não consegue se livrar? 
o 2. Você tem preocupações ou impulsos desagradáveis de machucar alguém? 
o 3. Você sente necessidade de contar coisas ou lavar as mãos ou checar objetos repetidamente? 
o 4. Você se preocupa muito com obrigações religiosas ou com a moralidade? 
o 5. Você tem pensamentos perturbadores de conteúdo sexual? 
o 6. Você sente necessidade de que os objetos estejam arrumados simetricamente ou em uma determinada ordem? 
o 7. Você tem problema para jogar objetos fora, a ponto de chegar a entulhar partes de sua casa? 
o 8. Essas preocupações e comportamentos interferem no seu funcionamento profissional, no seu relacionamento 
familiar ou social? 
 
• DSM-5 (Manual Diagnóstico de Doenças Mentais da Associação Americana de Psiquiatria – 5ª edição) define que, para o diagnóstico de 
TOC, além da presença de obsessões e/ou compulsões, são necessários os seguintes critérios para os SOC: 
o Devem causar sofrimento ao paciente ou a seus familiares; 
o Devem consumir pelo menos uma hora por dia ou interferir de forma significativa na rotina e nos 
relacionamentos sociais do indivíduo; 
o Não são melhor explicados por outra patologia; 
o Não se devem aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância ou de uma condição médica. 
 
• Os critérios diagnósticos do DSM diferem da definição de TOC pela CID-10, pois a CID-10 não exige um tempo mínimo 
diário de duração dos sintomas, mas determina que os sintomas devem estar presentes na maior parte dos dias durante 
02 semanas. 
• Ambas as classificações deixam claro que o indivíduo com TOC é capaz de reconhecer que os SOC são gerados em sua 
própria mente e não são impostos por pessoas ou influências externas. 
• Essas definições também deixam claro que hábitos, superstições ou rotinas presentes no dia a dia da maioria das pessoas 
não se encaixam na definição de sintomas de TOC, sendo, portanto, considerados normais. 
• De acordo com a DSM-5 e a CID-10, os critérios para fazer o diagnóstico são os mesmos para todas as faixas etárias. 
• Apesar disso, todos os estudos indicam que o TOC é um transtorno heterogêneo, com vários possíveis subgrupos. 
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• Os SOC podem ser tão heterogêneos que dois pacientes com esse mesmo diagnóstico podem apresentar 
padrões de sintomas completamente diferentes. 
• Reconhecendo essa característica, pesquisadores têm tentado dissecar o fenótipo desse transtorno em subgrupos mais 
homogêneos, tais como os pacientes com início precoce dos SOC. 
• Comparados aos de início tardio, pacientes com início precoce dos SOC tendem a apresentar maior gravidade de 
sintomas, mais comorbidades, maior frequência de TOC e tiques entre os familiares de 1º grau e pior resposta ao 
tratamento. 
• Outra estratégia utilizada para estabelecer subgrupos é a dimensional, que tenta investigar a gravidade de dimensões 
de SOC, determinadas a partir de obsessões e compulsões que frequentemente ocorrem em conjunto. 
• As dimensões de SOC mais estudadas até ́ o momento são: “obsessões de conteúdo agressivo/sexual/religioso e 
compulsões de verificação”; “obsessões de simetria/ordenação e compulsões de contagem e organização”; “obsessões 
de contaminação e compulsões de limpeza”; “obsessões e compulsões de colecionamento”. 
 
• Instrumentos de avaliação de pacientes com TOC: 
o Existem escalas especialmente desenhadas para avaliar a presença e a gravidade dos SOC, como a Yale-Brown 
Obsessive-Compulsive Scale (Y-BOCS). 
o A Y-BOCS é um instrumento clínico e semiestruturado, que apresenta características psicométricas bem 
estabelecidas, tanto em crianças, quanto em adultos; possui também uma versão adaptada para crianças, a Children 
Yale-BrownObsessive-Compulsive Scale (CY-BOCS). 
o Uma vez que a obtenção de subgrupos mais homogêneos de pacientes tem sido muito valorizada, a Dimensional 
Yale-Brown Obsessive-com- pulsive Scale (DY-BOCS) foi desenvolvida para avaliar presença e gravidade de SOC de 
acordo com dimensões específicas. 
o Sendo assim, os SOC são investigados de acordo com dimensões específicas, com a gravidade de cada uma delas 
quantificada independentemente. 
o Comportamentos de evitação, rituais mentais, rituais de repetição e de checagem também são investigados para 
cada uma das dimensões. 
 
➢ Diagnóstico diferencial: Síndrome de Tourette, outros transtornos de tiques, e epilepsia do lobo temporal; além de 
outros transtornos psiquiátricos como esquizofrenia, transtorno de personalidade obsessivo-compulsiva, fobias e 
transtornos depressivos. 
 
