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Dispepsia e Refluxo

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1 
 
 
SANNDY EMANNUELLY – 6º PERÍODO 2021.1 
 
dispepsia e refluxo – iesc 
DISPEPSIA 
- Conhecida popularmente como “má digestão”, a dispepsia é caracterizada 
por presença recorrente ou persistente de dor ou desconforto epigástrico e 
acompanhado, ou não, de empachamento, pós-prandial, sensação de 
saciedade precoce, náuseas, vômitos, pirose, regurgitação e excessiva 
eructação. A dispepsia é um sintoma comum, com um diagnóstico 
diferencial extenso e uma fisiopatologia heterogênea. 
- Cerca de 25% das dispepsias apresentam uma causa orgânica subjacente, 
entretanto 75% dos casos são decorrentes de dispepsia funcional 
(idiopática ou não ulcerosas). 
- De acordo com Consenso de Roma IV, a dispepsia funcional é definida 
como a presença de sintomas dispépticos crônicos na ausência de doença 
estrutural ou metabólica. As causas mais comuns de organicidade são ulcera 
péptica, refluxo gastroesofágico, medicamentos (sendo o agressor mais 
comum antiinflamatórios não estoroidais) e malignidade gástrica. Há 
evidências de que a erradicação do Helicobacter pylori (H. Pylori) aumenta 
a efetividade do tratamento para as principais causas de dispepsia. 
DISPEPSIA ORGÂNICA 
- Ocorre quando os sintomas são secundários a doenças orgânicas 
específicas. A dispepsia orgânica pode ser causada por uma série de 
doenças inclusive algumas que nem são do trato digestório. Úlcera péptica, 
DRGE, neoplasias, doenças biliopancreáticas, intolerância alimentar, 
medicamentos e outros processos inflamatórios ou infecciosos do trato 
digestivo superior. 
- Sendo que as principais etiologias orgânicas podem ser divididas em 
quatro grupos de etiologias: 
• Pépticas: Doença ulcerosa péptica, Doença do refluxo 
gastroesofágico. 
• Não-pépticas: Intolerância alimentar, doenças inflamatórias ou 
infiltrativas, neoplasia, infecção, síndrome do intestino irritável. 
• Biliopancreáticas: Pancreatite crônica, neoplasia pancreática, cólica 
biliar. 
• Sistêmicas: Insuficiência coronariana, doenças endócrinas, 
colagenoses. 
 
- A dispepsia pode ser causada tanto por transtornos orgânicos quanto por 
alterações funcionais (dispneia funcional). Cerca de 75% dos pacientes não 
se encontram com alterações orgânicas que justifiquem os sintomas sendo 
então classificados como portadores de quadros funcionais. 
- Os outros 25% apresentam causas orgânicas para os sintomas dispépticos, 
sendo a Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) e Doença Ulcerosa 
Péptica (DUP) as principais etiologias. 
Doença ulcerosa péptica (DUP) 
- A prevalência de DUP em pacientes com queixas dispépticas é de cerca de 
10%. Os principais fatores de risco relacionados são infecção por H. pylori e 
o uso de AINEs. Estima-se que o H. pylori esteja relacionado a 90 a 95% das 
úlceras duodenais e 60 a 80% das úlceras gástricas. Em relação aos AINES, 
existem alguns fatores de risco que aumentam o risco de úlcera quando 
presentes: história prévia de úlcera, idade acima de 75 anos, uso por tempo 
prolongado e associado à corticoterapia ou anticoagulantes orais, por 
exemplo. 
Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) 
- A DRGE é uma doença que apresenta sintomas que podem causar 
dispepsia ou não, por isso é importante o diagnóstico diferencial dessa 
doença. Pacientes que cursavam com dor em queimação epigástrica, cerca 
de 50% apresentavam DRGE. Já pacientes com dispepsia funcional, cerca de 
32% apresenta refluxo esofágico ácido patológico. 
- Os sintomas clássicos de DRGE são regurgitação e pirose, e podem ocorrer 
sintomas atípicos, como tosse crônica, otite e laringite de repetição. 
- A partir do Consenso Roma III foi excluída a sintomatologia de refluxo, 
como pirose, da classificação de dispepsia funcional, permitindo uma 
clareza para o tratamento desse sintoma como provável DRGE. 
Intolerância alimentar 
- Alguns alimentos têm sido implicados como responsáveis por quadros 
dispépticos, como café, alimentos muito condimentados, frutas cítricas, 
álcool e alimentos ricos em gorduras, apesar de não possuírem, ainda, fator 
de causalidade bem estabelecido com dispepsia. 
Neoplasias gástricas e esofágicas 
- O risco dessas neoplasias em pacientes com queixas dispépticas é de cerca 
de 1 a 2%. É muito importante nesses pacientes uma anamnese e exame 
físico mais detalhados. 
- Para neoplasia gástrica, abordar história prévia de cirurgia gástrica, 
história familiar de câncer gástrico e infecção por H. pylori. Quanto ao 
câncer esofágico, o risco é maior em homens, tabagistas e com história de 
etilismo significativa. Além disso, avaliar sinais e sintomas de alarme que 
predizem um maior risco de neoplasia. 
 
Doenças gastrointestinais não pépticas 
- Sintomas dispépticos são frequentes em infecções do trato 
gastrointestinal (parasitas como Giardia lamblia e Strongyloides stercoralis), 
afecções inflamatórias (doença celíaca e doença de Crohn) e infiltrativas 
(sarcoidose, amiloidose, linfoma), além de poder estar presente na 
síndrome do intestino irritável e isquemia mesentérica. Os sintomas de 
dispepsia são semelhantes ao de gastroparesia (idiopática, induzida por 
drogas, secundárias a distúrbios metabólicos, doenças sistêmicas e 
neurológicas). 
Doenças sistemáticas e medicamentos 
- Insuficiência coronariana é uma causa que deve ser descartada 
brevemente, devido a sua gravidade e alta mortalidade. Principalmente em 
idosos, diabéticos, mulheres e portadores de insuficiência adrenal que 
apresentam sintomatologia cardíaca atípica, se apresentando com dor 
abdominal, distensão, plenitude, náuseas e vômitos. 
DISPEPSIA FUNCIONAL 
- Pacientes com dispepsia funcional, geralmente, descrevem plenitude pós-
prandial, saciedade precoce, inchaço e/ou dor/queimação epigástrica. 
 
