Tipos de Choque e suas Características

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Aspectos Clínicos da Urgência e Emergência Gabriela Teixeira ATM 2024/2 
Choque 
 
➔ Conceito atual de choque:​ Estado de hipoperfusão tecidual. Independente da 
causa, condiciona um desequilíbrio entre o transporte e as necessidades de oxigênio 
e substratos energéticos (falta de O2 nas células e tecidos), o qual pode gerar 
sofrimento e morte celular. 
➔ A morte celular induz resposta inflamatória, agravando a hipoperfusão e causando 
um ciclo vicioso. Quando se torna um ciclo vicioso passa a ser muito difícil a 
reversão do estado. 
➔ Princípio básico de tratamento é a monitorização. Somente o tratamento 
precoce pode ser capaz de interromper essa cadeia de eventos! 
➔ Definir o tipo de choque (diagnóstico precoce). 
 
 
Tipos de Choque 
Caminho do oxigênio: Coração e Pulmão → Células, tecidos e órgãos. 
- Cardiogênico; 
- Obstrutivo; 
- Hipovolêmico; 
- Distributivo. 
 
1. Choque Cardiogênico: 
● Origem a nível de bomba; 
● Coração não consegue enviar o sangue como deveria; 
● Insuficiência da bomba cardíaca, com decréscimo primário no débito cardíaco; 
● Distúrbios de condução, IC, IAM, cardiopatias, drogas, defeitos septais, 
doenças valvulares, etc. 
 
2. Choque Obstrutivo: 
● Alguns classificam como Cardiogênico. 
● Coração não consegue bombear o sangue por motivos externos. Também ocorre no 
coração, porém não é um problema cardíaco específico (problema nas estruturas 
que cercam o coração). 
● “Obstrutivo” = Obstrução impede o fluxo sanguíneo e retorno venoso para o AD. 
● Tamponamento cardíaco​ = Líquido no espaço pericárdico que causa dificuldade de 
expansão cardíaca (Ex.: Facada = Acúmulo de sangue no espaço pericárdico). 
Ecografia possibilita diagnóstico. 
● Pericardite​ = Acúmulo de líquido por processo infeccioso no espaço pericárdico. 
● Embolia pulmonar Maciça​ = Êmbolos de sangue coagulado (se formam, 
normalmente, nos membros inferiores. Podem progredir via ​sistema cava​, entrando 
na circulação cardíaca e pulmonar, obstruindo o fluxo e impedindo o refluxo de 
sangue adequado). 
● Pneumotórax Hipertensivo ​= Presença de ar no espaço pleural. Nesse tipo 
especial de pneumotórax o ar presente é progressivo, vai comprimindo o pulmão, 
comprimindo vasos (veia cava) e dificultando o fluxo sanguíneo e retorno venoso. 
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Presença de timpanismo difuso. Inserção de abocath pode solucionar, por retirar o 
ar. 
 
3. Choque Distributivo (Inflamatório): 
● Aumento agudo da capacitância do leito vascular sem perda do volume 
intravascular. 
● Choque Hipovolêmico Relativo. Não perdemos volume, contudo não ocorre sua 
distribuição adequada. Também é um problema no transporte de O2. 
● Choque Neurogênico​ = Paralisia vasomotora. Ocorre a perda do tônus simpático = 
vasodilatação periférica = aumento do leito vascular = perda da pressão ideal para 
que ocorram as trocas de gases e nutrientes. Ex: ​Fratura de medula​ a nível cervical - 
ocorre secção. ​Barbitúricos, fármacos hipotensores, anestesia raquidiana, etc. 
● ​Choque Séptico​ = Causado por foco de infecção ou isquemia e reperfusão. Ocorre 
vasodilatação periférica causada por toxinas = maior permeabilidade vascular = 
líquido sai do intravascular e vai para o interstício = diminuição do volume 
intravascular = dificuldade no transporte, que leva a um menor aporte de O2 para as 
células). 
● Choque Anafilático​ = Agentes vasoativos de anafilaxia (picadas de serpentes, 
transfusões de sangue, drogas, etc). Causado por toxinas ou antígenos que 
provocam uma vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular = perda do 
volume intravascular para o interstício. Ocorre hipotensão e prejuízo das células por 
falta de O2. Utiliza-se, normalmente, adrenalina. ocorre reversão rápida. 
 
