Urinálise: Monitoramento de Doenças Urinárias

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Urinálise 
• Excelente exame de monitoramento para determinar a progressão ou a melhora de doenças do 
sistema urinário 
 
• Algumas doenças não renais podem ser favorecidas pelo auxílio diagnóstico da urinálise, tais como 
hiperadrenocorticismo, diabetes melito, doenças hepáticas, doenças hemolíticas, rabdomiólise, 
polidipsia psicogênica e diabetes insípido central 
 
 
 
 
• Detecção precoce de doenças 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAME FÍSICO: volume, coloração, aspecto, odor e densidade 
1- Identificar um tubo cônico e uma pipeta Pasteur com o RG do animal 
 
 
2- Volume: 
 
 
 
 
3- Coloração: deve ser associada à densidade 
 
 
 
 
 
doenças glomerulares: a proteinúria é a primeira alteração que antecede a 
hipoalbuminemia, a síndrome nefrótica, a azotemia etc. A proteinúria persistente 
observada em pacientes sintomáticos ou assintomáticos deve incitar a avaliação de 
glomerulonefrites, amiloidose e mieloma múltiplo 
doença renal (principalmente pacientes geriátricos): incapacidade de concentrar 
adequadamente a urina, fato em geral notado antes do surgimento da azotemia 
(exceto em alguns gatos) 
hematúria: é verificada na urolitíase, no carcinoma de células transicionais e em várias 
outras doenças 
COLETA 
Micção espontânea 
Cateterização 
Cistocentese 
Pode apresentar contaminação por células e bactérias do sistema urogenital inferior. A uretra 
distal apresenta bactérias como flora natural, mas a uretra cranial e a bexiga são estéreis 
Pode induzir pequenas hemorragias e evidenciar células epiteliais da uretra na amostra de urina 
Preferível para a realização de cultura. Em geral induz pequena hemorragia, principalmente em 
gatos 
AVALIAÇÃO E 
ARMAZENAMENTO 
Avaliação ideal: urina 
fresca, com menos de meia 
hora após a coleta 
Caso contrário: refrigerar em 
recipiente hermético e 
opaco. OBS: a refrigeração 
pode favorecer a formação 
de cristais, portanto, as 
amostras devem ser 
reaquecidas por 20 min em 
temperatura ambiente, 
homogeneizando-se as 
partículas decantadas 
 Se for recebido 10 mL ou mais, colocar 5 a 6 mL no tubo cônico e o restante armazenar em geladeira para 
posterior realização de cultura e antibiograma, se necessário 
Se for recebido 5 mL ou menos, optar pela realização de urinálise ou apenas a cultura com o antibiograma 
Amarelo-palha: urina diluída (densidade baixa) – hipostenúria ou isostenúria. Ex: doença terminal renal; ingestão 
excessiva de líquidos; diabetes insípidus 
Amarelo citrino: coloração normal 
Ouro/Âmbar (claro a escuro): urina concentrada com densidade elevada. Ex: febre; desidratação; nefrite 
aguda; nefrose tóxica 
Avermelhada: hematúria (não houve rompimento de células); hemoglobinúria (houve hemólise); mioglobinúria 
(ex: rabdomiólise) 
Esbranquiçada: fosfato triplo; secreção purulenta 
4- Aspecto: límpido (cães e gatos), discretamente turvo e turvo 
 
 
 
 
5- Odor: sui generis (odor característico da espécie); aliáceo (carnívoros); fétido/pútrido (necrose tecidual); adocicado 
(corpos cetônicos; diabetes melitos e acetonemia); amoniacal (infecção bacteriana) 
 
6- Densidade: avalia a capacidade dos rins de concentrar a urina (influenciada pela ingestão hídrica, peso corporal, 
dieta, exercícios, idade e metabolismo) 
 
 
 
• IRA: quanto mais lesionado estiver o rim, menor a capacidade de concentrar água 
 
• DRC: dieta hídrica (polidipsia) + poliúria (baixa densidade) + desidratação 
 
• Piometra: causa processos inflamatórios hiperagudos e forma imunocomplexos que lesionam os rins  IRA  urina 
diluída (baixa densidade) + poliúria e polidipsia + desidratação 
 
• Cães não nascem com a mesma capacidade de concentrar urina dos cães adultos, portanto é esperado que a 
urina esteja diluída em filhotes com até 4 semanas de idade. Não existe diferença entre proteínas, glicose, sangue 
oculto, cetonas e bilirrubina baseada na idade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Valores de referência: 
 
