Tuberculose + Hanseníase +Sífilis

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Teresa Raquel – Med XV 
 
Agressão e Defesa 
3º CICLO - CASO CLÍNICO II
 
Haroldo, 46 anos, divorciado, mora com três pessoas no 
mesmo apartamento, trabalha com transportes 
rodoviários desde 15 anos de idade, atualmente 
caminhoneiro de empresa que presta serviços agrícolas. 
Nos últimos 10 anos, teve contatos sexuais com vários 
parceiros, demonstrando um comportamento 
promiscuo. Há alguns meses evidencia emagrecimento 
importante e procurou o clínico do posto avançado do 
SEST/SENAT preocupado, pois vem manifestando 
múltiplas lesões pelo tronco e que observou há algumas 
semanas, uma lesão peniana, que apresentava aspecto 
de pápula única e indolor com base lisa e bordas 
elevadas, mas melhorou espontaneamente. Refere 
levedurose recorrente nos últimos meses e uso de 
fluconazol 150mg. O clínico observou uma 
linfadenomegalia axilar importante, e após exames mais 
refinados realizados dias depois da primeira consulta, o 
clínico evidenciou lesões elevadas, tipo placa, com 
contornos arredondados e que ao exame de 
sensibilidade, o paciente não demonstrava sensibilidade 
tátil e à dor. Diante de todos os achados clínicos o 
médico requereu alguns exames laboratoriais. 
 
 INTERPRETAÇÕES DO CASO: 
➢ “Divorciado, mora com três pessoas” – contato 
direto com pessoas com comportamento 
diferentes aumenta chances de contaminações. 
➢ “Comportamento promíscuo” – aumento do 
risco de infecções sexualmente transmissíveis. 
➢ “Lesão peniana”- indicativo de IST. 
➢ “Levedurose recorrente”- infecções por cândida. 
➢ “Emagrecimento importante” – HIV? (solicitar 
diagnóstico sorológico). 
 
 
 
HIV - Necessidade de padrão Th1 eficiente, porém, com 
baixa imunidade, não há padrão responsivo. 
Imunossupressão. 
Elisa IgM e IgG por 2x, Western Blot e PCR – 
comprovação de diagnóstico de HIV. 
➢ “Lesões elevadas do tipo placa, ... não 
demonstrava sensibilidade tátil e à dor” –
Hanseníase? 
➢ Baciloscopia: contagem de bacilos no escarro – 
Tuberculose? 
➢ PPD: teste de intradermorreação/teste 
tuberculínico – demonstração de forte reação 
baseada no padrão de resposta imune Th1. PPD 
avalia resposta Th1 para bactéria da 
tuberculose, deve ser testado em todos os 
familiares em caso de diagnóstico comprovado 
de tuberculose. 
PPD positivo: paciente já teve contato com o 
microorganismo, e é assintomático. Tratamento para 
tuberculose deve ser realizado. 
➢ VDRL (triagem não treponêmico – existem falso 
positivos) e FTA-ABS (pesquisa de anticorpos 
antitreponêmicos): testes para sífilis . 
➢ Baciloscopia em amostras de linfa positiva: 
Hanseníase. – coletada em áreas periféricas 
frias, preferência das bactérias. 
➢ Leucocitose com linfocitose e monocitose: 
patógenos intracelulares. 
Tuberculose 
• PATÓGENO: Mycobacterium tuberculosis – 
morfologia bacilar ou cocobacilar. 
Bactéria possui baixa antigenicidade, o que reduz o 
processo inflamatório que irá destruí-la. 
Séculos XVII e XVIII a tuberculoses foi responsável pela 
morte de mais de 25% de mortes em toda a Europa, e 
nas últimas duas décadas, as taxas permaneceram altas. 
Estreptomicina foi o primeiro antibiótico usado no 
tratamento da tuberculose, porém, hoje é ineficaz. 
Motivos da persistência da tuberculose: pobreza 
mundial, HIV/AIDS, multidroga-resistência, uma doença 
negligenciada, têm-se desinformação da sociedade. 
Teresa Raquel – Med XV 
 