4. Choque Hipovolêmico: 
● Diminuição aguda no volume sanguíneo circulante para fora do espaço vascular. 
● Transporte (hemoglobina) de oxigênio não adequado. 
● Anemia aguda, politraumas, grandes queimados (perdem muito líquido), 
pacientes desidratados, etc. 
● Hemorragia​ (perda de sangue - falta hemoglobina para o transporte de O2): 
 - ​Externa​: Ferimentos traumáticos, cirurgias prolongadas, etc. 
 - ​Interna​: Ruptura de víscera compacta (ex.: baço e fígado), ruptura de vasos, 
 fraturas, sangramentos digestivos. 
● Hemoconcentração​ (perda de fluído): Perda de água, de plasma. 
 - Grandes queimados (não há mais a pele - homeostase), desidratações, 
gastrenterites, peritonite, obstruções intestinais (principalmente altas, a nível de 
jejuno e íleo), pancreatites agudas, lesões de partes moles (lesões de vasos, 
edema). 
 
 
Sinais e Sintomas: 
➔ Diagnóstico e diferenciação dos tipos de choque: sinais clínicos. 
➔ Todos os choques possuem em comum a falta de O2 para as células. 
 
1. Estase jugular: ​Ocorre no cardiogênico e obstrutivo, devido problemas na bomba e 
suas estruturas próximas. 
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2. Cor da pele:​ Se encontra pálida no hipovolêmico e cardiogênico, devido a ação do 
sistema simpático e consequente vasoconstrição periférica. Já nos choques 
distributivos, a pele fica rosada, devido à vasodilatação periférica. 
3. Temperatura da pele:​ Se encontra fria no hipovolêmico e no cardiogênico. Quente 
nos distributivos. Mesma razão da coloração da pele. 
4. Frequência cardíaca:​ Normalmente está aumentada em todos os tipos de choque, 
com exceção do choque neurogênico, no qual estará diminuída​, devido ao bloqueio 
do sistema simpático (responsável por aumentar a FC e fazer vasoconstrição). 
5. Sensório:​ Ansiedade presente em todos os choques, devido a diminuição da 
concentração de O2 no cérebro. 
6. Diurese: ​Se encontra diminuída em todos os choques, devido a uma menor 
perfusão renal. 
7. Débito cardíaco:​ Diminuído no hipovolêmico e cardiogênico. No séptico, 
inicialmente, aumenta devido ao quadro infeccioso, e, após, diminui. No neurogênico 
aumenta. 
8. Resistência Vascular Sérica:​ Aumentada no hipovolêmico e cardiogênico, devido à 
vasoconstrição. Diminuída nos distributivos devido à vasodilatação (inclusive a 
diminuição da RVS é a causa desses choques). 
9. Volemia:​ Diminuída no hipovolêmico. Normalmente aumentada no séptico e 
cardiogênico, devido à hipoperfusão renal. Neurogênico normal. 
10. Pré-carga:​ Aumentada no cardiogênico, causa da estase jugular. 
 
 
 
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Fisiopatologia do Choque: 
 
Fisiologia do Choque e Mecanismos de Compensação: 
➔ O conceito de choque é a hipoperfusão tecidual. 
➔ Para as células funcionarem, elas necessitam de energia, o ATP (sua formação 
ocorre no ciclo de krebs com a presença de oxigênio. 1 glicose [glicólise] = 2 
piruvatos = 36 a 38 ATP). Quando ocorre uma hipoperfusão, ou seja, uma 
deficiência de oxigênio, o ATP será formado por fermentação (1 glicose = 2 a 3 
ATP), que não necessita da presença de oxigênio. 
➔ No ciclo de krebs, quando há a presença de oxigênio, o resultado será 38 ATPs, 
água e CO2. 
➔ Na fermentação, sem a presença de oxigênio, o resultado será 2 ATPs e ácido 
lático. 
➔ O ácido lático, produzido na fermentação (em casos de choque), irá levar à acidose 
metabólica, levando à disfunção e morte celular. 
 
