Introdução displasia e neoplasia

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Displasia uc10- SP1
DIS: diferente
PLASIA: formação
Tipos de displasia:
displasia leve
moderada
severa
carcinoma in situ
Como vou ver uma displasia?
- alterações arquiteturais
● estratificação irregular: as células deixam de ficar estratificadas, ficam bagunçadas, desorganizadas.
- inversão da polaridade da célula
● inversão do núcleo: fisiologicamente o núcleo da célula é voltado para baixo, para a membrana basal, quando
ocorre essa alteração, o núcleo começa a ficar para cima.
- projeção em gota
● epitélio se projeta- invade o conjuntivo
- aumento do número de mitoses
- alterações celulares
- pleomorfismo nuclear e celular: várias formas de núcleo
- aumento da proporção núcleo-citoplasma: posso ter ou citoplasma muito maior quantidade ou núcleo muito maior. NORMAL:
núcleo pequeno e citoplasma grande; DISPLASIA: núcleo grande e diminui proporção do cit- célula em grande
processo de divisão
- mitoses atípicas : em locais atípicos
- núcleos hipercromáticos: aumento do material genético.
Displasia LEVE:
acometem ⅓ do epitélio
camada basal não é homogênea;
projeção em gota para o conjuntivo
Displasia MODERADA
estratificação irregular, células mais afastadas
pleomorfismo nuclear
núcleos hipercromáticos
Displasia SEVERA/GRAVE
mais que ⅔
epitélio desorganizado
núcleos hipercromáticos
projeções em gota
Carcinoma in situ
compromete todo o epitélio com células displásicas atípicas
membrana basal continua intacta; ainda não posso falar que é
um câncer, mas está perto de se tornar câncer
Normal
Gabriela de Oliveira- 4º período
Leve moderado
grave
in situ
Alguns anatomopatologistas colocam a displasia grave e o carcinoma in situ como sendo a mesma coisa, a conduta é igual
para os dois casos. É RETIRADA A DISPLASIA NOS DOIS CASOS.
Todo carcinoma in situ, se não for retirado e tratado vai invadir a membrana basal e virar um câncer.
OBS: Metaplasia: alteração de um tecido pelo outro. Muito frequente no esôfago de Barrett, devido ao intenso refluxo, há
necessidade da troca de epitélio.
Gabriela de Oliveira- 4º período
Neoplasia uc10 SP1
Neoplasia: novo crescimento, que vai dar origem a um neoplasma ou tumor
Componentes
- Parênquima (própria célula tumoral): unidade funcional do tecido.
- Estroma: unidade que gera suporte; cria um microambiente propício para a célula tumoral continuar se
desenvolvendo; é tecido conjuntivo e vasos sanguíneos.
Um tumor com muito estroma se torna duro.
Nomenclatura
- neoplasia benigna: não tem capacidade invasiva; usamos o sufixo OMA
tecido fibroso: fibroma
tecido cartilaginoso: condroma
tecido glandular: adenoma (comum no TGI)
lesões epiteliais que produzem projeções semelhantes a dedos: papiloma
grandes massas císticas: cistoadenomas
padrões papilares que se projetam nos espaços císticos: cistoadenomas papilares
- neoplasia maligna
❏ tem origem mesenquimal; sufixo SARCOMA
tecido fibroso: fibrossarcoma
tecido cartilaginoso: condrossarcoma
tecido muscular liso: leiomiossarcoma
tecido muscular estriado: rabdomiossarcoma
❏ tem origem nas células epiteliais, sufixo CARCINOMA
células tumorais lembram o epitélio pavimentoso estratificado- carcinoma de células escamosas
- Diferenciação e Anaplasia
diferenciação: refere-se à extensão com que as células neoplásicas lembram as células normais
correspondentes, tanto morfologicamente quanto funcionalmente (lembrar o tecido normal; ex: músculo- o tecido
vai ser parecido com músculo)
anaplasia: “transforma-se para trás”; falta de diferenciação das células neoplásicas (tecido totalmente diferente
do que origem; às vezes, nem é possível identificar o tecido de origem)
Quanto tempo demora para produzir uma massa tumoral clinicamente detectável?
Precisa ter pelo menos 30 duplicações em sua população de células tumorais até chegar no peso de 1g (é a menor massa
clinicamente detectável); isso acontece em +/- 3 meses
Como essas duplicações são rápidas, é muito fácil chegar ao peso de um tumor grande e isso é perigoso.
- Taxa de crescimento
Tempo de duplicação das células tumorais têm influência na taxa
Fração de células tumorais que se encontram no grupo replicativo
Taxa com que as células são perdidos ou morrem
* não são todas as células que replicam, algumas morrem antes ou ficam senescentes
grupo replicativo- tem uns 10%; grupo não replicativo
- 4 fases (da neoplasia maligna)
• iniciação
• progressão
• invasão local
• metástase
Gabriela de Oliveira- 4º período
● Iniciação
Nessa fase temos danos genéticos- por fatores ambientais
agentes carcinógenos: substâncias que estão presentes na nossa rotina, como substâncias químicas,
irradiação e vírus oncogênicos (hpv); mutam genes específicos
Onde acontecem esses danos genéticos?
Proto-oncogenes: genes normais que ficam silenciados na célula; só serão ativados quando realmente tiver proliferação
celular; se tiver dano genético vai gerar oncogenes que vão produzir oncoproteínas que estimulam a proliferação
Genes supressores de tumor: P53 e retinoblastoma- genes inibidores de ciclina
Gene que regula a apoptose: BCL é inibidor de apoptose
Genes envolvidos com reparo de DNA: p53 sinaliza e induz apoptose, faz o reparo de DNA também
● Progressão
É quando a célula foi lesionada e começa a se proliferar; fase replicativa
Conforme as células vão multiplicando, as células filhas podem sofre mutações adicionais e assim leva para variação de célula
tumoral- com isso, temos a diminuição de fatores antigênicos, levando a formação de células antigênicas
Células mãe ⇒ células são mutadas e ficam diferentes⇒ modificações: antigênicas; característica de infiltrabilidade e é
metastático
- Controle do ciclo celular
1. autossufiência dos sinais de crescimento
2. insensibilidade aos sinais inibidores de crescimento
3. evasão da apoptose
4. potencial de replicação ilimitado
5. determinar d
- Invasão local
> benigna: crescimento lento;
> maligno: crescimento rápido; invasão e destruição dos tecidos; crescimento difuso, espalhado
- Metástase
Gabriela de Oliveira- 4º período