 
• Hipostenúria (densidade < 1,008): urina extremamente diluída (indica que os rins estão funcionais o bastante para 
diluir ativamente o ultrafiltrado plasmático) 
 
alterações endócrinas: Ex – polidipsia psicogênica (hidratação excessiva); diabetes insípidus (deficiência de ADH); 
hipertireoidismo em gatos ou hiperadrenocorticismo (diminuição da resposta do ADH nos túbulos renais – o fluxo 
A urina de cavalos e coelhos é túrbida em animais normais devido à produção de muco e de numerosos cristais 
de carbonato de cálcio 
A turbidez é causada por sólidos em suspensão (cristais, muco, cilindros, células etc.) A urina turva é anormal e deve 
ser avaliada por microscopia para verificar a presença de células, bactérias, cilindros, cristais, espermatozoides, 
contaminantes etc. 
despejar uma gota de urina no refratômetro e realizar a leitura 
limpar o refratômetro com água destilada e papel higiênico 
NUNCA CONSIDERAR A DENSIDADE MENSURADA PELA FITA REAGENTE 
GLICOSÚRIA 
PROTEINÚRIA 
ADMINISTRAÇÃO DE MANITOL 
ADMINISTRAÇÃO DE CONTRASTE 
RADIOGRÁFICO 
Solutos com ALTO PESO MOLECULAR, aumentando a densidade da urina 
(FALSO AUMENTO) 
CÃO (1,025 – 1,035) 
GATO (1,035 – 1,045) 
Em qualquer amostra aleatória de urina, a concentração é considerada 
adequada se > 1,030 em cães, >1,035 em gatos e >1,025 em cavalos e 
bovinos 
tubular aumentado e prolongado pode prejudicar a reabsorção de sódio e ureia, causando redução da tonicidade 
medular, que também contribui para a poliúria 
 
• Isostenúria (1,008 – 1,012): urina com a mesma densidade do plasma sanguíneo. Os néfrons não estão concentrando 
ou diluindo o ultrafiltrado plasmático. Nestas condições, a densidade deve ser avaliada comparando com a 
ingestão hídrica, perdas em vômito, diarreias e estado de hidratação do animal 
 
• Urina minimamente concentrada: densidade= 1,013 
 
 
• Hiperestenúria (densidade > 1,035 no cão ou > 1,045 no gato): desidratação 
 
 
 
EXAME QUÍMICO: pH, glicose, corpos cetônicos, bilirrubina, sangue oculto, proteína 
 
 
 
1- pH: auxilia na identificação de cristais e da composição de eventuais urólitos. Mergulhar uma fita reagente na urina 
até preencher todos os fragmentos e retirar entre 30 segundos a 1 minuto. Remover o excesso de urina com papel e 
realizar a leitura da coloração 
 
 
 
 
 
Fitas reagentes apresentam zonas ou plataformas de testes impregnadas com 
diferentes substâncias capazes de detectar produtos específicos devido a reações 
químicas envolvendo o analito específico que está sendo investigado. A formação 
deste produto da reação promove a alteração da cor da plataforma e sua 
intensidade será proporcional à concentração do analito na urina 
Os reagentes contidos nas fitas foram projetados para uso em urina de humanos 
e, em algumas das reações, não são válidas para animais, como para determinar 
a concentração de leucócitos, densidade específica, urobilinogênio e nitrato 
Carnívoros: 5,0 – 7,5 
Herbívoros: 7,5 – 8,5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2- Glicose: A urina normal não apresenta índices de glicose, pois é totalmente absorvida pelos túbulos contorcidos 
proximais 
 
 
 
• Em animais que apresentarem glicosúria, deve-se correlacionar o resultado da fita reagente com os resultados 
da glicemia, pois alguns fatores estressantes podem causar hiperglicemia transitória (epinefrina, corticosteróides) 
e, consequentemente, glicosúria momentânea 
 
• Glicosúria associada a hiperglicemia: diabetes melitos; pancreatite aguda; hiperadrenocorticismo; tratamentos 
com glicose; stress prolongado em gatos; administração de glicose; período pós-prandial 
 
• Glicosúria de origem renal: glicosúria persistente sem hiperglicemia, indicando incapacidade de reabsorção 
tubular 
congênitas: Síndrome de Fanconi (defeito tubular que pode afetar a reabsorção de várias substâncias como 
glicose, sódio, cálcio, bicarbonato,aminoácidos e fosfato); glicosúria renal primária 
adquiridas: lesões tubulares e necrose tubular aguda 
 
 
 
 
 
 
3- Corpos cetônicos: as cetonas são encontradas primeiramente no sangue e depois atravessam os rins pelo filtrado 
glomerular, podendo ocorrer cetonúria na ausência de cetonemia 
 
• Acetona, acetoacetato e ácido B-hidroxibutirato: produzidos em condições de déficit de energia que resultam 
em maior mobilização e catabolismo de lipídios, como consumo inadequado de carboidratos  hipoglicemia 
prolongada ou incapacidade de utilização de glicose endógena 
 
• A excreção de corpos cetônicos na urina é de aproximadamente 78% de B-hidroxibutirato, 20% de ácido 
acetoacetato e 2% de acetona 
 