Havendo uma hipoperfusão tecidual: 
 
1. Mecanismos de Compensação:● Resposta Neuroendócrina:​ Aumento de ​catecolaminas​ (aumento da FR e da FC, 
vasoconstrição periférica), ​ADH​ (aumenta a reabsorção de água, com o objetivo de 
reter água e aumentar o volume sanguíneo, e age como vasoconstritor periférico, 
objetivando manter um retorno venoso adequado e a perfusão dos órgãos vitais - 
cérebro, coração e pulmões) e ​cortisol​ (ação na diminuição da resposta 
inflamatória). 
● Resposta do Sistema Cardiovascular:​ Aumento do ​débito cardíaco​, aumento da ​FC​, 
aumento do ​inotropismo e cronotropismo​ (mediado pelas catecolaminas). 
● Resposta do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:​ ​Aldosterona​ retém sódio, 
causando maior osmolaridade sanguínea e maior retenção de água no sistema 
vascular. ​Angiotensina II​ age como vasoconstritor. 
 
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2. Mecanismos de Descompensação: 
● Metabólicos e Celulares:​ Liberação de ​mediadores celulares​ (monócitos, macrófagos, 
linfócitos, neutrófilos, etc), ​lesão endotelial​, ​estado de pró-coagulação​ (paciente 
chocado possui muito mais chances de fazer trombose). 
● Resposta Inflamatória:​ ​Estase microvascular​, ​trombose​, ​lesão endotelial​. 
 
➔ Quanto mais precoce for a ação do socorrista, menor o tempo de mecanismos 
compensatórios e maior chance de recuperação do estado. 
 
 
Alterações Celulares no Choque: 
➔ Quando ocorre escassez de substrato de oxigênio, ocorre uma hiper hidratação 
celular. 
➔ A membrana celular (e mitocôndrias) é a estrutura que mais sofre com a escassez 
de ATPs. 
➔ A membrana celular acaba rompendo, ocorrendo liberação do potássio (principal íon 
intracelular). Assim, algumas das principais manifestações clínicas é a 
hiperpotassemia e a formação de ácido lático (devido à fermentação). 
 
 
Homeostasia no Choque: 
A hipovolemia/hipoperfusão leva, por uma ativação de reflexos baro e 
quimiorreceptores, à liberação de catecolaminas. Ocorre então hiperventilação, ativação 
simpática cardíaca e a vasoconstrição dos vasos de resistência e capacitância, acarretando 
na restrição do fluxo sanguíneo na pele, músculos esqueléticos, sistemas renal e 
esplâncnico, ao mesmo tempo em que preserva o fluxo sanguíneo no cérebro e miocárdio. 
O objetivo das ações compensatórias é a proteção dos órgãos vitais. 
 
 
Classificações da Hipovolemia: 
1. Hipovolemia de Primeiro Grau:  
● O retorno venoso e o débito cardíaco são mantidos dentro da normalidade. 
● Gastroenterite aguda (GEA), sudorese intensa, ​pequenas hemorragias (< 
500 ml de sangue em adultos)​. 
● A resposta limita-se a pequenos ajustes nos vasos de capacitância. 
● Não são observadas hipotensão e taquicardia. 
 
2. Hipovolemia de Segundo Grau: 
● Ocorre queda do retorno venoso e do débito cardíaco. 
● Aumento da contratilidade, da FC e contração pré-capilar. 
● Ocorre “autotransfusão”, pois a vasoconstrição pré-capilar seletiva leva à 
uma diminuição da pressão hidrostática intravascular microcirculatória, 
gerando um aumento na pressão oncótica intravascular, o que leva o líquido 
do interstício para dentro do leito vascular. 
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● Num estado mais avançado, se a resposta vasoconstritora for prolongada, 
ocorrerá a diminuição de O2 (anaerobiose), aumentando a quantidade local 
de óxido nítrico. Isso irá causar a vasodilatação da microcirculação e a 
diminuição da volemia. 
● A depressão metabólica pode causar alteração no transporte de sódio e 
potássio pela membrana celular, gerando um acúmulo de sódio intracelular, 
edema celular, diminuição da luz vascular e uma consequente piora da 
microcirculação. 
- Os últimos 3 tópicos não serão cobrados em prova! 
 