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SANNDY EMANNUELLY – 6º PERÍODO 2021.1 
 
- A plenitude pós-prandial é o sintoma mais intenso em pacientes com 
sintomas induzidos pela alimentação. Os sintomas podem ser graves o 
suficiente para limitar as atividades habituais. 
- Para o diagnóstico de dispepsia funcional (idiopática ou não ulcerosa) 
necessita-se de, no mínimo, 3 meses da presença do critério diagnóstico, 
com sintomas presentes há 6 meses e sem evidências de doença orgânica. 
Além disso, presença de desconforto não aliviado por defecação, e sem 
alteração na frequência das fezes (o que pode indicar a síndrome do 
intestino irritável). 
- Pelo Consenso Roma IV é definida por: 
 
- Dois subtipos de dispepsia funcional foram determinados, a síndrome do 
desconforto pós-prandial, caracterizada por plenitude pós-prandial 
incômoda e/ou saciedade precoce, e síndrome da dor epigástrica, 
caracterizada por dor epigástrica incômoda ou queimação que não é 
exclusivamente pós-prandial, sendo possível distingui-los pelos critérios: 
 
- A fisiopatologia ainda não está bem definida, mas sabe-se que é uma 
doença mais comum em mulheres, tabagistas, usuários de ácido 
acetilsalicílico e naqueles com história prévia de gastroenterite aguda. 
. Dispepsia funcional, de acordo com os critérios de Roma IV, é definida 
como presença de um ou mais dos seguintes sintomas: saciedade precoce, 
plenitude pós-prandial, dor ou queimação epigástrica na ausência de 
doenças orgânicas sistêmicas ou metabólicas que possam explicar a 
sintomatologia. 
 
- Os sintomas devem ter início há pelo menos seis meses, com no mínimo 
três meses de duração. Conforme os critérios de Roma III, a dispepsia 
funcional é dividida em dois subgrupos: 
SÍNDROME DO DESCONFORTO PÓS-PRANDIAL 
- Caracterizada por saciedade precoce e plenitude pós-prandial; 
- Indigestão pós-prandial e saciedade precoce são as queixas. Indigestão 
náuseas, mal-estar e sensação de peso pós-prandial. Nessa síndrome, os 
sintomas devem ocorrer 3x na semana, nos últimos 3 meses e ter iniciado 
nos 6 meses anteriores. 
 
- OBS: Dor epigástrica pós-prandial ou queimação, empachamento, 
eructação excessiva e náuseas também podem estar presentes.- Dor ou queimação epigástrica pós-prandial, inchaço epigástrico, arrotos 
excessivos e náusea também podem estar presentes. 
SÍNDROME DA DOR EPIGÁSTRICA 
- Caracterizada por dor e queimação epigástrica. 
 
- Dor ou pirose epigástrica estão presentes. A epigastralgia ocorre em 
períodos interprandiais, com influência variável da alimentação (sem 
alteração, aumento ou redução da intensidade da dor). 
- OBS: A dor pode ser induzida pela ingestão de uma refeição, aliviada pela 
infestação ou pode ocorrer durante o jejum. A dor não cumpre os critérios 
de dor biliar. 
 
 
- A dor pode ser induzida pela ingestão de uma refeição, aliviada pela 
ingestão de uma refeição ou pode ocorrer em jejum. 
- Inchaço epigástrico pós-prandial, arrotos e náuseas também podem estar 
presentes. 
 
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SANNDY EMANNUELLY – 6º PERÍODO 2021.1 
 
- Do ponto de vista etiológico, pacientes com sintomas dispépticos podem 
ser subdivididos em 2 categorias principais: 
 Aqueles com uma causa orgânica, sistêmica ou metabólica para os 
sintomas, que podem ser identificados por procedimentos 
diagnósticos. Em que, se a causa de base melhora ou é resolvida, os 
sintomas também melhoram ou se resolvem - por exemplo, úlcera 
péptica, doença pancreática, distúrbios endócrinos ou uso de 
medicamentos - e é descrito pelo termo dispepsia secundária. 
 Aqueles em quem nenhuma explicação identificável para os 
sintomas pode ser identificada pelos procedimentos diagnósticos 
tradicionais, podem ser classificados como dispepsia funcional. 
FISIOPATOLOGIA 
- A fisiopatologia da dispepsia funcional é complexa, multifatorial e não 
completamente elucidada. No entanto, pode ser observado que alguns 
fatores estão relacionados, são eles: a disfunção gastroduodenal motora e 
sensitiva, bem como uma integridade da mucosa prejudicada, 
imunodepressão e a desregulação do eixo intestino-cérebro. 
- Dismotilidade: É o fator mais estudado. Estudos apontam que pacientes 
com dispepsia funcional podem apresentar alterações da atividade 
mioelétrica gástrica, redução da contratilidade do antro, incoordenação 
antro-piloro-duodeno e anormalidades da atividade motora 
duodenojejunal. Essas alterações em conjunto, resultam em retardo do 
esvaziamento gástrico, presente em 30% dos casos de dispepsia funcional. 
- Alterações psicológicas: Há indicativos de maior prevalência de 
antecedentes de problemas emocionais na infância, e quadros clínicos 
compatíveis com ansiedade, depressão, hipocondria e neuroses. 
Provavelmente existe uma relação bidirecional entre o intestino e a psique 
porque os pacientes com distúrbios gastrointestinais são mais propensos a 
desenvolver problemas psicológicos e vice-versa. Estudos de neuroimagem 
sugerem que a percepção dos sintomas pode ser influenciada pela cognição 
e emoção. 
- Hipersecreção gástrica: A presença de sintomas, muitas vezes similares 
aos da doença ulcerosa péptica levanta a possibilidade do papel da 
hipersecreção de ácido e da maior ativação da pepsina. 
- Helicobacter pylori: Essa bactéria Gram negativa está diretamente 
relacionada com o aparecimento de sintomas dispépticos. Recentemente a 
dispepsia associada a essa infecção tem sido considerada uma afecção 
orgânica. 
 Desde o Consenso de Quioto, recomenda-se que o H. pylori seja 
pesquisado em todos os pacientes dispépticos, seja por métodos não 
invasivos (teste respiratório, pesquisa de antígeno fecal e sorologia) 
ou invasivos (urease e histologia). 
 Uma vez presente, tal bactéria deve ser erradicada. Confirmada a 
erradicação e havendo melhora dos sintomas por período superior a 
6-12 meses se observação, o paciente deve ser diagnosticado com 
dispepsia associada ao H. pylori. 
 Caso o paciente não melhore ou haja recidiva dos sintomas nesses 6-
12 meses e os métodos de investigação não apontem doença 
orgânicas, o paciente pode ser diagnosticado com dispepsia funcional. 
- Eixo cérebro-intestino e disbiose: As doenças funcionais por Roma IV são 
afecções do eixo cérebro-intestino. Essa comunicação é realizada 
basicamente por via vagal, modificada pela presença de células 
inflamatórias da parede intestinal como mastócitos e eosinófilos, cuja 
degranulação leva a liberação de várias citocinas pró-inflamatórias. 
- Inflamação duodenal de baixo grau, permeabilidade mucosa e antígenos 
alimentares: A barreira mucosa serve como a primeira linha de defesa 
contra patógenos e substâncias nocivas no lúmen. Infecções, estresse, 
exposição ao ácido duodenal, tabagismo e alergia alimentar, estão todos 
implicados na patogênese da inflamação da mucosa duodenal e mudanças 
na sua permeabilidade. 
 