* O diagnóstico da tuberculose é especialmente clínico. 
BCG vacina utilizando o mycobacterium bovis em sua 
produção, potencializa Th1 em crianças de até 5 anos de 
idade, diminuindo os riscos formas graves de 
tuberculose (miliar e meningoencefálica) - Reduz 
mortalidade infantil, não protege adultos. 
• ESPÉCIES DE RELEVÂNCIA MÉDICA: 
Mycobacterium tuberculosis → tuberculose no homem. 
Mycobacterium avium → tuberculose em HIV+. 
Mycobacterium bovis → tuberculose em bovinos. 
Mycobacterium leprae → Hanseníase. 
Os patógenos são aeróbios obrigatórios, imóveis, não 
formadores de esporos. Possuem alta infectividade e 
baixa antigenicidade. 
Não produzem toxinas, não possuem cápsulas e são 
parasitos intracelular de macrófagos. 
Possuem crescimento lento (15-20hs), o que retarda o 
desenvolvimento inflamatório e contribui para que 
tenha muitos doentes assintomáticos. 
Formação de colônias pequenas – meios seletivos. 
• Parede celular do mycobacterium tuberculosis: 
Ácido micólico (60%), glicolipídeos, arabinogalactano + 
peptideoglicano (fosfolipoglicanos). Proteção contra os 
lisossomas. 
Possuem alta permeabilidade à agentes hidrófilos. 
 
 
 
Peptideoglicano: antigênico e receptores para fagócitos. 
Ácido micólico: antigênico, induz produção de TNF-alfa 
e formação de granuloma, inibe a formação do 
fagolisossoma. (Esporadicamente são encontrados 
granulomas em raio-X com células em latência no seu 
interior). 
Lipoarabidomano (LAM), o seu percursor lipomano (LM), 
e manosido fosfatil-mio-inositol (PIM): ativam linfócitos 
e T, e resposta granulomatosa. 
LOS, PGL, GPL: antígenos capsulares que inibem as 
respostas linfoproliferativas e o stress oxidativo (NO e 
H202); Além disso, suprimem atividade dos macrófagos e 
apresentação antigênica, diminuindo a linfoproliferação. 
(Maneira da bactéria permanecer na célula.) 
ESX-1 codifica uma série de genes que codificam 
proteínas como ESAT6: causa lise de membranas de 
células. 
 
 
Granulomas intactos geram tecido fibroso, podendo em 
pacientes resistentes, causar cicatriz. 
Interferons - produzidos por padrão Th1 são importantes 
na manutenção do granuloma ativo. 
Muita resposta Th1 gera muitos interferons, liberação 
em excesso de NO e H2O2, inflamação alta e danos 
teciduais, por isso é necessário um equilíbrio no padrão 
responsivo. 
 
O método de coloração Ziehl-Neelsen permite 
diferenciar bactérias BAAR positivas e negativas. 
Ele consiste no tratamento do esfregaço com fuccina 
seguido de seu descoramento a partir de álcool (97%) e 
ácido clorídrico (3%), após ser lavado com água, o 
esfregaço é corado com azul de metileno. 
Bactérias BAAR positivas reterão a fuccina, corando-se 
de vermelho. As demais reterão o azul de metileno 
corando de azul. 
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• FATORES DE RISCO PARA TRANSMISSÃO: 
Número de organismos expelidos. 
Concentração de organismos. 
Tempo de exposição ao ar contaminado. 
Sistema imunológico do indivíduo exposto. 
→ Surgimento de microepidemias em ambientes. 
Tuberculose: alta infectividade, baixa patogenicidade e 
baixo adoecimento. 
Os indivíduos que manifestam a doença podem 
desenvolver formas graves. 
 
• FATORES DE RISCO PARA TUBERCULOSE: 
Pacientes infectados com HIV – imunossuprimidos. 
Alcoolismo; 
Debates mellitus; 
Terapias imunossupressoras; 
Crianças até 5 anos tem risco de desenvolver TB miliar. 
 
• SUSPEITO DE TUBERCULOSE: 
Tosse seca (qualquer período) - mais de 3 semanas; 
Expectoração; Febre (vespertina); Sudorese noturna; 
Perda repentina de peso; Escarro hemoptoico; Contato 
com TB. 
 
• INFECÇÃO: 
Proliferação da bactéria, pós desequilíbrio do padrão de 
resposta imune - Th1 e Th2, gera reação inflamatória 
contínua, , necrose caseosa, inflamação dos tecidos. 
Macrófagos com granulomas em latência geram 
proliferação das bactérias. 
Tuberculose extrapulmonar ou secundária: afeta outros 
órgãos do corpo humano pela difusão das bactérias nos 
linfonodos, sangue, etc. 
Imagem radiográfica de tuberculose é no ápice do 
pulmão. Além disso, os pacientes relatam algum aspecto 
na história clínica que cause imunossupressão. – HIV, 
alcoolismo, etc. 
Pessoa infectada tosse, espirra pequenas partículas de 
saliva e muco no ar, outras pessoas inalam e se infectam. 
 
 
• TESTE DA TUBERCULINA (PPD) 
Ajuda a identificar pessoas infectadas pelo MB e que não 
tenham sintomas. 
Realizado em indivíduos assintomáticos e que tiveram 
contato com pessoas doentes. – Latentes. 
Pacientes sintomáticos é realizado:baciloscopia, raio-X e 
cultura para BK. 
Grande parte dos pacientes sintomáticos não tem 
padrão Th1 ,por isso o PPD daria negativo, o que não 
diagnosticaria a tuberculose. 
 