Interferências do pH na urina 
pH alcalino 
pH ácido 
demora na análise da urina 
infecção bacteriana que degrada a 
ureia em amônia 
administração de alcalinizantes 
alcalose respiratória/metabólica 
ácido ascórbico, Ca, NaCl 
cetoacidose diabética, febre 
(catabolismo proteico) 
acidose respiratória (por acúmulo de 
CO2) e/ou metabólica (perda de 
bicarbonato) 
dieta rica em carne 
 
Cristais: estruvita; fosfato amorfo; carbonato de 
cálcio; bilirrubina 
Cristais: urato amorfo; oxalato de cistia; ácido 
hipúrico 
Staphylococcus e Proteus: produtoras de urease (converte a ureia em amônia, aumentando o pH) 
Escherichia coli 
Limiar renal da glicemia: CÃES= 190mg/dL 
 GATOS= 300mg/dL 
Frutosamina sérica: formada quando porções de açúcar aderem a proteínas plasmáticas. Sua concentração pode ser utilizada 
para distinguir a hiperglicemia transitória da persistente. Quanto mais tempo a glicemia se mantiver elevada, maior será a 
concentração da frutosamina 
É um reflexo da média de concentração de glicose nas últimas 1 a 3 semanas (relacionada com a meia vida da albumina e de 
globulinas) e, portanto, não aumentará no caso de hiperglicemia transitória 
Deve-se colocar uma gota de urina (ou sangue, soro, plasma) na tira reagente e fazer a leitura em 30 segundos 
A reação principal detecta o ácido acetoacetato (aproximadamente 90%), reagindo com menor efetividade 
com a acetona (volátil). O B-hidroxibutirato, corpo cetônico mais abundante, não tem a estrutura de cetona e, 
por isso, não pode ser detectado 
• Teste positivo: pode ser decorrente de excessivo catabolismo de gordura (ex: balanço energético negativo), 
quantidade inadequada de carboidratos na dieta, caquexia, inanição, anorexia, hipertireoidismo, toxemia da 
prenhez e diabetes melito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4- Bilirrubina: 80-85% provém da degeneração de hemácias e 15-20% de proteínas hêmicas (citocromos e mioglobinas). 
Interpretada com a densidade: normal quando ausente ou pouca quantidade em hiperestenúria 
 
1. Os eritrócitos senescentes, que atingiram sua meia-vida normal, são fagocitados por células mononucleares, 
principalmente no baço, mas também no fígado e na medula óssea. A hemoglobina dos eritrócitos fagocitados é 
catabolizada 
 
2. Hemoglobina  Heme + Globina. A globina é transformada em aminoácidos, enquanto a porção heme origina ferro 
e protoporfirina. O ferro é reciclado, mas a protoporfirina é transformada inicialmente em biliverdina e, em seguida, 
em bilirrubina 
 
 
3. A bilirrubina não conjugada (indireta/livre) é liberada dos macrófagos, liga-se à albumina e é transportada no 
sangue até sinusóides hepáticos, onde é liberada da albumina e penetra nos hepatócitos 
 
4. Nos hepatócitos, a bilirrubina não conjugada liga-se a proteínas, as quais limitam o retorno dessa bilirrubina ao 
plasma. Em seguida, é conjugada a um grupo de carboidratos, formando a bilirrubina conjugada (direta), que não 
se liga firmemente a proteínas, sendo mais hidrossolúvel 
 
 
5. A maior parte da bilirrubina conjugada é ativamente transportada contra o gradiente de concentração aos 
canalículos biliares e, então, excretada na bile e uma pequena parte normalmente passa pela membrana do 
hepatócito e retorna ao sangue 
 
o Excretada com a bile  intestino delgado  transformada em urobilinogênio por meio de redução 
bacteriana  excretada nas fezes na forma de estercobilinogênio 
 
o O restante do urobilinogênio (10%) é reabsorvido e alcança a corrente sanguínea. Parte desse 
urobilinogênio é removido do sangue pelos hepatócitos e novamente excretada; e outra parte é 
excretada na urina após filtração glomerular 
As cetonas forçam a excreção de cátions (sódio e potássio) quando são filtradas pelos rins, podendo 
chegar a causar hiponatremia e hipopotassemia 
 
 
 
• As fitas reagentes detectam somente bilirrubina conjugada 
 
• Bilirrubinúria*:  hepatopatias como hepatite infecciosa canina, leptospirose e neoplasias 
  obstrução de vias biliares como colestases intra e extra-hepáticas 
 
*Patologicamente, distúrbios hepáticos, hemolíticos e a obstrução de vias biliares, com colestase intra e extra-hepática, 
causam bilirrubinúria previamente ao aumento de bilirrubina plasmática 
 
5- Sangue oculto: detecta a fração heme presente nas moléculas de hemoglobina e mioglobina. Uma reação positiva 
pode estar associada a hematúria; hemoglobinúria ou mioglobinúria 
 
• Centrifugar e decantar a urina:  célula sedimentada= hematúria 
 
  célula não sedimentada= hemoglobinúria ou mioglobinúria 
 
 
 
 
 
 
 
