HOMEOSTASIA DA GLICOSE OK docx

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Teresina-PI 
MAI/2021 
 
FACULDADE INTEGRAL DIFERENCIAL – FACID/WYDEN 
CURSO DE MEDICINA (TURMA 33 – D) 
 
 
 
NAYSHA MYLLENE DE LIMA GONÇALVES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HOMEOSTASIA DA GLICOSE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
De início, é importante ressaltar que a glicose é essencial para a vida, visto que 
é o combustível mais importante para o corpo. A principal fonte de glicemia vem 
da digestão e da absorção de carboidratos, processos que se iniciam na 
mastigação (amilase salivar) e continuam no intestino delgado (amilase 
pancreática). O metabolismo da glicose segue diferentes vias, elas são: 
Glicólise: "quebra" da molécula de glicose. 
Gliconeogênese: formação de glicose a partir de compostos não-glicídicos. 
Glicogenólise: "quebra" do glicogênio em glicose para produção de energia. 
Glicogênese: conversão de glicose em glicogênio para armazenamento 
Lipogênese: conversão de carboidratos em ácidos graxos 
Lipólise: decomposição de ácidos graxos para produção de energia. 
HOMEOSTASE 
Os principais hormônios da regulação glicêmica são: insulina e glucagon. Esses 
dois hormônios demonstram efeitos antagônicos. O glucagon estimula a 
produção de glicose pelo fígado, já a insulina bloqueia essa produção e aumenta 
a captação da glicose pelos tecidos sensíveis à insulina. 
1. GLUCACON E ANTIINSULÍNICOS: concentração plasmática de glicose; 
estimulam a liberação da glicose a partir das reservas de glicogênio. 
• Efeitos metabólicos: mobilização de reservas energéticas para 
manutenção dos níveis de glicose entre refeições; inibe as vias que envolvem 
a utilização de glicose e para a estocagem de combustíveis metabólicos; 
estimula a glicogenólise; inibe síntese de glicogênio, glicólise e lipogênese. 
 
2. INSULINA: concentrações plasmáticas da glicose; promove a 
incorporação de glicose nos tecidos; promove o metabolismo intracelular; 
síntese de glicogênio. 
• Efeitos metabólicos: Promove um estado anabólico; atua sobre o fígado, 
músculo e tecido adiposo; reduz as concentrações plasmáticas de glicose por 
promover a incorporação da glicose nos tecidos, estimulando o metabolismo 
intracelular da glicose e a síntese de glicogênio; estimular a síntese do glicerol 
e dos ácidos graxos no tecido adiposo; no fígado estimula a glicólise e a 
síntese do glicogênio; estimula, também, a síntese proteica. 
3. GLICOSE: estimula a secreção de insulina e inibe a secreção de 
glucagon. 
• METABOLISMO PÓS REFEIÇÃO 
Há liberação de insulina e inibição da liberação de glucagon; alteração do 
metabolismo hepático, do tecido adiposo e do músculo esquelético, aumentando 
a síntese de glicogênio e proteínas; há aumento na incorporação de glicose nos 
tecidos dependentes de insulina; é estimulada a oxidação de glicose e a síntese 
de glicogênio no fígado, no tecido adiposo e nos músculos e a lipólise é inibida. 
• METABOLISMO APÓS ESTADO DE JEJUM 
O metabolismo da glicose aproxima-se de um estado constante; após um jejum 
noturno, a secreção de insulina diminui e a de glucagon aumenta; há diminuição 
na síntese de glicogênio e o fígado torna-se um órgão produtor de glicose. 
ALTERAÇÕES DA HOMEOSTASE DA GLICOSE 
DIABETES MELLITUS: decorrente da falta de insulina e/ou incapacidade da 
insulina exercer adequadamente seus efeitos. Caracterizada por hiperglicemia 
crônica com distúrbios do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas. 
DIABETES MELLITUS TIPO I: Resulta da destruição de células beta do 
pâncreas, o que causa a deficiência absoluta de insulina, gerando hiperglicemia 
(aumento da produção de glicose hepática) e cetoacidose (mobilização 
aumentada de ácidos graxos do tecido adiposo). Conhecida por diabetes infanto-
juvenil, visto que pode ser desenvolvida devido fatores genéticos, imunológicos 
e ambientais. Os principais sintomas de alerta são poliúria, fadiga, perda de peso 
e desidratação. O tratamento é feito por meio de injeções subcutâneas diárias 
de insulina. 
DIABETES MELLITUS TIPO II: Combinação de resistência à insulina e disfunção 
das células beta do pâncreas, gerando hiperglicemia e hipertriacilglicemia 
(degradação das lipoproteínas no tecido adiposo é baixa nos diabéticos). 
Geralmente, acomete pessoas obesas ou com mais de 40 anos, é o tipo mais 
comum de diabetes, pode ser desenvolvida por fatores genéticos e ambientais. 
Mostra-se de forma gradual, podendo levar anos para manifestação clínica. O 
tratamento é feito por intermédio de regulação na dieta, exercício físico e terapia 
medicamentosa regulada. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
• BAYNES, John W.; DOMINICZAK, Marek H. Bioquímica médica. Elsevier, 
2015. 
• FERRIER, Denise R. Bioquímica ilustrada. 7ª ed. Porto Alegre: Artmed, 
2019.