 
 
• INTERPRETRAÇÃO TB: 
Considerar positividade: vacinados <2anos → PT maior 
ou igual 10mm. 
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Vacinados > 2 anos, não vacinados ou imunossupressão 
(HIV) → PT maior ou igual 5mm. 
 
• INFLUÊNCIAS NA PROVA TUBERCULÍNICA, 
FATORES RELACIONADOS AO HOSPEDEIRO: 
Alta reação: infecção recente, TB crônica, contato 
frequente com Tb, Tb extra pulmonar. 
 
 
 
 
• EVOLUÇÃO DA DOENÇA: 
 
 
 
• SINTOMAS DA TUBERCULOSE 
Perda de peso, perda de energia, perda de apetite; 
Febre vespertina; 
Tosse produtiva e seca com escarro hemoptóico ou não 
(mais de 3 semanas). 
 
• ALTERAÇÕES NO RAIO-X: 
 
 
 
• TUBERCULOSE MILIAR 
Nódulos difusos em diferentes locais do corpo. 
Inflamação difusa no pulmão. 
 
 
• TUBERCULOSE DE REATIVAÇÃO –PNEUMÔNICA 
 
 
• EPIDEMIOLOGIA NO MUNDO: 
Maior problema de saúde pública no mundo. 
Cada pessoa com TB ativa não tratada infectará 10-15 
pessoas por ano. 
Uma nova infecção ocorre a cada segundo. 
→ NO BRASIL: 
TB- 9ª causa de internações por doenças infecciosas, 7º 
lugar em gastos com internação (SUS) por doenças 
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infecciosas, 4ª causa de mortalidade por doenças 
infecciosas. 
40 milhões de brasileiros albergam o bastonete, 90 mil 
casos clínicos/ano. 
• TENDÊNCIAS NA TB CLÍNICA 
Países industrializados: 80% dos casos ocorre em 
indivíduos com mais de 50 anos de idade. 
Países em desenvolvimento: 80% dos casos são 
observados em indivíduos entre 15 e 50 anos. 
História pregressa (precária alimentação, condições de 
moradia, qualidade da gestação, hábitos das mães) 
contribuem para uma baixa imunidade no organismo 
desses indivíduos. 
 
• TENDÊNCIAS NO DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
DA TUBERCULOSE: 
 
Semeadura de amostras clínicas em meios de cultura à 
base de ágar. 
Meio Lowenstein-Jensen. 
Aplicações da cromatografia líquido-gasosa e da 
cromatografia líquida de alto desempenho. 
Baciloscopia – exame de escarro (Ziehl-Neelsen). 
Raio-X do tórax. 
Teste tuberculínico (PPD). 
- CUIDADOS NA COLETA DO ESCARRO: 
Em jejum, 2 litros de água no dia anterior, dormir sem 
travesseiro, no mínimo 2 amostras espontâneas, 
encaminhar para o laboratório o mais rápido possível. 
 
• PREVENÇÃO DA TUBERCULOSE: 
Vacina BCG – prevenção da tuberculose miliar em 
crianças, mas não previne a tuberculose pulmonar no 
adulto. 
Vacinação indicada em países cuja taxa de infecção é 
maior que 1% por ano. 
Hanseníase 
Doença infectocontagiosa, granulomatosa, causada pelo 
bacilo Mycobacterium leprae que atinge a pele, mucosas 
e os nervos periféricos. 
É uma das enfermidades mais antigas da humanidade e 
foi durante séculos o agravo à saúde mais temido pela 
sociedade. 
Bactérias infectam macrófagos, infecção por via aérea – 
porta de entrada são os pulmões. 
A bactéria prefere temperaturas por volta/abaixo de 36 
graus, o que não permite uma infecção sistêmica, o que 
a difere da bactéria da tuberculose. 
A bactéria da hanseníase se dissemina pelo sistema 
periférico linfático, preferencialmente, a pele. 
(Ponta do nariz, joelhos e cotovelos – maior chance de 
acometimento, por possuir menores temperaturas). 
Atropia em regiões periféricas, levando a limitações 
musculares, necrose e feridas por falta de impulsos 
nervosos e utilização do tecido. 
Além de macrófagos, as bactérias possuem afinidade 
com células de Schwann em células motoras. 
Possui baixa patogenicidade, morbidade e alta 
infectividade (grande número de pessoas expostas 
apresentam anticorpos contra o bacilo). 
 