 
AVALIAÇÃO INICIAL 
- A avaliação inicial de pacientes com queixas dispépticas inclui: realizar a 
história, o exame físico e solicitação de exames laboratoriais. 
História 
- Tipo de queixas: queimação, regurgitação, dores na região epigástrica, 
sensação de inchaço, saciedade precoce, enjôo e vômito. 
- Sinais de alarme: o hematêmese, melena e dispepsia combinados com 
vômitos persistentes, problemas ou dor de passagem do alimento pelo 
esôfago, perda de peso, anemia, ou evidência de perfuração no exame 
físico; o mudança repentina de queixas gástricas em paciente portando 
cinta de estômago. 
• Gravidade, duração, curso dos sintomas, relação com o padrão de 
defecação e com o trabalho. 
• Paciente imigrante de país com alto risco de contaminação com a bactéria 
Helicobacter pylori (Hp). 
• Fatores que influenciam as queixas: uso de NSAIDs, ácido acetilsalicílico 
(AAS) ou outro medicamento relevante, problemas psicossociais, 
intoxicação (especialmente tabagismo e etilismo), intolerância alimentar. 
• Fatores de risco para carcinoma gástrico ou esofágico. 
• História de queixas estomacais. 
- O objetivo é identificar sinais de alarme para malignidade gastroesofágica 
e sinais que sugiram diagnósticos diferenciais à síndrome dispéptica, como 
problemas cardíacos ou biliares. Além disso, explorar a sintomatologia do 
paciente, a frequência que apresenta tais sintomas, a duração, a relação 
com hábitos, como comer demasiadamente, ingestão de alimentos 
específicos, principalmente cítricos, ingestão de bebida alcóolica, buscar 
por fatores como tabagismo e uso de medicações, como AINES, 
antagonistas de cálcio, bifosfonados, biguanidas, corticoides, nitratos e 
teofilina. 
- Presença de sintomas dominantes como azia e/ou regurgitação, como 
veremos mais à frente, é sugestiva de doença do refluxo gastroesofágico. 
Uso de AINES e aspirina aumentam possibilidade de dispepsia e doença 
ulcerosa péptica. Perda de peso significativa, anorexia, vômito, disfagia, 
odinofagia e história familiar de câncer gastrointestinal sugerem 
malignidade subjacente. Presença de dor intensa epigástrica ou abdominal 
em quadrante superior direito com duração de pelo menos 30 minutos é 
sugestiva de colelitíase sintomática. 
Exame físico 
- Quando houver suspeita de: 
 o sangramento ou vômito excessivo: pressão arterial, pulso, 
enchimento capilar; 
 o melena: exame de toque retal; 
 o perfuração: dor à descompressão brusca, rigidez abdominal 
local ou generalizada, temperatura. 
- Em suspeita de outra patologia: exame do abdômen ou eventualmente 
outro exame. 
- Muitas vezes o exame físico de um paciente com dispepsia é normal, 
exceto pela sensibilidade em região epigástrica. Em alguns casos pode haver 
presença de massa abdominal, linfadenopatia, icterícia, palidez secundária 
a anemia, ascite, evidência de perda de peso, de massa muscular ou de 
gordura subcutânea. Assim, deve-se avaliar diagnósticos diferenciais, 
principalmente os que apontam para malignidade. 
Exame adicional 
• Na suspeita de anemia: Hb. 
• Diagnóstico de Hp (exame de fezes utilizando anticorpos monoclonais ou 
teste respiratório C13; preparação: 4 semanas sem ingestão de antibióticos, 
 
4 
 
 
SANNDY EMANNUELLY – 6º PERÍODO 2021.1 
 
2 semanassem ingestão de IBPs e 1 dia sem uso de antagonista do receptor 
H2) 
 o antes de iniciar IBP em pacientes provenientes de países com 
alto risco de Hp. 
 o em sintomas persistentes ou recorrentes; 
 o após cada tratamento de erradicação de Hp; 
 o se houver indicação de NSAID e histórico de úlcera 
gastroduodenal e condição de Hp desconhecida. 
• Fazer pedido de gastroscopia nos seguintes casos: 
 o em sintomas de alarme; 
 o 8 semanas após o início do tratamento de úlcera gástrica 
comprovada; 
 o em pacientes acima de 40 anos com parente de primeiro grau 
com câncer gástrico familial (ou 5 anos abaixo da idade em que 
foi diagnosticado em um parente de primeiro grau onde o 
diagnóstico foi efetuado abaixo de 40 anos). 
• Considere gastroscopia: 
 o após um primeiro episódio de sintomas gástricos em idade 
acima 50 anos, especialmente em idade avançada, sexo 
masculino ou fatores de risco para o câncer gástrico ou 
esofágico; 
 o necessidade de certeza do diagnóstico. 
• Seja cauteloso com o pedido de gastroscopia em pacientes abaixo de 50 
anos sem sintomas alarme. 
Exames laboratoriais 
- O hemograma, testes de função hepática, lipase sérica e amilase devem 
ser realizados para identificar pacientes com sinais de alarme (anemia por 
deficiência de ferro) e doenças metabólicas subjacentes que podem causar 
dispepsia, como diabetes e hipercalcemia, 
EXAMES COMPLEMENTARES 
- Os exames complementares mais comumente relacionados à investigação 
de dispepsia são a endoscopia digestiva alta (EDA) e os testes para detecção 
de H. pylori. A estratégia inicial na dispepsia não investigada é o tratamento 
empírico com IBPs, que apresentou melhor resposta e custo-efetividade 
quando comparada aos antagonistas H2 e antiácidos. Testar e tratar a 
infecção por H. pylori, apresenta-se mais efetivo que realização do EDA e 
reduz riscos e custos. Entretanto, alguns casos como veremos abaixo, a EDA 
é indicada. 
- EDA- É o padrão-ouro para o diagnóstico de lesões estruturais e 
consequentemente de causas específicas da dispepsia. Entretanto, a EDA 
não é um exame indicado para qualquer paciente com queixa dispéptica 
devido a sua discreta redução de recidivas de sintomas. Além de um custo 
elevado, é um método invasivo e que pode apresentar complicações, como 
dor abdominal, dor torácica e pneumonia. Assim, não é indicado realizar a 
EDA antes da realização de um teste terapêutico apropriado e nos pacientes 
que não apresentem sintomas de alarme. Assim, está indicada para: 
 