3. Hipovolemia de Terceiro Grau: 
● Hipotensão arterial e diminuição do débito cardíaco mesmo com todos os 
mecanismos de compensação (choque descompensado). 
● A acidose metabólica e o acúmulo de ácido lático levam a uma 
hiperventilação. 
● Vasoconstrição se intensifica, podendo causar lesões isquêmicas locais. 
● Pode comprometer órgãos vitais. 
 
 
 
Choque Hemorrágico: 
 
➔ Ocorre devido a perda de volume sanguíneo circulante. 
➔ Volume sanguíneo ideal: 
- Adulto: 7% do peso ideal. 
- Criança: 9% do peso ideal. 
 
Reconhecimento do Estado de Choque (clássico): 
● Taquicardia. 
● Vasoconstrição periférica (palidez). 
● ↓ Débito cardíaco. 
● ↓ Pressão de pulso. 
● ↓ Pressão arterial média. 
● ↓ Perfusão de tecidos. 
 
Atenção: Devido aos mecanismos de compensação, alguns dos sintomas clássicos podem 
não estar presentes! 
 
Ciladas: 
Alguns casos em que os sinais podem estar alterados. Atentar para a FC (primeito sinal, 
normalmente). 
● Atletas (FC é mais baixa). 
● Pacientes com marca-passo (o aparelho que irá ditar a FC). 
● Paciente em uso de medicamentos. 
● Gravidez. 
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● Extremos de idade. 
● Hipotermia. 
 
➔ FC considerada taquicárdica conforme a idade: 
 
Classificação da Hemorragia: 
 
➔ Classes I - IV. 
➔ Não é absoluta. 
➔ Serve apenas como guia clínico. 
➔ O tratamento subsequente é determinado pela resposta do doente. 
 
1. Hemorragia Classe I: 
● Perda sanguínea de 750 ml. 
● Ansiedade muito discreta. 
● Diurese 30 ml/h. 
● FC < 100 bpm. 
● FR 10 - 20 rpm (normal). 
 
- Reposição de cristalóides (soro fisiológico) ou água via oral 
costumam melhorar o estado do paciente. 
- Pode ocorrer após doações de sangue. 
 
2. Hemorragia Classe II: 
● Perda sanguínea de 750 - 1500 ml. 
● Ansiedade leve. 
● Diurese 20 - 30 ml/h. 
● FC > 100 bpm. 
● FR 20 - 30 rpm. 
● ↓ Pressão de pulso. 
 
- Paciente necessita de reposição de cristalóides e, dependendo do 
caso, de sangue. 
 
3. Hemorragia Classe III: 
● Perda sanguínea de 1500 - 2000 ml. 
● Confusão, ansiedade. 
● Diurese 5 - 15 ml/h. 
● FC > 120 bpm. 
● FR 30 - 40 rpm. 
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● ↓↓ Pressão de pulso. 
● ↓↓ PA. 
 
- Paciente necessita de reposição de cristalóides e sangue. 
 
4. Hemorragia Classe IV: 
● Perda sanguínea ≥ 2000 ml. 
● Confusão, letargia. 
● Diurese desprezível. 
● FC > 140 bpm. 
● FR > 35 rpm. 
● ↓↓↓ Pressão de pulso. 
● ↓↓↓ PA. 
 
- Paciente necessita de rápida reposição de volume, sangue e 
intervenção cirúrgica. 
 