Diferenciação: dosagem de CK e AST (indicadores musculares). CK alta indica 
mioglobinúria (lesões de processos musculares) – EX: rabdomiólise (mioglobinúria 
pós-exercício intenso) 
Hematúria= problemas na hemostasia; CID; trauma; neoplasias; infecções 
Hemoglobinúria= hemólise intravascular; lise de hemácias na urina (urina diluída e alcalina) 
Mioglobinúria= rabdomiólise; miopatias traumáticas; tóxicas (veneno de cascavel) 
 
 
 
6- Proteínas: Normal= negativo ou traços, dependendo da densidade. O grau de proteinúria não é necessariamente 
proporcional à severidade do processo patológico 
 
 
 
• Razão proteína: creatinina na urina (PU:CU) = teste feito para confirmar a relevância da proteinúria. Altera quando 
25% dos néfrons estão comprometidos 
 
 
 
 
 
-Proteinúria renal: Este tipo de proteinúria está associado à presença de cilindros e células renais no sedimento e normalmente 
é acompanhado de densidade urinária baixa e azotemia. 
-Proteinúria pós-renal: Geralmente está acompanhada de eritrócitos, leucócitos e células epiteliais do trato urinário baixo no 
sedimento e ausência de cilindros. A densidade encontra-se dentro dos valores fisiológicos. Na maioria dos casos, alterações 
no comportamento de micção são evidentes, como disúria, polaquiúria e estrangúria. 
 
PROTEINÚRIA PRÉ-RENAL 
Significado: doença primária NÃO RENAL. Não 
provoca hipoproteinemia e geralmente é transitória 
PROTEINÚRIA RENAL 
Significado: aumento da permeabilidade 
glomerular; doença tubular; sangue ou 
exsudato renal; inflamação dos rins 
PROTEINÚRIA PÓS-RENAL 
Significado: infecção do trato urinário inferior; 
hematúria; obstrução por urolitíases 
• Aumento da pressão hidrostática 
(exercício intenso, por exemplo) 
 
• Aumento da concentração sérica 
de proteínas de baixo peso 
molecular, como hemoglobina e 
mioglobina, gerando 
hemoglobinúria e mioglobinúria 
 
• Neoplasias 
 
• Doença cardíaca congestiva 
 
• Erlichiose/Leishmaniose 
• Nefrose 
• Cistos renais 
• Glomerulonefrite 
• Amiloidose 
• Nefrite/pielonefrite 
• Neoplasias renais 
 
 
 
A principal proteína perdida é a 
albumina, e os animais podem 
apresentar hipoproteinemia significativa 
• Pielite/uretrite 
 
• Cistite/uretrite 
 
• Vaginite 
 
 
Animal 2: proteinúria mais significativa 
PU:CU < 0,2 - NORMAL 
PU:CU 0,2 – 0,4 (gato) e 0,2 – 0,5 (cão) – SUSPEITO 
PU:CU > 0,4 e 0,5 cão e gato – PROTEINÚRIA SIGNIFICATIVA 
EXAME DE SEDIMENTO: eritrócitos, leucócitos, células epiteliais, cilindros, cristais 
• Centrifugação: 5 a 10 mL da amostrafresca de 1500 a 2400 rpm por 5 minutos. Guardar a urina remanescente na 
geladeira 
 
• Retirar o sobrenadante com a pipeta Pasteur, deixando o volume de 0,5 mL e homogeneizar o sedimento 
 
 
• Colocar uma gota de urina entre a lâmina e lamínula já limpas com álcool a 70% e deixar em câmara úmida por 10 
minutos 
 
• Pequeno aumento (objetiva 10x) para cilindros e cristais e grande aumento (objetiva de 100x) para células e 
bactérias 
 
1- Eritrócitos: A presença de mais de 5 eritrócitos por campo de grande aumento é considerada anormal e indica 
hematúria 
 
• DEU < 1,008 ou urinas alcalinas: pode ocorrer lise eritrocitária 
• DEU > 1,025: os eritrócitos tendem a crenar (diminuem seu tamanho e apresentam contorno irregular) 
 
• Algumas causas que podem levar a hematúria: 
 
 Cistocentese, cateterização, cálculo, atropelamento, obstrução, câncer, biópsia renal ou de bexiga 
(causas TRAUMÁTICAS); 
 
 Infecção, estro, nefrose, doença do sistema urinário inferior felino, parasitos e coagulopatia (causas NÃO 
TRAUMÁTICAS) 
 
 Cilindros hemáticos (RAROS): indicam hemorragia provinda dos túbulos renais. São muito frágeis e podem 
se desintegrar durante a manipulação da urina 
 
 
 
 
2- Leucócitos: A presença de mais de 5 células leucocitárias por campo de grande aumento é considerada anormal 
e indica piúria 
 
• Urinas hipotônicas e alcalinas: ocorre facilmente a lise de leucócitos 
 
• Micção espontânea: a inflamação pode encontrar-se em qualquer local do sistema urogenital 
• Cistocentese: a localização é mais restrita a inflamações dos rins ou, mais frequentemente, na bexiga 
 