➢ g) Conduta terapêutica (seguimento e efeitos adversos): 
• Começa com uma avaliação abrangente do paciente e de sua família. 
• Após a determinação dos sintomas principais, e qual seu grau de comprometimento no funcionamento do paciente e 
da família, estabelece-se o programa de tratamento, que deve incluir intervenções de orientação e apoio, além de 
psicoterapia e psicofarmacoterapia. 
• Uma parte essencial do tratamento corresponde à orientação (ou psicoeducação) do paciente e seus familiares sobre 
os sintomas e qual a melhor forma de lidar com eles. 
• No Brasil, foi criada, em 1996, a Associação de Portadores de TOC e ST (Síndrome de Tourette), a ASTOC, que vem desenvolvendo um trabalho 
pioneiro no sentido de dar apoio a familiares e portadores, promover encontros de pacientes e, principalmente, divulgar informações atualizadas 
sobre estes transtornos. 
• Em 2015, a ASTOC encerrou suas atividades e foi fundada a Associação Amigos Solidários do TOC e ST (ASTOCST), que deu continuidade às 
atividades da ASTOC. Os pacientes e seus familiares devem sempre ser incentivados a procurar a ASTOC* 
• Os familiares podem “participar” dos sintomas dos pacientes de várias formas, entre elas facilitando os comportamentos 
de esquiva, auxiliando na realização dos rituais ou até ́fazendo adaptações na rotina diária da família de acordo com os 
SOC da criança ou adolescente. 
• Essa participação tem sido chamada acomodação familiar, e vários estudos têm demonstrado associação entre altos 
níveis de acomodação familiar e pior resposta ao tratamento. 
• Portanto, principalmente com crianças e adolescentes, é muito importante que a família participe de todas as etapas 
do tratamento, pois pesquisas têm demonstrado que a psicoterapia tem melhores resultados quando os familiares se 
engajam ativamente no tratamento. 
 
• Os tratamentos de 1ª linha para o TOC são as psicoterapias (principalmente as técnicas comportamentais) e as 
medicações antidepressivas serotoninérgicas (Inibidores Seletivos de Recaptação de Serotonina - ISRS). 
 
• Tratamento psicoterápico → as primeiras intervenções terapêuticas com eficácia comprovada no tratamento do TOC 
foram as oriundas dos procedimentos de Terapia Comportamental (TC): 
o Exposição com Prevenção de Resposta (EPR): 
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▪ Técnica mais estudada e com maior evidência de eficácia; 
▪ Consiste no reconhecimento dos estímulos desencadeadores de ansiedade, incômodo ou obsessões; na 
exposição controlada a esses estímulos e na prevenção das respostas que costumam produzir alívio da 
ansiedade como consequência (rituais e compulsões). 
▪ O objetivo é que os pacientes passem por um processo de habituação aos estímulos aversivos. 
▪ Como consequência, espera-se que diante desses estímulos ou de pensamentos obsessivos, estes não mais 
desencadeiem ansiedade, incômodo e pôr fim a necessidade de realizar comportamentos compulsivos. 
o As taxas de resposta a TC variam de 30-90%, dependendo da população estudada e do protocolo utilizado. 
o Nos casos leves ou moderados, a TC mostrou-se tão ou mais eficaz do que as medicações de 1ª linha. 
o Um fator limitante dessa técnica é a recusa de alguns pacientes a se submeterem ao procedimento, dado o seu 
caráter aversivo e a ansiedade por ele gerada, principalmente durante as primeiras semanas de tratamento. 
o Além disso, existe uma limitação associada à psicoterapia que é relacionada à escassez de terapeutas treinados 
para a aplicação desses procedimentos. 
 
• Tratamento farmacológico: 
o Embasado em medicações que inibem preferencialmente a recaptação de serotonina. 
o A história do tratamento farmacológico utilizado atualmente para o TOC teve início na década de 1970, com os 
primeiros relatos de que o uso de Clomipramina (antidepressivo tricíclico com alta ação serotoninérgica) teria 
efeito terapêutico, independentemente do seu impacto sobre os sintomas depressivos. 
▪ Para o tratamento do TOC, a Clomipramina é utilizada em doses de 150-300 mg/dia. 
▪ Principais efeitos colaterais: boca seca, constipação intestinal, sedação, irritabilidade, retenção urinária, 
ganho de peso e sudorese excessiva; efeitos mais graves: convulsões e arritmias. 
▪ Controles periódicos: eletrocardiograma e monitoramento do nível sérico são recomendados. 
▪ A clomipramina deixou de ser o único tratamento farmacológico de referência disponível para o tratamento 
do TOC com o surgimento dos ISRS no final da década de 1980. 
 