 
Tratamento do Choque 
 
➔ Reconhecer que a perfusão orgânica está inadequada (fazer diagnóstico); 
➔ Identificar a causa: Hemorrágico X Não Hemorrágico; 
➔ Tratamento: Varia conforme a causa do choque. 
- Oferecer oxigênio​ (Cateter nasal - CN, máscara, tubo endotraqueal - TET) 
(Todos os tipos de choque. Pode não resolver o problema, mas irá ajudar); 
- Interromper o sangramento​ (Se houver); 
- Restaurar a volemia ​(Todos os tipos de choque). 
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➔ Devem ser adotadas medidas definitivas para corrigir o estado de choque, 
conforme a etiologia encontrada: 
1. Taquiarritmias:​ Cardioversão elétrica; 
2. Bradiarritmias:​ ​Uso de marcapasso transcutâneo ou transvenoso;3. IAM e Tromboembolismo Pulmonar:​ Uso de trombolíticos; 
4. Tamponamento Cardíaco:​ Pericardiocentese ou pericardiotomia; 
5. Pneumotórax Hipertensivo:​ Drenagem torácica; 
6. Infecção no Choque Séptico:​ Uso de antibióticos e drenagem cirúrgica de abscesso. 
 
 
 
 
Avaliação: 
➔ Para todos os tipos de choque, principalmente hemorrágico. 
➔ O manejo inicial consiste no suporte básico à vida, dando-se prioridade sempre à 
avaliação do “ABC”: 
 
A: Vias Aéreas (airway):​ Vias aéreas e controle da coluna cervical. Nessa primeira fase do 
atendimento, o médico deve checar se o paciente está com as vias aéreas desobstruídas. É 
importante verificar se não há corpos estranhos impedindo a respiração, fraturas de face ou 
qualquer lesão na coluna cervical. Todo o processo deve ser tátil, verificando sinais de 
edemas ou sangramentos e observando se a vítima não emite qualquer som durante a 
respiração, tosse ou apresenta alguma agitação. Garantida a permeabilização, o colar 
cervical deve ser colocado. 
 
B: Respiração (breathing):​ Manter adequada ventilação e oxigenação do paciente (PAO2 
> 80 mmHg) fornecendo oxigênio suplementar. A ventilação mecânica deve ser instituída 
sempre que a ventilação por acessórios não invasivos for insuficiente, e em todos os 
pacientes em choque grave, diminuindo seu consumo energético. 
 
C: Circulação (circulation):​ Circulação com controle de hemorragia. Após os primeiros 
procedimentos, é preciso impedir que a vítima entre em quadros como a hipovolemia. 
Assim, apalpar, verificar o dorso e identificar de onde surgiu a hemorragia é o primeiro 
passo para sua contenção. Impedir que o cidadão continue perdendo sangue durante o 
atendimento pode ser decisivo para que o óbito não aconteça. 
 
D: Incapacidade (disability):​ Exame neurológico sumário. Uma avaliação primária do nível 
de consciência da vítima deve ser determinada no momento do primeiro atendimento para 
que, depois, seja encaminhada e classificada pela​ ​Escala de Glasgow​. A primeira 
verificação deve ser feita pelo​ método AVDI: Alerta, resposta a estímulo Verbal, resposta a 
estímulo Doloroso ou Inconsciente aos estímulos​. Depois da primeira classificação, o 
paciente deve passar por um novo teste ao chegar na unidade de atendimento. 
 
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E: Exposição (exposure):​ Exposição com controle da hipotermia. Para identificar fraturas e 
hemorragias, a vítima deve ser despida. Para facilitar o trabalho e impedir novos traumas, 
corta-se a roupa. Nesse procedimento, é comum que a temperatura do corpo baixe, 
deixando os cidadãos mais suscetíveis à hipotermia. Com isso, outros problemas podem 
surgir. 
 
➔ Descompressão gástrica e vesical; 
➔ Débito urinário. 
 
 
Acesso Vascular: 
● Uma veia periférica; 
● Acesso venoso central: 
- Femoral; 
- Jugular; 
- Subclávia; 
● Intraósseo (principalmente em crianças); 
● Colher sangue para tipagem e prova cruzada. 
 