• São ligeiramente maiores que os eritrócitos, esféricos, granulares e desprovidos de núcleo, podendo ser observados 
isoladamente, em aglomerados e/ou dentro de cilindros (advêm dos túbulos renais e podem indicar pielonefrite) 
 
Cilindro hemático 
 
 
 
 
• Neutrófilos: indicam inflamação do sistema urogenital e geralmente são acompanhados de eritrócitos e bactérias 
 
• Eosinófilos: raramente observados e em geral estão associados a doenças parasitárias e cães com cistite polipoide 
eosinofílica (caracterizada pela presença de massa na bexiga urinária semelhante a um tumor e hematúria 
persistente) 
 
 CPE: histopatologia – infiltrado de eosinófilos e eosinopoese na parte interna da massa. O tratamento é a 
ressecção cirúrgica 
 
 
3- Células epiteliais: 
 
 
 
 
 
 
 
ESCAMOSAS: Enormes, com bordas lisas ou entrecortadas, com núcleo normalmente visível e em geral ocorrem em pequeno 
número na urina 
 
• Grande número: 
 
o Cadelas: verificar se a coleta foi realizada por micção espontânea durante o cio, devido às células 
terem origem genital 
 
o Machos: considerar a possibilidade de sertolioma (tumor que secreta estrógeno induzindo metaplasia 
escamosa prostática) 
 
 
 
CÉLULAS 
EPITELIAIS 
ESCAMOSAS TRANSICIONAIS RENAIS NEOPLÁSICAS 
Uretra, genitália e pelve Bexiga, ureter e pelve renal Túbulos Carcinoma de células epiteliais 
Cilindro leucocitário: bastante frágil e infrequente, 
indicando inflamação dos túbulos renais e sugerindo 
pielonefrite 
TRANSICIONAIS: Células comumente encontradas na urina. Na urina normal, existe apenas pequenas quantidades de 
células epiteliais (<5/CGA) 
 
 
o Quando em grande aumento e acompanhadas de eritrócitos e leucócitos, relacionam-se com cistite 
o Em geral são visualizadas em blocos ou aglomerados que podem ocorrer devido à cateterização 
 
RENAIS TUBULARES: menos comuns e são semelhantes aos leucócitos. Não são clinicamente utilizadas 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico CCT: número global de células epiteliais, variação do tamanho e formato das células e ausência de 
inflamação 
 
4- Cilindros: moldes dos lúmens tubulares, compostos primariamente por mucoproteínas que são secretadas pelas 
células epiteliais tubulares e pode conter diferentes quantidades de células, lipídeos e debris. Quando em 
quantidades significativas, refletem doenças tubulares renais ativas, em geral de etiologia aguda tóxica (nefrose) 
 
• Não são marcadores confiáveis, pois não identificam o início, a gravidade ou a reversibilidade da doença 
tubular, porém implicam que a doença ainda esteja ativa ou em curso nos rins 
 
Sedimento urinário não corado. Células epiteliais pleomórficas 
e eritrócitos. Carcinoma de células transicionais 
Células epiteliais pleomórficas sem sinais de inflamação, 
diagnóstico consistente com carcinoma de células 
transicionais 
• A urina normal não deve ter cilindros, apenas poucas quantidades de cilindros hialinos (1 a 2/CPA) ou granulares 
finos no caso de urina concentrada 
 
• Cilindros hialinos: são de difícil observação; são claros, têm as extremidades arredondadas e sem recortes. 
Tendem a se dissolver em urina diluída e alcalina e são compostos quase inteiramente de mucoproteína e 
albumina 
Número elevado: doenças glomerulares; proteinúria pré-glomerular (menos frequente) 
 
 
 
 
• Cilindros granulosos: células e mucoproteína, facilmente observáveis. Originados de células epiteliais que 
descamaram recentemente e foram aprisionadas na mucoproteína, formando o cilindro. 1 ou 2 cilindros 
granulosos /CPA em urina concentrada é considerado normal 
Indicam a possibilidade de necrose, pielonefrite ou infarto (isquemia). 
Quanto mais distante são formados nos túbulos, maiores serão os grânulos. Ocorre a modificação de 
grânulos grosseiros para finos e, no estágio final da degeneração, transformam-se em cilindros céreos 
 
 
 
 
• Cilindros céreos: claros, sem estruturas internas, frágeis e quebradiços. Indicam cronicidade e particularmente 
se encontrados em grandes quantidades, evidenciam doença em progresso 
Cilindro granuloso. Encontrado mais frequentemente por 
nefrose e por causas isquêmicas 
Cilindro granuloso progredindo de grânulos grosseiros para finos. A 
distinção não é essencial, o importante é saber que esse tipo de cilindro 
indica lesão tubular ativa quando encontrado em grande número na 
urina concentrada 
Cilindro hialino. Podem ser vistos em pequena quantidade em 
pacientes saudáveis com a urina concentrada. Também 
podem estar associados à proteinúria (principalmente na 
síndrome nefrótica) 
 