 
- Já as contraindicações para uma EDA são: 
 
- Teste de H. pylori- Em pacientes que não necessitam de EDA ou nas quais 
não foram realizadas biópsias no momento da EDA, opta-se pelo teste de H. 
pylori. Pode ser feito por meio do teste respiratório da ureia ou teste de 
antígeno fecal. O teste sorológico não deve ser utilizado pelo seu baixo valor 
preditivo positivo. Pacientes com resultado positivo para a infecção por H. 
pylori, devem ser tratados com terapia de erradicação. A maioria dos 
pacientes com sintomas dispépticos positivos para H. pylori e tratados com 
antibiótico terapia adequada persiste com sintomas dispépticos, sendo o 
número estimado necessário para aliviar com sucesso os sintomas, 1 a cada 
7 pacientes. 
- O procedimento de escolha para avaliação da dispepsia é a endoscopia. Se 
um radiologista com treinamento especial em radiologia gastrointestinal 
estiver disponível, os estudos gastrointestinais superiores de bário 
multifásicos são uma alternativa aceitável. 
- Quando um paciente apresenta dispepsia, o médico deve estar alerta para 
"características de alarme" que podem sinalizar a presença de uma doença 
subjacente que requer avaliação endoscópica e tratamento urgente. O ICSI 
sugere a realização de endoscopia dentro de um dia se um paciente com 
dispepsia tiver melena, hematêmese ou disfagia de início agudo, e dentro 
de sete a 10 dias se o paciente tiver anemia, vômito persistente ou perda 
involuntária de mais de 5 por cento do corpo peso. 
- O ICSI observa que o encaminhamento a um gastroenterologista é 
apropriado quando o paciente tem uma história documentada de úlcera. 
Quando um paciente apresenta dispepsia e uma história documentada de 
úlcera (endoscopia ou estudos gastrointestinais superiores de bário), mas 
não tem características de alarme ou sintomas de refluxo, o gerenciamento 
de caso começa com testes sorológicos paraHelicobacter pylori. O ICSI 
comenta que o teste respiratório da ureia para H. pylori é tão sensível e mais 
específico do que o teste sorológico. O teste respiratório está disponível e 
tem custo semelhante, sendo preferível ao teste sorológico. 
- Se o teste for positivo, o ICSI recomenda a terapia erradicativa. Se o teste 
for negativo, o paciente deve receber uma dose completa histamina-H2 
agonista do receptor (H2AR) terapia; além disso, deve considerar a 
possibilidade de parar de fumar, se indicado, e, se possível, interromper o 
uso de antiinflamatórios não esteroidais (AINEs). 
- Se o paciente com dispepsia não tem úlcera documentada, a probabilidade 
de DRGE é extremamente alta quando o sintoma primário é azia 
(probabilidade de 89 por cento) ou regurgitação ácida. 
- Se um paciente com dispepsia, mas sem DRGE ou úlcera documentada, 
tiver 50 anos ou mais, o ICSI observa que é apropriado realizar 
esofagogastroduodenoscopia não urgente (dentro de quatro a oito 
semanas) para descartar câncer gástrico. Pacientes com menos de 50 anos 
devem ser testados paraH. pylori. Se o teste sorológico for positivo, a 
terapia erradicativa deve ser administrada. Se o teste for negativo, o ICSI 
recomenda empírico em H2Terapia de AR; além disso, a cessação do 
tabagismo e a interrupção do uso de AINEs devem ser consideradas. Se o 
uso de AINEs não puder ser interrompido, uma duração de 12 semanas de 
terapia é recomendada. 
- Com o tratamento, os sintomas de úlceras gástricas e duodenais 
geralmente melhoram após quatro semanas. Os dados sugerem que o 
tratamento antiúlcera deve ser continuou por oito semanas. Na maioria dos 
pacientes, H2A terapia de AR é mais eficaz. H2A terapia com AR deve ser 
continuada por um total de 12 semanas no paciente que precisa de terapia 
com AINE para o tratamento de úlceras pépticas, especialmente úlceras 
gástricas. 
- Se o paciente não apresentar recaída em 12 meses, o a dispepsia foi 
resolvida. Se ocorrer recidiva, a endoscopia deve ser realizada. Se os 
sintomas não melhorarem após quatro semanas, apesar do tratamento, o 
 
