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D Parkinson: É a destruição de neurônios dopaminérgicos na substância nigra. Isso causa uma deficiência de dopamina e é uma síndrome extrapiramidal hipocinética (bradcinesia, hipocinesia ou acinesia em fases avançadas). É comum ao indivíduo portador o bradcinestesia (lentidão e pobreza de movimento), tremor de repouso, distúrbio da marcha e instabilidade postural. Além disso, a fácie parkinsoniana é característica, voz baixa, distúrbios do sono, hipotensão ortostática, dentre outros. D Fármacos: M Levodopa: precursor de dopamina. É sempre a primeira escolha. M Agonista dopaminérgico: atua nos receptores estimulando a substância nigra. M Inibidor da MAOB: Permite que a dopamina fique mais tempo na fenda. M Inibidor da COMT: Inibe a metabolização da dopamina (de forma periférica). É usado em associação com a levodopa. M Anticolinérgicos. M Antiviral (amantadina): Aumenta a liberação de dopamina nas vesículas, mas não se sabe exatamente como ela faz isso. D Levodopa: No cérebro a levodopa é convertida em dopamina por descarboxilação, principalmente dentro das terminações pré-sinápticas dos neurônios dopaminérgicos do núcleo estriado. Depois de liberada, a dopamina é metabolizada pelas ações da MAO e da COMT. Costuma ser sempre administrada em associação com inibidores de AACD (aminoácido-descarboxilase → carbidopa e benserazida), pois sozinho, pouca dopamina chega à circulação, além de promover náuseas. Pode ocorrer mudança de dose devido ao aparecimento de rigidez e acinesia após 2h de ingestão do medicamento. Isso é chamado de deteriorização ao final da dose. M Efeitos adversos: alucinações, confusão e psicose. M A levodopa também pode gerar impulsos compulsivos, jogatinas, comportamento hiperssexualizado e risco de suicídio. M Levodopa com MAO: causa hipertensão e hiperpirexia potencialmente fatais. D Agonistas dos receptores de dopamina: São utilizados para evitar complicações motoras. Estimulam a substância nigra a produzir dopamina. M Ropinirol e pramipexol: afinidade por receptores D2. M Apomorfina: afinidade por receptores D4. M Efeitos adversos: Podem causar alucinose e confusão mental. Na apomorfina pode haver no paciente o aumento do intervalo QT. D Inibidores da MAOB: É a isoforma predominante no núcleo estriado, responsável pelo metabolismo oxidativo da dopamina no cérebro. M Selegrina e rasagilina: inativam seletiva e irreversivelmente a MAO-B. M Metabólitos: Os metabólitos da selegrina são a anfetamina e a metanfetaminas, cursando com ansiedade e insônia. M Efeitos adversos da rasagilina: esturpor, rigidez, agitação e hipertermia. M O uso de inibidores de MAO com antidepressivos pode causar síndrome serotoninérgica. Deve-se usar baixas doses do antidepressivo. D Inibidores da COMT: São em geral associados a levodopa, pois atuam na redução da formação de dopamina mas aumentam a fração de levodopa que é metilada pela COMT. Os inibidores da COMT então atuam bloqueando a conversão periférica de levodopa, aumentando sua meia vida e sua fração que atinge o SNC. M Tolcapona e entacapona: Reduzem os efeitos de “desligamento” dos pacientes. M Efeitos adversos: Náuseas, hipotensão ortostática, sonhos vívidos, confusão mental e alucinações. M Tolcapona: Pode ser hepatotóxico, levando três casos a insuficiência hepática fulminante. Por isso foi adicionado uma tarja preta à medicação. D Anticolinérgicos: Antagonistas dos receptores muscarínicos. Atuam no núcleo neoestriado por meio de receptores que medeiam a resposta à inervação colinérgica. M Triexifenidil, mesilato de benztropina e o anti-histamínico cloridrato de difenidramina. M Efeitos adversos: Efeitos anticolinérgicos, sedação e confusão mental. D Amantadina: É um antiviral usado também contra a influenza A. Atua alterando a liberação de dopamina no núcleo estriado, tem propriedades anticolinérgicas e bloqueia os receptores de glutamato do tipo NMDA (N-metil-aspartato). M Efeitos adversos: Tontura, letargia, efeitos anticolinérgicos, distúrbios do sono, náuseas e vômitos.
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