• IMUNOLOGIA: 
A resposta imune adaptativa pode ser humoral 
(anticorpos) ou celular. 
Para uma fase latente, de contenção da bactéria, é 
necessário um equilíbrio dos padrões de reposta imune 
Th1 e Th2, sendo o Th1 mais responsivo. 
Imunossupressão de Th2: forma mais grave da doença - 
virchowiana. Multibacilar. 
Th1 exacerbado: forma tuberculóide - Paucibacilar. 
 
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Os linfócitos (LTCD4) direcionam a partir da produção de 
citocinas, perfil Th1 ou Th2. 
Pacientes com a forma tuberculóide, apresentam padrão 
de células Th1, limitando a doença a nervos periféricos 
específicos, havendo predomínio de IFN, TNF-alfa e IL-2, 
com ativação de macrófagos. 
Pacientes com a forma virchowiana não formam 
granuloma, havendo predomínio de IL-4 e IL-10, com 
supressão de IL-12 e do padrão Th1 e ampla produção de 
anticorpos. 
 
 
Na tuberculose, o exame de baciloscopia é pra 
diagnóstico, juntamente com a cultura, na hanseníase é 
somente para classificar pacientes em paucibacilar ou 
multibacilar. 
A forma paucibacilar não é identificado na baciloscopia, 
o resultado é negativo, somente a multibacilar dará 
resultado positivo. 
O diagnóstico da hanseníase é basicamente clínico, 
laboratorialmente não existe um teste que comprove, a 
não ser o PCR que é inviável. 
Mais de cinco lesões é multibacilar, menos de cinco é 
paucibacilar - tuberculóide. 
Teste de Mitsuda: teste de intradermorreação que 
depende do padrão de resposta do indivíduo. 
Exame para hanseníase: por meio de uma pinça 
hemostática, fazendo uma pressão nos dois cotovelos e 
um corte com o bisturi para pegar a linfa bem na 
superfície da pele. 
 
• MYCOBACTERIUM LEPRAE 
Parasita intracelular obrigatório, com afinidade pelos 
macrófagos e células dos nervos (células de Schwann). 
Bacilo álcool ácido resistente (BAAR). 
Ácido micólico – 27 a 30⁰C. 
Bacilo – 36hs no ambiente ou 9 dias em 36⁰C e 77% de 
umidade. 
Período de incubação prolongado - de 2 a 7 anos. 
 
• TRANSMISSÃO 
O homem é o único reservatório natural do bacilo. 
A principal via de eliminação do bacilo é a via aérea 
superior, representada pela mucosa nasal e orofaríngea 
de pacientes das formas multibacilares sem tratamento. 
Somente a forma multibacilar é transmissível, pois na 
paucibacilar o inóculo não é suficiente. 
Brasil: 25,2 mil casos em 2016. 
A via de penetração do bacilo também é representada 
pela via aérea superior. 
Menos frequentemente pode ocorrer a eliminação do 
bacilo através de lesões da pele e também sua 
penetração pela mesma, desde que exista solução de 
continuidade. 
 
• INFLUENCIAM NO ADOECIMENTO: 
Fatores ligados ao bacilo (exposição e inóculo); 
Fatore ligados ao doente (resposta imunológica); 
Fatores ambientais (sócio - econômicas, sanitárias). 
 
O médico precisa classificar o tipo de hanseníase pra 
indicar o tratamento correto. Paucibacilares ficam em 
tratamento por volta de 6 meses e multibacilares por 
volta de 12 meses. 
 
O comprometimento dos 
nervos é observado 
quando houver: 
Espessamento; 
Dor espontânea ou à 
palpação; 
Alteração da função 
sensitivo-motora da área 
de inervação. 
 
 
 
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• HANSENÍASE INDETERMINADA: 
Forma inicial da doença, caracterizada por área 
circunscrita hipoestésica ou mancha, em torno de uma 
até cinco, hipocrômica ou com periferia eritematosa, 
com diminuição das sensibilidades térmica e dolorosa, 
da sudorese e dos pelos, cura espontaneamente. 
Não há comprometimento de tronco nervoso. Apenas 
uma lesão e é mais comum em crianças. As baciloscopias 
de pele revelam bacilos, portanto, é forma paucibacilar 
e não contagiante. 
 
 
• HANSENÍASE TUBERCULÓIDE 
Th1 muito responsivo, o que acaba lesionando o tecido. 
Placa eritematosa. Representa a forma de forte reposta 
imune celular Th1, ou seja, os macrófagos e linfócitos 
organizam-se em granulomas, localizando a doença e 
determinado a morte bacilar. 
Lesões em placa (elevadas e totalmente preenchidas) ou 
de borda papulosa, sempre com limites visivelmente 
nítidos, eritematosas ou acastanhadas, alterações da 
sensibilidade térmica, tátil, dolorosa, com ausência de 
suor e rarefação depelos. 
Baciloscopia dará negativa por ser forma paucibacilar. 
Aparece de forma assimétrica com poucas lesões. Pode 
comprometer troncos nervosos, evidenciado por 
espessamento, e, às vezes, dor ou choque. 
 