 
 
 
• Cilindros gordurosos: compostos de lipídeos e são vistos em gatos. Associados à doença tubular (degeneração) 
e ao diabetes melito 
 
OBS: No estágio final de doenças renais o sedimento torna-se escasso, pois os poucos néfrons remanescentes 
produzem urina diluída 
 
5- Cristais: são produtos finais da alimentação do animal e dependem do pH urinário para sua formação. Podem 
elucidar a composição do cálculo e auxiliar na estratégia terapêutica medicamentosa 
 
 
 
Cilindro céreo. Apresenta nítidas arestas lineares com 
extremidades rombas e aparência frágil. Quando visto, 
indica longos períodos de diminuição do fluxo tubular, 
mais comumente observado em lesões renais crônicas 
PROVAS DE FUNÇÃO RENAL: ureia, creatinina, eletrólitos 
 
 
 
 
 
IRA: comprometimento de mais de 75% da função renal. Ureia, creatinina e eletrólitos aumentados na circulação. Não há 
alterações sistêmicas significativas e as alterações laboratoriais podem ser reversíveis 
DRC: dano renal presente há pelo menos 3 meses, com ou sem diminuição da taxa de filtração glomerular. Irreversível 
 
1. TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (não é utilizada em veterinária): volume total filtrado por unidade de tempo (fluxo 
urinário de 1 a 2 mL/kg/hora). Média de 5L/kg/dia 
-retenção de componentes celulares e proteínas de alto peso molecular (albumina não deve passar) 
-o filtrado difere do plasma por não possuir quantidade de proteínas de alto peso molecular 
 
2. PU:CU – avaliar se a proteinúria é significativa. As principais causas de proteinúria em cães e gatos são 
glomerulonefrite e amiloidose 
 
 
 
3. UREIA: produto final do catabolismo proteico (produzida no fígado).É excretada através do filtrado glomerular 
-Causas de aumento da ureia sanguínea: 
 
 
EXTRA-RENAIS 
1. Aumento da síntese: ingestão 
proteica elevada; hemorragia 
gastrintestinal 
2. Catabolismo tecidual: febre e trauma 
tecidual generalizado; aplicação de 
glicocorticoide e tetraciclina 
 
 
 
PRÉ-RENAIS 
1. Diminuição do fluxo renal 
2. Diminuição da pressão glomerular 
3. Hipotensão e choque 
4. Insuficiência cardíaca 
5. Aumento da pressão osmótica 
6. Desidratação 
RENAIS Quando ¾ ou menos dos néfrons estão 
afuncionais 
PÓS-RENAIS Ruptura e/ou obstrução do trato urinário 
 
-Processo obstrutivo: congestiona o fluxo, resultando numa taxa de filtração glomerular baixa e aumentando ureia 
e creatinina na circulação 
-Ruptura de bexiga: a ureia e a creatinina vão para a cavidade e serão reabsorvidas, aumentando seus níveis séricos 
-Quando o processo não é renal, a densidade urinária continuará normal, pois os túbulos não estão comprometidos 
 
 
4. CREATININA: resultado da metabolização da fosfocreatina que se converte através da quebra no sangue. 
Totalmente excretada pelos glomérulos, servindo como índice de filtração glomerular e azotemia 
 
Exames laboratoriais que 
representam a filtração 
glomerular 
Exames laboratoriais que 
representam a reabsorção 
tubular 
Exames laboratoriais que 
representam a secreção tubular 
creatinina sérica + fósforo sérico 
+ relação creatinina e proteína 
urinária 
densidade urinária + glicose 
urinária + sódio sérico 
potássio sérico + íons hidrogênio 
(pH sanguíneo) 
-Causas de aumento da creatinina sérica: 
 
 
PRÉ-RENAL 
Diminuição do fluxo sanguíneo 
(hipotensão; cardiopatias; choques; 
desidratação) 
 
RENAL 
Diminuição da taxa de filtração 
glomerular 
 
PÓS-RENAL 
Ruptura e/ou obstrução do trato urinário 
 
-AZOTEMIA: aumento de ureia e creatinina séricas, SEM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-UREMIA: azotemia COM PRESENÇA DE SINAIS CLÍNICOS (hálito urêmico; úlceras; diarréia; vômito; osteodistrofias; poliúria; 
polidipsia; anemia arregenerativa; anorexia; gastroenterite hemorrágica) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRÉ-RENAL -catabolismo proteico e muscular 
-diminuição do fluxo sanguíneo 
(cardiopatias) 
-desidratação 
RENAL -pielonefrite 
-glomerulopatias 
-amiloidose 
-DRC etc. 
PÓS-RENAL -ruptura ou obstrução do trato 
urinário inferior 
AZOTEMIA 
Averiguar se há sinais 
de obstrução/trauma 
em vias urinárias 
SIM 
NÃO 
PÓS RENAL 
Densidade urinária normal 
ou aumentada 
< 1,025 – 1,035 RENAL 
>1,035 – 1,045 PRÉ-RENAL 
 