 
Reposição Volêmica: 
● Expandir o volume intravascular (aumentar o retorno venoso), visando: 
- Corrigir a hipotensão (hipotensão permissiva); 
- Aumentar o volume urinário; 
- Melhorar o estado mental. 
● Atentar: Deterioração da oxigenação e aparecimento de crepitantes pulmonares 
(cristalóides); 
● Solução cristalóide​ aquecida​; 
● Infusão rápida: 
- Adulto: 1L, Ringer lactato. 1 cristalóide, 1 sangue e 1 plasma (1-1-1); 
- Criança: 20ml/km, Ringer lactato; 
● Monitorizar a resposta à reposição inicial​ ​para decidir próximos passos. 
● Concentrado de hemácias com provas cruzadas. 
● Reposição de sangue de preferência com o tipo específico, se não souber, usar O-. 
● Autotransfusão (drenar sangue do próprio paciente e devolvê-lo para a circulação). 
Não se faz tanto. 
● Cuidar com as coagulopatias. 
● Cristalóide (Ringer simples, ringer lactato, soro fisiológico): Apenas ¼ do volume 
infundido permanece no intravascular. Precisa-se oferecer 4x no volume de 
cristalóide para repor uma perda volêmica. 
● Colóides (Sangue e seus derivados, albumina, desxtranas e aminos naturais e 
sintéticos). Necessita de menos volume que os cristalóides para repor a volemia. 
 
 
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Reavaliação da Perfusão Orgânica: 
Monitorizar: 
➔ Sinais vitais; 
➔ Estado de consciência (paciente confuso = déficit de O2 no cérebro = paciente 
descompensado); 
➔ Perfusão da pele; 
➔ Débito urinário a cada hora (débito urinário inadequado sugere reanimação 
inadequada. Muda conforme idade - adulto: 0,5 ml/min, criança é maior); 
➔ Oximetria de pulso. 
 
 
Decisões terapêuticas: 
● A resposta do doente determina a terapêutica subsequente. 
● Hemodinamicamente “normal” X Hemodinamicamente “instável”. 
● Reconhecer a necessidade de reanimação no centro cirúrgico. 
 
Paciente com resposta rápida: 
★ < 20% de perda sanguínea; 
★ Responde à reposição volêmica; 
★ Consultar o cirurgião, avaliar; 
★ Manter monitorizado. 
 
Paciente com resposta transitória: 
★ 20% - 40% de perda sanguínea; 
★ Piora após a reposição volêmica inicial; 
★ Consultar o cirurgião, avaliar; 
★ Continuar reposição volêmica, ​administrar sangue​; 
★ Continuação do sangramento: Intervenção cirúrgica. 
 
Paciente com resposta mínima ou ausente: 
★ > 40% de perda sanguínea; 
★ Ausência de resposta à reposição volêmica; 
★ Consultar imediatamente o cirurgião; 
★ Excluir choque não hemorrágico​ (antes de levar para o bloco, deve-se ter certeza de 
que o choque é hemorrágico); 
★ Intervenção cirúrgica imediata​. 
 
 
Alterações no ATLS 2018 - Décima edição: 
➔ Infundir 1L de cristalóides. 
➔ Caiu a regra 3L cristalóides x 1L sangue. Agora 1 X 1 X 1 (CHAD, Plasma, 
Plaquetas). CHAD = Concentrado de hemácias. 
➔ Uso do Tromboelastrograma (TEG). É um exame de sangue que irá orientar para o 
que é mais adequado repor para cada paciente, orienta a reposição adequada dos 
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componentes (plasma fresco, fibrinogênio, plaquetas, ácido tranexâmico - ácido que 
ajuda a estancar a hemorragia). 
 
 
Chaves para o Sucesso do Tratamento: 
● Controle imediato da hemorragia; 
● Normovolemia; 
● Reavaliação contínua. 
 
 
Resumo: 
● Reconhecer precocemente o estado de choque; 
● Restaurar a perfusão orgânica; 
● Oxigenar e ventilar; 
● Interromper o sangramento; 
● Restaurar a volemia; 
● Monitorizar continuamente a resposta; 
● Prever ciladas. 
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