5 
 
 
SANNDY EMANNUELLY – 6º PERÍODO 2021.1 
 
ICSI recomenda endoscopia. Se o exame endoscópico revelar uma úlcera, 
biópsia para H. pylori ou um teste respiratório com ureia deve ser realizado. 
Se o teste for positivo, o gerenciamento do caso inclui terapia erradicativa. 
Se o paciente foi tratado anteriormente para H. pylori infecção, um 
medicamento diferente deve ser usado e o tratamento deve ser continuado 
por 14 dias. Se o teste for negativo, o tabagismo e o uso de AINEs devem 
ser revisados. 
- Se a endoscopia não revelar uma úlcera, o diagnóstico é não úlcera ou 
dispepsia funcional. Embora o ICSI relate que nenhum tratamento 
demonstrou ser claramente eficaz, o benefício pode ser derivado da 
eliminação de certos medicamentos (por exemplo, AINEs) ou alimentos (por 
exemplo, álcool, cafeína, gorduras); erradicação deH. pylori (se não tiver 
sido feito anteriormente); inibidor da bomba de prótons (PPI) ou terapia 
com antidepressivo tricíclico; ou psicoterapia. 
AVALIAÇÃO 
- Distinção de tipos, quando sintomas de alarme forem ausentes (ver 
anamnese): 
• dispepsia induzida pelo uso de NSAIDs ou outra medicação relevante; 
• primeiro episódio de dispepsia: a duração dos sintomas abaixo de 2 a 3 
meses; 
• sintomas dispépticos persistentes ou recorrentes (sintomas com duração 
> 2 a 3 meses ou recorrência < 1 ano após o primeiro episódio) ou uso 
prolongado deIBPs (> 2 a 3 meses); 
• desordem em outra estrutura ou órgão que o esôfago distal, estômago ou 
duodeno. 
CONDUTA 
- Os sintomas de alarme 
• Perfuração ou instabilidade circulatória em hematêmese ou melena: 
encaminhamento urgente. 
• Em hematêmese ou melena sem instabilidade circulatória, em vômitos 
persistentes e dor no estômago com início repentino grave ou com 
agravamento rápido da dor em paciente com banda gástrica: consultar 
diretamente um especialista e referência dentro de uma ou algumas horas. 
• Em desordem ou dor de passagem do alimento, perda de peso não 
intencional ou anemia: encaminhamento a curto prazo. 
 
Primeiro episódio de dispepsia Informação e tratamento não 
medicamentoso 
• Evite alimentos que causem sintomas; se for o caso, discutir parar de 
fumar e perda peso. 
• Discutir aspectos psicossociais. 
• Discutir dormir com a cabeça posicionada mais alta em relação ao torso. 
Tratamento medicamentoso 
• Aconselhar um antiácido. Substituir este em caso de efeito insuficiente 
após 2 a 4 semanas por um antagonista do receptor H2, por exemplo 
ranitidina, 1 vez ao dia 300 mg (antes de deitar) ou 2 vezes 150 mg. 
• Se o efeito não for satisfatório após 2 a 4 semanas substituir o 
medicamento por um IBP em dose padrão, como o omeprazol 1 vez ao dia 
e 20 mg, 30 minutos antes da refeição. Em efeito insuficiente após 2 a 4 
semanas aumentar para 2 vezes 20 mg. Dobrar a dose em efeito insuficiente 
após 2 a 4 semanas para 2 doses de 40 mg. 
• Nos controles: avaliar o efeito, sinalizar uma mudança no padrão de 
sintomas, reconsiderar o diagnóstico; tentar diminuir medicação 
(principalmente IBPs) em caso de efeito satisfatório. 
Dispepsia recorrente ou persistente/uso de IBPs (>2-3 meses) 
- Na ausência de sintomas de alarme ou o uso de NSAIDs e manutenção do 
diagnóstico: realizar exame complementar de Hp. 
- Se Hp positivo: 
• IBP, amoxicilina 1000 mg e claritromicina 500 mg (2x/dia durante 7 dias); 
• em alergia à penicilina: substituir a amoxicilina por metronidazol 500 mg 
2x/dia; 
• prescrever IBP por mais 4 semanas (1x/dia) e, em seguida, diminuir e 
parar; 
• repita Hp-exame a cada tentativa de erradicação, 2 semanas após 
interrupção do IBP; 
• 2a tentativa de erradicação: substituir claritromicina por metronidazol 
500 mg 2x/dia. 
- Se o resultado de Hp for negativo: 
• continuar IBP e tentar após 8 semanas diminuir e interromper medicação; 
• no retorno dos sintomas após interrupção de IBP: considerar uma 
gastroscopia, especialmente em pacientes > 50 anos, ou reiniciar IBP (ver 
“primeiro episódio”); 
• discutir, em uso crônico de IBP, uma tentativa de redução (repetir a 
tentativa se necessário). 
- Encaminhamento e conduta após gastroscopia: 
• em sintomas de alarme: encaminhamento ao gastroenterologista ou um 
cirurgião. 
• anormalidades gastroscópicas relevantes: encaminhar ao 
gastroenterologista. 
• na suspeita de doença do refluxo gastroesofágico refratária: 
gastroenterologista. 
• para problemas estomacais relacionados ao emprego: encaminhar ao 
médico da empresa. 
• Conduta após gastroscopia a pedido do medico de família e comunidade: 
ver texto integral. 
Uso crônico de IBPs 
• Indicações de utilização crônica de IBP: proteção gástrica, síndrome de 
ZollingerEllison, esôfago de Barrett, esofagite com grau endoscópico C ou 
D. 
• Desvantagens potenciais de uso crônico de IBP: fraturas osteoporóticas, 
infecções respiratórias e gastrointestinais (em menor medida, antagonistas 
dos receptores H2). 
• Rever anualmente a indicação crônica de IBP. 
 
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SANNDY EMANNUELLY – 6º PERÍODO 2021.1 
 