-ESTADIAMENTO DA DRC: 
 
 
• Estágio 1 da DRC: não azotêmico, mas há alguma alteração renal presente (isostenúria, proteinúria, alteração 
em imagem e biópsia) 
 
• Estágio 2 da DRC: caracteriza-se pela presença de discreta azotemia em avaliações seriadas com alguma PU 
e PD 
 
• Estágio 3 da DRC: azotemia moderada e manifestações sistêmicas da perda de função renal 
 
• Estágio 4 da DRC: intensa azotemia com falência renal e alterações gastrintestinais, neuromusculares ou 
cardiovasculares 
 
• SDMA= dimetilarginina simétrica (0 a 14 ug/dL). Forma mutilada da arginina, liberada para a circulação na 
degradação de proteínas e eliminada pelos rins. Aumenta, em média, quando há perda de 40% da função 
renal e consistentemente meses anteriores à creatinina em gatos com ocorrência natural de DRC 
 
-Não é influenciada pela massa corporal magra e idade. Deve ser avaliada com as dosagens da 
creatinina/ureia e urinálise 
 
-Uso clínico: estadiamento da DRC para mudança de tratamento (avanço do estadiamento em caso de valores 
altos no SDMA) 
 
5. ELETRÓLITOS 
 
• Na+/K+: translocação do meio intra e extracelular (potencial de membrana). Normalmente há maior concentração 
de sódio extracelular e potássio intracelular 
 
 
 
-Aparelho justaglomerular (células da mácula densa): avalia as concentrações de sódio 
-Pouco sódio passando  diminuição do volume (pouca água passando)  taxa de filtração diminui  pressão 
diminui  ativação do sistema-angiotensina-aldosterona 
 
 
 
-Angiotensina II reabsorve sódio e aumenta a secreção de potássio. Estimula a liberação de aldosterona, que 
intensifica esta ação tubular e vasoconstrição, melhorando o fluxo sanguíneo e agindo na glândula pituitária para 
aumentar a secreção de ADH (abre aquaporinas) 
 
SÓDIO: normalmente, o sódio é filtrado e reabsorvido, dependendo da quantidade na dieta. Na nefropatia crônica 
generalizada, há perda de sódio, pois este acompanha a água na depleção hídrica para manter a isotonicidade. 
• Situações que levam à HIPONATREMIA: 
 
-Disfunção tubular: perda da capacidade de reabsorver sódio 
 
-Perda gastrintestinal (não consegue reabsorver adequadamente): aumento de ADH pela glândula 
pituitária (aumenta aquaporina, volume e pressão). Para diminuir esta pressão, há ação do hormônio 
peptídeo natriurético, cessando a reabsorção de sódio e, consequentemente, a água e o sódio vão para 
a urina, regulando volume e pressão 
 
-Hiperglicemia: promove diurese. Quando há excesso de glicose sérica, o meio fica mais concentrado, 
sendo necessário normalizá-lo através da osmose, causando glicosúria (para isso, é necessário eliminar 
sódio, aumentando a taxa de filtração para produzir mais urina) 
 
-Diuréticos: cada diurético age num local diferente. Ex: furosemida  bloqueia, na alça de Henle, o 
transportador NaK2CL. Não haverá reabsorção de sódio, potássio e cloro. Necessário controlar a dose e 
avaliar a concentração de potássio 
 
 
 
• Situações que levam à HIPERNATREMIA: 
 
-Desidratação  menor concentração de plasma  as moléculas de sódio estão concentradas 
(hemoconcentração). Necessário realizar fluidoterapia para normalizar a volemia 
 
-Diminuição de ADH: concentração das moléculas de sódio 
 
-Excesso de sódio: intoxicação por sal; excesso de ingestão pela dieta; administração de solução salina 
hipertônica 
 
POTÁSSIO: fisiologicamente filtrado nos glomérulos, reabsorvido nos túbulos contorcidos proximais e excretado pelos túbulos 
distais. A concentração sérica de potássio varia com a dieta. Na nefropatia com oligúria ou anúria, há perda de função 
excretora renal e retenção de potássio, levando à hipercalcemia 
• Situações que levam à HIPOCALEMIA/HIPOPOTASSEMIA: 
 
-Hiperinsulinemia: estimula redistribuição do potássio para o meio intracelular 
 
-Alcalose metabólica (pH sanguíneo está mais elevado): a concentração de H+ está diminuída  um dos 
mecanismos do organismo é disponibilizar mais moléculas de hidrogênio em troca da entrada de potássio 
no meio intracelular 
 
-Perda de potássio: trato gastrintestinal (perda da capacidade de absorção; diarreias); furosemida; excesso 
de mineralocorticóide (aldosterona) 
OBS: excesso de mineralocorticoide  reabsorve muito mais sódio e secreta muito mais potássio 
(disfunção de adrenal) 
 