o Todos os ISRS são mais eficazes do que o placebo para o tratamento do TOC em estudos duplo-cegos: Fluvoxamina, 
sertralina, Fluoxetina, Citalopram, Paroxetina e Escitalopram. 
▪ Como tais medicamentos são mais bem tolerados do que a Clomipramina, os ISRS são atualmente os 
medicamentos de primeira escolha para o tratamento do TOC, ficando a Clomipramina reservada para casos 
de ausência de resposta a estes medicamentos. 
▪ As doses necessárias para o controle dos sintomas do TOC costumam ser relativamente altas em 
comparação ao controle dos sintomas depressivos, por exemplo. 
▪ O efeito benéfico não é imediato e pode demorar até́ 3 ou 4 meses para ser notado; e isso tem uma 
implicação prática que envolve o uso de doses maiores de antidepressivos e por um período de tempo mais 
prolongado até que a resposta terapêutica ocorra. 
▪ Doses frequentemente utilizadas em pacientes com TOC: 
 
 
o Mais recentemente, surgiram os Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina e Norepinefrina (ISRSN) 
(Venlafaxina, Duloxetina, Desvenlafaxina) que não foram ainda adequadamente testados no tratamento do TOC. 
o Em estudos com amostras pequenas comparando Venlafaxina à Paroxetina e Clomipramina, não foi encontrada 
superioridade da Venlafaxina. 
 
o Outro aspecto a ser levado em consideração no tratamento é a alta frequência de comorbidades psiquiátricas: 
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▪ Os transtornos associados ao TOC podem influenciar a resposta terapêutica e determinar diferentes escolhas 
terapêuticas. 
▪ É possível que o padrão de comorbidades varie entre os diferentes subtipos de TOC, que podem responder 
de forma diferente às diversas modalidades de tratamento. 
▪ Por exemplo, pacientes com TOC associado a tiques, ou que apresentam compulsões tic-like (semelhantes a 
tiques) parecem beneficiar-se da associação de doses baixas de Neurolépticos (como a Risperidona e o 
Pimozida) com os ISRS. 
 
o TOC resistente ao tratamento: 
▪ As opções terapêuticas citadas são eficazes para ≅ 40-60% dos casos, com melhora importante da gravidade 
dos sintomas. 
▪ Entretanto, mesmo em pacientes respondedores, é comum a persistência de sintomas residuais com prejuízo 
no desempenho profissional, acadêmico ou social. 
▪ Existem alternativas de tratamento para os pacientes resistentes ao tratamento: 
✓ Psicoterapia com técnicas específicas e intensivas: o tratamento combinado pode ser a melhor 
escolha. 
✓ O uso de doses mais elevadas de ISRS e/ou a associação entre esses e Clomipramina ou com 
NeurolépticosTípicos (como o Haloperidol ou Pimozida) e Atípicos (como o Risperidona). 
✓ Associação entre ISRS e medicamentos que agem no sistema glutamatérgico com resultados 
promissores (ex: Memantina, Topiramato, Riluzole), mas que precisam ser confirmados em amostras 
maiores e ensaios clínicos controlados. 
✓ Nos casos refratários a todas as alternativas do tratamento convencional, pode-se cogitar 
intervenções neurocirúrgicas. Acredita-se que ≅ 10-15% dos pacientes com TOC sejam refratários a 
múltiplas tentativas de tratamentos farmacológicos e comportamentais. Nestes casos, os tratamentos 
neurocirúrgicos têm sido considerados como opções terapêuticas. 
▪ O tempo de duração da doença é um fator preditivo de má resposta ao tratamento. 
▪ Portanto, um dos fatores mais importantes para o sucesso do tratamento de pacientes com TOC é a 
identificação precoce e o início do tratamento adequado o mais cedo possível. 
 
• Tratamento reduzido: 
o Embora em 40 a 60% dos pacientes haja resposta parcial ao tratamento, o uso de recursos terapêuticos pode 
produzir redução dos sintomas e melhora na qualidade de vida. 
o O tratamento medicamentoso é feito com antidepressivos em doses elevadas (Clomipramina e ISRS), iniciando com 
doses baixas e aumentando gradualmente, até atingir 300 mg de Clomipramina, ou 80 mg de Fluoxetina, por 
exemplo. 
o Outros psicofármacos (Haloperidol e Risperidona) podem ser utilizados em associação aos antidepressivos. 
o A psicoterapia cognitivo-comportamental parece auxiliar no tratamento. 
o Em pacientes graves, resistentes aos tratamentos convencionais, pode ser indicada psicocirurgia, embora ainda 
sejam necessários estudos adicionais. 
 
• Seguimento (curso e prognóstico): 
o Mais de 50% dos pacientes experimentam início súbito dos sintomas após um evento estressante (gravidez, morte 
de um parente). 
o No entanto, podem demorar de 5-10 anos para começarem o tratamento, pois procuram manter seus sintomas em 
segredo. 
o Na maioria dos casos, há uma melhora parcial dos sintomas e o curso tende a ser crônico. 
o ≅ 1/3 dos pacientes podem ter sintomas depressivos associados. 
 
➔ Referências bibliográficas: 
 
 Atualização terapêutica: manual prático de diagnóstico e tratamento. 23.ed. São Paulo: Artmed, 2014. 
 
 SADOCK, B. J.; SADOCK, V. A.; RUIZ, P. Compêndio de psiquiatria: ciência do comportamento e psiquiatria clínica. 11. 
ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. 
 
 MedCurso 2019