• Recomendar diminuição ou interrupção do medicamento 
o verificar Hp e eradicar se o resultado for positivo; 
o diminuir em 3 semanas: primeiro reduzir pela metade a dose, em seguida, 
tomar a medicação em dias intercalados; 
o se os sintomas recorrerem (cerca de 50%): prescreva antiácido. 
• Quando a interrupção do medicamento falhar: usar apenas quando 
necessário, na dose mais baixo do medicamento. 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
- A estratégia inicial na dispepsia não investigada é o tratamento empírico 
com IBPs, sendo que essa terapia vai possuir especificidades se presença de 
úlceras ou não, se duodenal ou gástrica, ou ainda se dispepsia não 
investigada. 
- Dada a alta prevalência da infecção no Brasil, com uma probabilidade pré-
teste elevada, uma segunda alternativa seria tratar empiricamente para 
erradicação de H. pylori após falha terapêutica de IBP. O esquema mais 
recomendado é por uso de amoxicilina 1 g e claritromicina 500 mg, por 7 
dias, em duas tomadas diárias, associados a IBP em dose plena. A 
efetividade é estimada em 80 a 85%. O esquema pode ainda ser prolongado 
por 14 dias, levando a um incremento de 10% de sucesso de erradicação da 
bactéria, o que é um benefício absoluto modesto e não é custo-efetivo. 
- Pacientes com resultado negativo para H. pylori ou permanecem 
sintomáticos após a erradicação e apresentam resposta inadequada a IBP 
podem ser considerados para terapia com agente tricíclico (ATC). Os 
mecanismos centrais podem contribuir para a dispepsia funcional por meio 
do aumento da sensibilidade. Pacientes com dispepsia funcional com 
resposta clínica parcial a IBP, pode-se iniciar antidepressivo tricíclico de 
forma combinada. Essa terapia deve-se iniciar com baixas doses de, por 
exemplo, amitriptilina 10 mg ou desipramina 25 mg à noite. A dose pode ser 
aumentada a cada 2 semanas, sendo doses entre 20 e 30 mg adequadas em 
muitos pacientes (não exceder 75 mg/dia devido a efeitos colaterais, 
principalmente sedação). 
- Normalmente fazer uso de ATC de 8 a 12 semanas e verificar a resposta. 
Caso positiva, continuar o tratamento até 6 meses e depois ir reduzindo aos 
poucos até a suspensão completa. A terapia com agentes procinéticos 
também pode ser feita como terceira linha, como por exemplo com 
metoclopramida 5 a 10 mg, 3 vezes ao dia, 30 minutos antes das refeições 
e à noite, durante 4 semanas. 
- Após essas condutas, deve-se reavaliar os sintomas, já que muitos 
pacientes continuam apresentando sintomas de dispepsia, principalmente 
em pacientes com infecção persistente por H. pylori e pacientes com 
dispepsia funcional. Esses pacientes devem ser cuidadosamente 
reavaliados, prestando atenção especificamente ao tipo de sintomas em 
andamento, o grau em que os sintomas melhoraram ou pioraram e a 
conformidade com os medicamentos. 
- Sabe-se que uma mudança do estilo de vida também é uma medida muito 
eficaz em quadros de alterações gastrointestinais. Assim, deve-se incentivar 
hábitos mais saudáveis, reduzindo a ingesta de alimentos gordurosos, 
introdução de atividade física na rotina. Para o sintoma de empachamento 
e saciedade precoce, podemos sugerir para o paciente o fracionamento das 
refeições, bem como identificar e suspender, se possível, medicamentos de 
uso habitual que possam provocar sintomas dispépticos (anti-inflamatórios, 
antagonista do cálcio, nitratos, teofilina, bisfosfonatos, corticosteroides). 
 
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
- Define-se por DRGE a afecção crônica decorrente da presença de sintomas 
e/ou lesões teciduais resultantes de refluxo do conteúdo gástrico para o 
esôfago. Pacientes com DRGE e com alterações histopatológicas da mucosa 
estão dentro de um subgrupo de DRGE que apresentam esofagite de 
refluxo. Assim, a DRGE é dividida em: 
• Esofagite erosiva: Caracterizada por rupturas visíveis pela endoscopia 
digestiva alta (EDA) na mucosa esofágica distal, com ou sintomatologia de 
DRGE. 
• DRGE não erosivo: Quando na EDA não há lesão visível da mucosa 
esofágica, porém o paciente apresenta a sintomatologia. 
- A azia é a principal queixa dos pacientes com DRGE, sendo que essa piora 
ao dobrar o peito sobre a barriga e quando se deita com o estômago cheio. 
Pode ocorrer de forma tão intensa como uma dor no peito, causandoa 
impressão clínica de um infarto agudo do miocárdio (IAM). 
- Os portadores de DRGE de longa data podem apresentar algumas 
complicações, tais como esôfago de Barrett (EB), estenose péptica e 
hemorragia. A que precisa de uma atenção maior, dentre essas 
complicações, é o EB devido sua predisposição em progredir para 
adenocarcinoma. 
- O EB acomete de 10 a 15% dos refluidores crônicos e consiste na 
substituição do epitélio escamoso esofágico por epitélio colunar glandular 
contendo células caliciformes. É uma condição que predispõe ao 
desenvolvimento de câncer de esôfago, mas que não causa sintomas a mais 
que os mencionados, como que azia, regurgitação e disfagia. 
- Quanto à estenose péptica, é mais frequente naqueles pacientes com 
esofagite grave, cursando com disfagia decorrente da obstrução esofágica. 
A hemorragia é a complicação menos frequente sendo provocada pelas 
úlceras esofagianas. 
FISIOPATOLOGIA 
- Existe uma barreira na junção esofagogástrica, que permite a passagem 
dos alimentos para o estômago e dificulta o refluxo do conteúdo gástrico 
para o esôfago. Um dos componentes dessa barreira é o esfíncter 
esofagiano inferior (EEI), localizado na porção inferior do esôfago e 
constituído por musculatura lisa. 
- A ineficácia de tal barreira é o principal fator patogênico do refluxo 
gastroesofágico, que pode ser explicada pelo (1) relaxamento esfincteriano, 
sem anormalidade anatômica concomitante; (2) alteração anatômica da 
junção, provavelmente associada à hérnia hiatal; e (3) hipotonia do EEI. 
- A gravidade da lesão da mucosa esofágica é determinada pelo tempo que 
o esôfago fica exposto ao ácido e pelo pH do material refluído do estômago. 
Assim, as complicações mais leves são esofagites leves, moderadas e graves. 
Os portadores de DRGE de longa data podem apresentar algumas 
complicações, tais como esôfago de Barrett (EB), estenose péptica e 
hemorragia. A que precisa de uma atenção maior, dentre essas 
complicações, é o EB devido sua predisposição em progredir para 
adenocarcinoma. 
 