 
 
• HANSENÍASE VIRCHOWIANA 
Representa a forma de fraca resposta imune celular 
(Th1). São pacientes imunologicamente susceptíveis – 
exibem padrão Th2. Forma multibacilar – muitos bacilos. 
Falta de sensibilidade em todo o corpo. 
Exames laboratoriais que podem dar falso positivos: 
VDRL, FAN, FR, anticoagulante lúpico... 
Manchas hipocrômicas tornam-se infiltradas por 
macrófagos e repletos de bacilos, formando as pápulas, 
placas e nódulos (hansenomas), eritêmato-ferruginosas, 
mal delimitadas, com diminuição das sensibilidades 
térmica, dolorosa e tátil. 
A disseminação difusa na pele determina: queda do 
terço externo da sobrancelha (madarose), congestão 
nasal, diminuição da sudorese, rarefação dos pelos, 
comprometimento de mucosas, ossos, olhos e nervos 
periféricos. 
As baciloscopias de pele são positivas, sendo a forma 
contagiante, multibacilar. 
 
 
• HANSENÍASE DIMORFA “BORDELINE” 
Lesões características das formas tuberculóide e 
virchowiana, com lesões eritemato-acastanhadas, em 
placas, acometimento neurológico – limitação das 
funções flexoras – mãos em garra, áreas de anestesia. 
 
 
 
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• MAL PERFURANTE PLANTAR 
A paralisia do nervo fibular é decorrente da presença 
intensa de bacilos. 
Este nervo inerva todas as estruturas da planta e interior 
do pé, promove uma diminuição da atividade muscular, 
e pela insensibilidade, promove o surgimento de úlceras 
pela paralisia e amiotrofia muscular. 
Além da pele lisa e seca devido as alterações em fibras 
autonômicas que inervam glândulas sudoríparas. 
 
 
• DEFINIÇÃO DE CASO: 
Pessoa que apresenta uma ou mais características a 
seguir, com ou sem história epidemiológica. 
Lesões ou áreas da pele, com alterações de sensibilidade. 
Acometimento neural com espessamento de nervo, 
acompanhado ou não de alteração de sensibilidade e ou 
força muscular. 
Baciloscopia positiva para Mycobacterium leprae. 
 
O diagnóstico é clínico, realizado através da anamnese e 
do exame físico com avaliação dermato-neurológica. 
Baciloscopia da pele: realizada no momento do 
diagnóstico independente da forma clínica. É positiva 
para forma multibacilar. 
 
• TESTE INTRADÉRMICO – MITSUDA 
Injeta-se na derme o antígeno lepromina. Pápula igual ou 
maior que 5mm, após quatro semanas, indica 
positividade. 
Expressa o grau de imunidade celular, é positiva nos 
pacientes tuberculóides, pela reposta Th1 – não faz 
diagnóstico. Só na forma tuberculóide o teste é sempre 
positivo. 
ATENÇÃO: Não existe diagnóstico laboratorial que 
confirme hanseníase! 
 
 
 
• VACINAÇÃO 
Todo usuário que for contato intra-domiciliar deve ter os 
nervos periféricos e a superfície cutânea examinados. 
Contato sadio: avaliar necessidade de aplicar BCG. 
 
• TRATAMENTO: 
Paucibacilar: 6 meses (Dapsona e Rifampicina) 
Multibacilar: 12 meses (Dapsona, Clofazimina e 
Rifampicina). 
Esquemas terapêuticos alternativos: Minociclina e 
Ofloxacina. 
• REAÇÕES: 
Períodos de inflamação aguda no curso da doença 
crônica que podem afetar os nervos. Esta inflamação 
aguda é causada pela atuação do sistema imunológico do 
hospedeiro que ataca o Mycobacterium leprae. 
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A inflamação em um nervo pode causar graves danos, 
como a perda da função originada do edema e da 
pressão do nervo. 
 
 
TRATAMENTO DAS REAÇÕES: Antiinflamatórios: AAS, 
Indometacina, Prednisona, Talidomida, Pentoxifilina. 
 
• ACESSO: 
A porta de entrada na atenção à saúde é a Unidade de 
Saúde a Família, devendo ser de fácil acesso ao usuário 
com suspeita de hanseníase. 
O agente comunitário de saúde representa o elo entre a 
população em risco de adoecer por hanseníase e a 
equipe de profissionais responsáveis pelo seu cuidado. 
O diagnóstico tem sido realizado mais precocemente no 
Brasil, porque o SUS tem o Programa de Agentes 
Comunitários de saúde da família em cada bairro que 
visitam as residências e identificam possíveis vasos, 
marcando consultas. 
 