• Situações que levam à HIPERCALEMIA/HIPERPOTASSEMIA: 
 
-Excesso de administração por fluidoterapia 
 
-Hemólise (maior concentração de potássio dentro da célula). Numa coleta, se a amostra estiver 
hemolisada, não dá para dosar potássio 
 
-Acidose metabólica: excesso de H+ sérico. Organismo: entrada de H+ intracelularmente e saída do 
potássio, aumentando sua concentração 
 
-Diminuição da secreção: disfunção renal – principalmente em oligúria e anúria – não secretará potássio. 
Ex: azotemia pós-renal  ruptura de bexiga; obstrução ureteral; diminuição de mineralocorticóide 
 
CÁLCIO: na nefropatia aguda não há alteração nos níveis séricos de cálcio. Na nefropatia crônica generalizada há perda da 
capacidade de reabsorção, com consequente hipocalcemia. Quando perdura, essa hipocalcemia estimula a paratireoide a 
mobilizar cálcio ósseo para manter a homeostase, levando ao hiperparatireoidismo secundário renal 
• Situações que levamà HIPOCALCEMIA: 
-Intensa perda. Ex: eclampsia (pequenos animais); lactação; disfunção tubular 
-Diminuição da absorção intestinal: linfoma intestinal; doença inflamatória intestinal 
-Hipovitaminose D 
-Hiperparatireoidismo secundário nutricional: tto – dieta 
 
 
 
-Hiperparatireoidismo secundário renal: tto – manejo 
 
 
 
 
 
 
 
 Absorção intestinal Cálcio circulante Liberação de PTH 
 Retirada óssea 
 Absorção intestinal de Ca+2 e P 
 Reabsorção tubular 
 Reabsorção tubular Cálcio circulante Liberação de PTH Retirada óssea 
 Absorção intestinal de Ca+2 e P 
 Reabsorção tubular 
 Mandíbula de borracha 
Todo o cálcio que foi acumulado pela reabsorção óssea e aumento da 
reabsorção intestinal chega na circulação e é secretado nos túbulos, pois o 
indivíduo perdeu a capacidade de reabsorção óssea. O nível de cálcio continua 
baixo e o PTH se mantém alto, causando uma deficiência no parênquima ósseo 
(mandíbula de borracha) 
Mecanismo compensatório do organismo em relação à hipocalcemia: 
-paratireoide libera paratormônio  retira cálcio dos ossos e estimula aumento da absorção intestinal de cálcio e 
fósforo + aumento da vitamina D (intestino  reabsorção de cálcio e fósforo)  aumenta a reabsorção de cálcio 
nos túbulos renais e elimina fósforo  normaliza concentração 
 
• Situações que levam à HIPERCALCEMIA: 
 
-Desidratação: diminuição do volume plasmático 
 
-Hiperparatireoidismo primário: paratireoide liberando PTH em excesso 
 
-Hipervitaminose D 
 
 
Mecanismo compensatório do organismo em relação à hipercalcemia: 
 
-tireoide libera calcitonina  aumenta a deposição de cálcio nos ossos e diminui a concentração no intestino e 
túbulos renais  diminui nível de cálcio sérico 
 
OBS: Nem todo cálcio está disponível para ser utilizado 
-40 a 45% do cálcio total está ligado a proteínas plasmáticas (80% com albumina e 20% com globulinas) 
-5 a 10% do cálcio total está ligado a ânions não proteicos (citratos, lactatos e outros) 
-50% do cálcio total está na forma ionizada (livre) 
**HIPOPROTEINEMIA: o cálcio total estará baixo (hipocalcemia). No caso abaixo (gráfico), não é necessário 
suplementar, pois o cálcio ionizado está normal 
 
 
FÓSFORO: Na nefropatia crônica progressiva e na doença renal generalizada, há redução na velocidade de filtração e perda 
na capacidade de excreção de fósforo, levando à hiperfosfatemia em cães e gatos. Quando perdura a hiperfosfatemia, há 
um estímulo à paratireoide, no sentido de mobilizar cálcio ósseo para manter a homeostase sanguínea. Esse processo leva ao 
hiperparatireoidismo secundário renal 
 
• Situações que levam à HIPOFOSFATEMIA: 
 
-Má absorção intestinal: hipovitaminose D  diminuindo a concentração de fósforo 
 
-Hiperparatireoidismo – secundário ou primário: na tentativa de reabsorver cálcio, o fósforo é eliminado 
 
-Deficiência na ingestão 
 
• Situações que levam à HIPERFOSFATEMIA: 
 
-Hipervitaminose D 
 
-Diminuição na excreção renal: diminuição na taxa de filtração glomerular ou ruptura de bexiga 
 
-Redistribuição: lesão renal (miopatias) – Há muito fósforo no meio intracelular. Numa lesão muito importante, pode 
apresentar hiperfosfatemia (comum em miopatias). Diferenciação: dosar CK