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MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
- Os sintomas clássicos da DRGE são pirose (azia) e regurgitação. Outros 
sintomas de DRGE, são os chamados sintomas não clássicos, que incluem 
disfagia, dor no peito, hipersalivação e náuseas. Entretanto, apesar de 
serem observados no contexto de DRGE, não suficientes para fazer um 
diagnóstico clínico na ausência de sintomas clássicos de azia e regurgitação. 
Sintomas clássicos 
- Azia- Tipicamente descrita como uma sensação de queimação na área 
retroesternal, mais comumente experimentada no período pós-prandial. É 
considerada patológica quando ocorrem sintomas leves ≥ 2 dias por 
semana, ou sintomas moderados a graves > 1 dia por semana. 
- Regurgitação- Percepção do conteúdo gástrico em refluxo na boca ou 
orofaringe. Os pacientes, normalmente, regurgitam material ácido 
misturado com pequenas quantidades de alimentos não digeridos. 
Sintomas não clássicos 
- Disfagia- Geralmente é atribuída à esofagite de refluxo, mas pode ser 
indicativa de estenose esofágica. A odinofagia é um sintoma incomum, mas 
que quando presente pode indicar presença de úlcera esofágica. 
- Dor no peito- Pode imitar a angina de peito e é normalmente descrita 
como queimação ou compressão, localizada subesternalmente e irradiando 
para as costas, pescoço, mandíbula ou braços. Tal dor pode durar de 
minutos a horas e se resolver espontaneamente ou com antiácidos e 
geralmente ocorre após as refeições, à noite e pode ser exacerbada pelo 
estresse emocional. 
- Hipersalivação- É um sintoma relativamente incomum no qual os pacientes 
podem espumar a boca, secretando até 10 ml de saliva por minuto em 
resposta ao refluxo. 
Esofagite erosiva 
- Ocorre quando o refluxo excessivo de ácido leva a uma necrose das 
camadas superficiais da mucosa esofágica, causando erosões e úlceras. 
Esses pacientes podem ser assintomáticos ou sintomáticos, apresentando 
azia, regurgitação, disfagia e odinofagia. 
Esôfago de Barrett 
- Condição na qual o epitélio colunar metaplásico substitui o epitélio 
escamoso estratificado que normalmente reveste o esôfago distal. É uma 
condição que predispõe ao desenvolvimento de câncer de esôfago, mas que 
não causa sintomas a mais que os mencionados, como que azia, 
regurgitação e disfagia. 
 
DIAGNÓSTICO 
- O diagnóstico inicial de DRGE é baseado em sintomas típicos, como azia ou 
regurgitação. A endoscopia não é indicada na ausência de sintomas de 
alarme. O diagnóstico de DRGE deve ser considerado em pacientes não 
fumantes com tosse crônica com mais de três semanas de duração. 
- Um teste de quatro a oito semanas de um PPI é recomendado antes que a 
endoscopia seja considerada. O diagnóstico de DRGE pode ser melhorado 
usando ferramentas de diagnóstico validadas, como o questionário GerdQ 
e um escore de predição dinamarquês para resposta a PPIs. Todos os 
pacientes com sintomas de alarme requerem avaliação endoscópica. 
- Os sintomas típicos de azia e regurgitação identificarão corretamente 70% 
dos pacientes com DRGE, e os pacientes com esses sintomas devem receber 
um ensaio empírico de terapia com IBP por quatro a oito semanas. 
- Todos os pacientes com sintomas de alarme requerem avaliação 
endoscópica. Os sintomas individuais de perda involuntária de peso, 
disfagia e anemia são específicos (84%, 85% e 95%, respectivamente) para 
complicações como câncer de esôfago ou estômago, lesões hemorrágicas 
no intestino anterior ou estenose esofágica ou pilórica. 
- Os pacientes que não respondem à dosagem uma vez ao dia devem ser 
trocados para a dosagem de duas vezes ou um ensaio de um PPI diferente, 
e os médicos devem enfatizar a conformidade com o regime e a importância 
de tomar a medicação 30 a 60 minutos antes refeições. 
- A endoscopia deve ser limitada a pacientes que não respondem à terapia 
apropriada com IBP. 
- Não há evidências suficientes para testar rotineiramente Helicobacter 
pylori em pacientes com DRGE. Apesar H. pylori está às vezes presente, e 
erradicá-la pode melhorar os sintomas, um subgrupo de pacientes com 
úlcera péptica pode ter piora dos sintomas da DRGE ou o desenvolvimento 
de novos sintomas da DRGE após o tratamento para H. pylori infecção. 
- A dispepsia se manifesta com dor centrada na parte superior do abdome 
ou desconforto caracterizado por plenitude, inchaço, distensão ou náusea 
e pode estar associada à DRGE. Isso é importante distinção importante 
porque uma estratégia de "teste e tratamento" para H. pylori infecção é 
recomendada para pacientes com dispepsia, mas não deve ser usado em 
todos os pacientes com DRGE. Uma metaanálise apoia o tratamentoH. 
pylori infecção em pacientes com DRGE. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
- O diagnóstico de DRGE pode ser feito com base no quadro clínico do 
paciente, pela presença dos sintomas clássicos, como azia e/ou 
regurgitação. Entretanto, alguns pacientes podem necessitar de uma 
avaliação adicional, principalmente quando não houver resposta ao 
tratamento clínico ou se apresentarem sinais de alarme ou fatores de risco 
para esôfago de Barrett. Dentre esses exames complementares se destaca 
a EDA com biópsia e a pHmetria prolongada de 24 horas. 
EDA com biópsia 
- Esse é um exame que não é necessário para fechar diagnóstico de DRGE, 
no entanto pode detectar manifestações esofágicas, como metaplasia de 
Barrett, esofagite erosiva, e para descartar neoplasias de trato 
gastrointestinal superior. Além disso, também é útil para descartar outras 
etiologias em pacientes com sinto- mas de DRGE. 
- Já a biópsia de esôfago tem indicação limitada apenas às complicações da 
doença: esôfago de Barrett, úlceras de esôfago e estenose, além de 
caracterizar o adenocarcinoma esofágico. 
• Achados endoscópicos: Para DRGE é esperado tanto uma EDA normal, 
quanto uma EDA com evidências de esofagite em graus variados. Entre 
pacientescom DRGE não tratados, aproximadamente 30% terão esofagite 
endoscópica. A gravidade e a duração dos sintomas se correlacionam pouco 
com a gravidade da esofagite. 
PHmetria prolongada de 24 horas 
- É utilizado para confirmar a presença de refluxo em pessoas com sintomas 
persistentes e sem lesões esofágicas à EDA, apresentando dor torácica não 
cardíaca, com manifestações pulmonares ou da via aérea superior 
associado ao refluxo e para monitorar a presença de refluxo em pessoas 
com sintomas refratários. Realiza a monitorização do pH intra-esofágico, 
considerando-se haver refluxo quando ocorrer queda do pH abaixo de 4 por 
mais de 4% do tempo total de duração do exame. 
- Com essa avaliação é possível quantificar a intensidade de exposição da 
mucosa esofágica ao ácido, permitindo também que se estabeleça a 
correlação entre os sintomas relatados e os episódios de refluxo. 
 