• ATRIBUIÇÕES DO ACS: 
Identificar situações de risco para o indivíduo, a família e 
a comunidade e servir de elo entre usuário e unidade de 
saúde, mediante: 
- Identificação e encaminhamento dos casos suspeitos à 
unidade de saúde de sua área. 
- Orientação à família e à comunidade sobre a 
hanseníase na visita domiciliar e/ou reuniões 
comunitárias. 
- Orientação e encaminhamento dos contatos para 
exame e BCG. 
- Acompanhamento mensal de pessoas em tratamento, 
verificando data da última dose supervisionada, se toma 
medicação diariamente, conferir a aplicação de BCG nos 
contatos e incentivar e ensinar a realização do 
autocuidado. 
- Identificação e busca de pacientes faltosos ou em 
abandono. 
- Administração da dose supervisionada nos domicílios 
dos pacientes faltosos ao tratamento na unidade de 
saúde. 
- Identificação na visita domiciliar e encaminhamento 
para unidade de saúde dos pacientes com estados 
reacionais, efeitos colaterais a medicamentos e outras 
intercorrências. 
Sífilis 
Treponema pallidum – bactéria causadora da patologia. 
Possui uma membrana translúcida, o que impede que 
exista um corante para classificá-la em gram positiva ou 
gram negativa. 
A sífilis possui fases primária, secundária e terciária. 
Alguns indivíduos não manifestam a lesão primária pois 
é necessário uma quantidade mínima de bactérias para 
o diagnóstico. 
É importante salientar a forma congênita, que faz com 
que muitas crianças nasçam doentes. 
A forma de proteção é o uso de preservativos, por se 
tratar de uma doença sexualmente transmissível. 
A tendência de crescimento das taxas de transmissão 
adulta e congênita é ascendente/crescente nos últimos 
20 anos. 
É considerada uma doença sistêmica que se inicia na 
mucosa genital e depois consegue se disseminar pelas 
vias linfáticas. 
As lesões são observadas nas palmas das mãos e nas 
plantas dos pés, com mais frequência. 
Alguns estudos mostraram que a sífilis é a DST mais 
associada à contaminação pelo HIV. 
 
• FASES: 
Incubação→ Primária→ Secundária. 
Latência recente: dura em torno de um ano, equivale a 
75% dos pacientes que poderão manifestar a doença. 
Latência tardia: pode durar até 10 anos, fazendo com 
que o paciente não venha manifestar a forma terciária. 
Representa 25% dos pacientes. 
Terciária; 
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• EPIDEMIOLOGIA: 
 
Tudo gira em torno de políticas públicas e 
conscientização a respeito da prevenção, com uma 
⁰educação de base melhorada e que alcance cada vez 
mais pessoas. 
 
• ETIOLOGIA: 
Microbiologicamente falando, sífilis é muito difícil de 
identificar. 
Diagnóstico existe, mas é necessário exames sorológicos 
com a dosagem de anticorpos antitreponêmicos, que 
indicam que o paciente sofreu uma infecção por sífilis. 
Treponema pallidum – bactéria espiroqueta de baixa 
antigenicidade que gera pouco estímulo inflamatório, 
pela presença de lipídeos em sua estrutura. 
Viável em meio favorável: por sete dias a 35⁰c ou a 
48horas a 37⁰c. 
Sua membrana externa é composta predominantemente 
por lipídeos e por poucos proteicos, o que dificulta o 
desenvolvimento de testes sorológicos e de vacinas. 
 
Possui um filamento axial (endoflagelo) responsável por 
sua locomoção. 
Aonde a bactéria penetrar ela irá infectar macrófagos 
naquela região e gerar lesões, de forma convencional nas 
mucosas das genitálias, eventualmente, em outros locais 
do corpo. 
 
• TRANSMISSÃO: 
- Sexual: beijo ou toque em pessoa com lesões ativas nos 
lábios, cavidade oral, seios, genitália. 
- Congênita: ocorre mais frequentemente intraútero, 
apesar de ser possível a aquisição da infecção durante o 
parto (canal do parto). 
A sífilis congênitapode ser prevenida pelo tratamento 
antes de 16 semanas de gestação. 
Transfusão: rara, atualmente, porque existe testagem 
sorológica nos bancos de sangue, gerando diminuição da 
incidência. Além disso, o t. Pallidum não sobrevive mais 
do que 24-48 horas nas condições de armazenamento 
dos bancos de sangue. 
Acidental: inoculação direta por picada de agulha ou 
durante manuseio de material infectado. Mais comum 
entre profissionais da saúde. 
Maior infectividade nos estágios iniciais: 
Cancro duro, lesões de mucosa, condiloma plano. 
 
• CONTROLE: 
Educação continuada, prevenção sexual, exames de 
rotina (pessoas que conviviam com comportamentos 
promíscuos), busca de parceiros. 
Tratar todos os contatos recentes, a menos que seja 
possível rigoroso acompanhamento dos contatos com 
exames seriados. 
 
• PATOGÊNESE: 
 
 
O que determina a quantidade de incubação em cada 
indivíduo será o inóculo a que ele teve contato. Ele varia 
de tamanho em cada paciente. 
O período de incubação é proporcional ao tamanho do 
inóculo. Quanto maior o inóculo, menor o período de 
incubação. 
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O treponema se divide a cada 30-33 horas. 
Lesões clínicas aparecem quando é atingida a 
concentração aproximada de 107 microorganismos por 
grama de tecido. 
A resposta da defesa local resulta em ulceração no local 
de inoculação, enquanto a disseminação sistêmica 
resulta na produção de complexos imunes circulantes 
que podem depositar-se em qualquer órgão. 
 
• ESTÁGIOS CLÍNICOS: 
 
 
• INCUBAÇÃO: 
A maioria dos pacientes que controlam a infecção não 
progridem para a doença tardia. 
Vários fatores relacionados à bactéria e ao hospedeiro 
são desconhecidos. 
Resposta imune intensa do tipo celular: 
Inflamação resultante é responsável pela maioria das 
subsequentes manifestação clínicas. 
Mudança do tipo de resposta de predominantemente 
Th1 (celular) para Th2 (humoral) 
Evento crítico a favor do parasita e o desenvolvimento 
de infecção crônica. 
Escape a uma resposta efetiva dos sistema imune. 
Devido à pobreza de proteínas e lipoproteínas na 
membrana externa do microorganismo. 
Variações antigênicas resultam em uma subpopulação 
de espiroquetas resistentes à fagocitose pelos 
macrófagos. 
 
• FASE PRIMÁRIA: 
O cancro duro não se desenvolve em todos os casos ou 
pode ser tão discreto que não chega a ser percebido. 
Podem ocorrer lesões múltiplas, em HIV (+). 
Espiroquetas podem ser demonstradas nessas lesões. 
Desaparecem espontaneamente dentro de 2 a 8 
semanas, mas podem persistir por períodos mais longos, 
especialmente me imunossuprimidos. 
 
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• SÍFILIS PRIMÁRIA 
- Cancro no local da inoculação 
Início como uma pápula única indolor. 
Erosão e induração. 
Base lisa e bordas elevadas e firmes, consistência 
cartilaginosa. 
Lesão limpa, sem exsudato. 
Indolor, mas sensível ao toque. 
- Linfadenopatia regional indolor. 
 
 
 
 
 
 
Lesões gumatosas: são consequências de respostas 
granulomatosas crônicas. 
 
 
 
 
 
 
 
• FASE SECUNDÁRIA: 
Ocorre quando o número de treponemas (grande carga 
antigênica) está presente no corpo, particularmente na 
corrente sanguínea. 
Treponemas podem ser demonstrados em vários outros 
tecidos, especialmente pele e linfonodos. 
Teresa Raquel – Med XV 
 
Anormalidades laboratoriais ou a presença de 
treponemas ou ambos pode ser detectados no SNC, em 
até 40% desses pacientes. 
Nesse momentos, a resposta imune se torna bastante 
intensa e então pode se desenvolver um quadro de 
glomerulonefrite. Imunocomplexos de anticorpos 
ligados a proteínas depositado nos glomérulos dos rins. 
 
• SÍFILIS SECUNDÁRIA: 
Erupção cutânea não pruriginosa, máculo-papular, 
acometendo tronco, palmas das mãos e plantas dos pés. 
Linfadenopatia generalizada, indolor. 
Lesões de mucosa “em placa”. 
Febre, adinamia, astenia. 
 
 
 
• FASE LATENTE: 
Após o quadro secundário desaparecer, tem início uma 
fase de latência em que o diagnóstico somente pode ser 
feito através de uma resposta positiva a testes 
sorológicos para sífilis. 
Como recidivas de quadro secundário podem ocorrer até 
quatro anos após o contato, essa fase latente é dividida 
em: 
Latente precoce ou recente: recidivas possíveis; 
Latente tardia: recidivas muito improváveis; 
75% das recidivas ocorrem no primeiro ano após o 
contato e são uma consequência de uma disfunção da 
imunidade celular (ex: durante o último trimestre da 
gravidez). 
 