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- É considerado um exame padrão-ouro para o diagnóstico de DRGE, com 
boa reprodutibilidade (84 - 95%) e boa sensibilidade e especificidade (96%). 
TRATAMENTO 
Modificação do estilo de vida 
- A modificação do estilo de vida (MEV) pode fornecer uma ferramenta a 
mais no controle dos sintomas, dentre eles, principalmente o controle de 
peso e a alimentação. A redução do peso em pacientes obesos e com 
sobrepeso e a suspensão de alimentos como café, chocolate, alimentos 
condimentados, alimentos com alto teor de gordura, bebidas carbonatadas 
e hortelã- pimenta estão associados a uma melhora do quadro 
sintomatológico. 
- Medidas como elevação da cabeceira da cama em indivíduos com 
sintomas noturno ou laríngeos (tosse, rouquidão, pigarro), evitando 
também refeições 2 a 3 horas antes de dormir também podem amenizar 
tais sintomas. 
Terapia medicamentosa 
- Pacientes com sintomas < 1 episódio por semana, recomenda-se 
antiácidos e/ou alginato de sódio, conforme necessário. Pacientes com 
sintomas leves e intermitentes (< 2 episódios por semana) e sem evidência 
de esofagite erosiva, sugere-se terapia progressiva, ou seja, em dose plena 
para DRGE. Sintomas contínuos, aumentar a dose de antagonista H2 para a 
dose padrão de 2 vezes ao dia, por, no mínimo, 2 semanas. Caso ainda 
persista, trocar o antagonista H2 para um inibidor de bomba de prótons 
(IBP) 1 vez ao dia em dose baixa e aumentando para a dose padrão, se 
necessário, por 8 semanas. 
- Já pacientes com esofagite erosiva, sintomas frequentes (≥ 2 episódios por 
semana) e/ou sintomas graves que prejudicam a qualidade de vida, usamos 
a terapia intensiva, que promove um alívio mais rápido dos sintomas. 
- A abordagem se inicia com IBP, agente antissecretor potente, em dose 
padrão, 1 vez ao dia por oito semanas, com mudança do estilo de vida, 
principalmente com modificação da dieta. Depois vai-se reduzindo a dose 
do IBP até que o substitua por antagonista H2, caso o paciente continue 
apresentando sintomas leves ou intermitentes. Se remissão parcial dos 
sintomas, considerar uma terapia otimizada 2 vezes ao dia, em jejum e 30 a 
60 minutos antes da última refeição do dia. 
- Deve-se suspender a terapia de supressão de ácidos caso o paciente esteja 
assintomático, exceto se apresentação de esofagite erosiva grave ou 
esôfago de Barrett, os quais devem manter a terapia de manutenção com 
IBP. As doses do tratamento de manutenção costumam ser inferiores 
àquelas utilizadas no tratamento da fase aguda da enfermidade. 
- Três classes de medicamentos estão disponíveis para prescrição e 
tratamento sem receita: inibidores da bomba de prótons (IBP), histamina 
H2 antagonistas do receptor e antiácidos. 
- Embora a endoscopia não seja necessária essencial para diagnosticar a 
DRGE na maioria dos pacientes, a triagem endoscópica para complicações 
da DRGE é garantida quando os sintomas de alarme estão presentes (por 
exemplo, perda involuntária de peso, anemia, evidência de sangramento ou 
obstrução, disfagia, sintomas persistentes apesar da terapia médica 
adequada) ou em pacientes com 50 anos e mais velhos. 
- Todos os IBPs de venda livre e prescritos oferecem alívio semelhante dos 
sintomas da DRGE; portanto, os médicos devem escolher o apropriado com 
base no custo, disponibilidade do formulário e resposta do paciente. 
- PPIs são mais eficazes para aliviar os sintomas de DRGE do que H2 
antagonistas. 
- Adicionar medicamentos procinéticos à terapia com IBP pode ser uma 
opção em pacientes com DRGE crônica. 
- A cirurgia deve ser reservada para pacientes com contra-indicações à 
terapia com IBP ou quando os sintomas permanecem mal controlados 
apesar das mudanças no estilo de vida e das doses máximas de IBP. O 
tratamento médico deve ser otimizado, a adesão à medicação deve ser 
abordada e os riscos associados à cirurgia devem ser considerados 
cuidadosamente ao avaliar as opções de tratamento. As opções cirúrgicas 
para DRGE incluem fundoplicatura laparoscópica ou aberta de Nissen. 
- A cirurgia geralmente é reservada para pacientes que não podem ou não 
querem tomar IBP e para aqueles com controle inadequado dos sintomas, 
apesar da dosagem máxima e adesão ao tratamento com IBP. Nessa 
população, a cirurgia é custo-efetiva e está associada a uma alta qualidade 
de vida com menos dores de cabeça três anos depois. Disfagia pós-
operatória, distensão abdominal e aumento de mortalidade em curto prazo 
são complicações comuns da cirurgia anti-refluxo. 
- As diretrizes atuais sugerem rastreamento individualizado em certas 
populações com maior risco de esôfago de Barrett com base em estudos 
observacionais de qualidade variável. O rastreamento do esôfago de Barrett 
parece ser custo-efetivo em homens brancos de 50 anos ou mais que 
tiveram sintomas de DRGE por pelo menos cinco anos. 
- Pessoas com maior risco de esôfago de Barrett incluem fumantes com 
sintomas de DRGE semanais auto-relatados (odds ratio [OR] = 51,4) e 
aqueles com índice de massa corporal superior a 30 kg por m2 com sintomas 
de DRGE semanais autorreferidos (OR = 34,4). Além disso, uma história 
familiar de esôfago de Barrett e uma história de severa, esofagite erosiva 
são fatores de risco importantes que devem levar ao rastreamento 
endoscópico para esôfago de Barrett. 
 
- PPIs podem aumentar o risco de hipomagnesemia, fratura de quadril, 
Clostridium difficile infecção, vitamina b12 deficiência e pneumonia 
adquirida na comunidade. Portanto, os PPIs devem ser usado apenas 
quando houver um diagnóstico apropriado, na menor dose eficaz e na 
menor duração da terapia. 
 
ENCAMINHAMENTO PARA ESPECIALISTA 
- Deve ser feito quando houver impossibilidade de realizar a EDA em 
pacientes com indicação, EDA com esofagite intensa, esôfago de Barrett, 
estenose esofágica, úlceras e sangramentos esofágicos, pacientes não 
responder a terapia com IBP uma vez ao dia (DRGE refratária), pacientes 
que não conseguem tolerar IBP a longo prazo ou desejam interromper a 
terapia ou necessidade de tratamento cirúrgico. 
 
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