• FASE TERCIÁRIA: 
Doença ativa com manifestações clínicas aparentes ou 
inaparentes; 
Desenvolve-se em até 1/3 dos pacientes não tratados; 
Maioria das lesões envolvem o vaso vasorum 
(aneurisma) da artéria aorta ou de artérias do SNC, ou 
ambos; 
O resto consiste principalmente de gumas, lesão 
granulomatosa (lesões tumorais podem ser encontradas 
na pele, na boca e na garganta ou ocorrer nos ossos). 
Envolvimento cerebral (neurosífilis) pode causar dor de 
cabeça, vertigem, visão borrada, distúrbios mentais, 
paralisia e demência. 
Manifestações clínicas: lesões gumatosas de pele, ossos 
e tecido celular subcutâneo. 
Lesões cardiovasculares: aneurisma de aorta, 
insuficiência aórtica. 
Neurossífilis. 
*Principalmente em imunossuprimidos. 
 
 
 
• SÍFILIS CONGÊNITA 
Risco de transmissão: 50 a 70% em gestantes com sífilis 
primária, secundária ou latente precoce. 
Pode ser assintomática em 2/3 dos casos. 
Baixo peso ao nascer, rinite, hepatoesplenomegalia, rash 
cutâneo, anemia, lesões ósseas. 
Bebês natimortos. 
O RN pode apresentar manifestações de sífilis precoce 
nos primeiros dois anos de vida ou mais tarde. 
Um dos problemas mais relevantes, em se tratando de 
sífilis é a transmissão vertical, de forma congênita. 
Em lugares de precárias condições sociais e baixa 
informação, o pré natal não é realizado, e é justamente 
nesse período que as mães são diagnosticadas com sífilis. 
Existe uma defasagem em políticas públicas que 
cheguem à população geral. 
Dependem do período gestacional, os danos são maiores 
ao bebê, sendo o primeiro semestre mais propenso a 
quadros graves, prematuridade. Até a 16º semana de 
gestação, existe a possibilidade de conter a transmissão. 
Mesmo a mulher estando na fase latente, ela transmite. 
 
• MAL FORMAÇÕES CONGÊNITAS: 
Lesões ósseas de sífilis congênita: geradas por necrose 
de epífises, devido à disseminação da bactéria, já que o 
bebê não tem uma resposta imune para combate-la. 
Teresa Raquel – Med XV 
 
 
 
Lesões perianais de sífilis congênita: 
 
 
• DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Raspada das lesões (Fontana-Tribondeau) 
Lesões de cancro duro, condiloma plano. 
Secreção nasal de recém-nascidos. 
 
• SOROLOGIA 
Existe dois tipos de sorologia para sífilis, treponêmicos e 
não treponêmicos. 
TESTES NÃO TREPONÊMICOS: 
 VDRL: Positivo com títulos >1/16. 
 RPR: Positivos 1-4 semanas após o cancro 
primário. (Semelhante ao VDRL) 
6 semanas após a exposição. 
Negativos entre 6 e 12 meses. 
VDRL ou RPR : são não treponêmicos porque utilizam 
antigênicos para bactérias de coelhos, que são idênticos 
aos antígenos nos homens. 
Os não treponêmicos são utilizados para triagem. Após 
resultado positivo em um teste não treponêmico, é 
realizado um teste treponêmico para confirmar o 
diagnóstico de sífilis. 
TESTES TREPONÊMICOS: 
 FTA-ABS 
 ELISA 
Positivos antes do VDRL. 
Teste treponêmico ( FTA-ABS) negativo, descarta sífilis. 
Teste não treponêmico (VDRL) negativo, descarta sífilis e 
não precisa realizar FTA-ABS. 
Teste na primeira ou segunda semana de infecção pode 
dar VDRL negativo, porém é difícil de um diagnóstico ser 
realizado tão precoce. 
 
• INTERPRETAÇÃO DA SOROLOGIA: 
 
 
• EXAME DO LÍQUOR 
Ajuda a fazer diagnósticos diferenciais, investigação de 
neurosífilis, meningites, etc. 
Análise de celularidade, proteínas, VDRL. 
Indicado em casos de sífilis congênita, terciária, 
manifestaçõesneurológicas, estado latente, VDRL >1:16, 
HIV+ com quadro neurológico. 
 
• TRATAMENTO: 
Sífilis primária, secundária e latente com menos de 1 ano 
de duração: 
- Penicilina benzatina 2.400.000 U IM. 
- Doxiclina 100 mg via oral 12/12h por 14 dias. 
- Gestantes com alergia à penicilina: Eritromicina 
40mg/Kg/dia por 14 dias 
 
Sífilis latente com mais de um ano de duração: 
- Penicilina benzatina 2.400.000 U IM 1 vez por semana 
por 3 semanas seguidas. 
- Eritromicina por 28 dias. 
 
Neurossífilis: 
- Penicilina cristalina G 3-4 milhões U IV 4/4h (16-24 
milhões por dia) por 10-14 dias. 
Outras opções terapêuticas: Ceftriaxone, Azitromicina.