Disturbios hematologicos

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UNIDADE IV, PRÉ-CLÍNICA V - DP-421, FOP/UNICAMP 
ÁREAS DE SEMIOLOGIA E PATOLOGIA 
 
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ASPECTOS ODONTOLÓGICOS DOS DISTÚRBIOS HEMORRAGICOS 
 A hemostasia é um processo complexo que envolve numerosos eventos fisiológicos. 
Quando um vaso sangüíneo é lesado, ocorre uma vasoconstrição acentuada. As plaquetas aderem 
à superfície danificada e se agregam para formar um tampão hemostático temporário (primeira 
fase da coagulação – hemostasia primária). Através de duas vias separadas (via intrínseca e 
extrínseca), envolvendo proteínas plasmáticas circulantes, denominadas fatores de coagulação, 
completa-se a conversão do fibrinogênio em fibrina (segunda via da coagulação). A fibrina se 
liga firmemente às plaquetas agregadas para formar o coágulo definitivo (via final comum). 
Finalmente, os mecanismos anticoagulantes na via fibrinolítica, são ativados na prevenção da 
propagação do coágulo e para permitir a dissolução do coágulo, bem como a reparação do vaso 
danificado. A efetividade da hemostasia depende, portanto da integridade da parede do vaso, de 
um número adequado e função apropriada das plaquetas, níveis adequados dos fatores de 
coagulação e do funcionamento apropriado do sistema fibrinolítico. Os pacientes com doenças 
hemorrágicas podem possuir alterações em qualquer fase do processo, de maneira isolada ou em 
alguns casos, associadas (Fig 1). O tratamento difere, dependendo da etiologia. Portanto, é 
importante estar familiarizado com o mecanismo da hemostasia, com os exames diagnósticos e 
com o tratamento médico dos pacientes com distúrbios hemorrágicos. 
 
Mecanismo da hemostasia 
 Quando a integridade do endotélio de um vaso é interrompida, as fibras colágenas 
adjacentes ficam expostas à circulação. Este colágeno atrai as plaquetas, formando sobre a 
superfície danificada um agregado frouxo, chamado tampão hemostático temporário. As 
plaquetas agregadas liberam substâncias que causam uma vasoconstrição local e facilitam a 
formação do coagulo definitivo. A formação de um coágulo definitivo depende de uma serie 
complexa de reações bioquímicas que, finalmente, levam à formação de um coágulo estável. 
Tais reações envolvem a conversão de proteínas plasmáticas inativas em fatores de coagulação 
ativos. O passo final desta cascata é a conversão do fibrinogênio em fibrina. O fibrinogênio é 
uma proteína grande, solúvel, produzida pelo fígado, e a sua conversão em fibrina é catalisada 
pela enzima trombina. A geração da trombina segue o mesmo princípio geral da fibrina, em que 
um precursor inativo, a protrombina, é convertido em uma enzima ativa, trombina. Esta 
conversão é mediada pelo fator X ativado. O fator X ativado pode ser gerado por uma das duas 
vias seguintes: 
 via intrínseca é uma cascata de coagulação iniciada pela exposição do fator XII a agentes 
da superfície endotelial, como o colágeno. Cada reação gera um produto ativo que, por sua vez, 
ativa o fator de coagulação seguinte. 
 A via extrínseca envolve somente uma proteína da coagulação, o fator VII Um fator 
tecidual (tromboplastina tecidual) é liberado com a lesão vascular. O fator VII forma um 
complexo com o fator tecidual e o cálcio, catalisando a ativação do fator X. Esta série complexa 
de reações resulta na formação do coágulo definitivo (Fig 2). 
 
 
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HEMOSTASIA 
Figura 1 – Esquema básico da fisiologia da coagulação 
LLeessããoo vvaassccuullaarr 
HHeemmoossttaassiiaa pprriimmáárriiaa 
CCooaagguullaaççããoo 
FFiibbrriinnóólliissee 
RReeggeenneerraaççããoo vvaassccuullaarr 
SSaannggrraammeenntt
SSaannggrraammeennttoo 
MMaannuutteennççããoo fflluuxxoo 
ssaanngguuíínneeoo 
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 Figura 2 – Esquema da via plasmática da coagulação
FFTT ++ VVIIII 
FFTT--VVIIII 
FFTT--VVIIIIaa 
IIXX IIXXaa 
XX XXaa 
CCaa//PPLL 
VVIIIIIIaa 
CCaa//PPLL 
CCaa//PPLL 
CCaa 
PPrroottrroommbbiinnaa TTrroommbbiinnaa 
FFiibbrriinnooggêênniioo FFiibbrriinnaa 
FFiibbrriinnaa 
eessttáávveell 
XXIIIIII 
XXIIIIIIaa 
CCaa 
VVIIIIII 
VV VVaa CCaa//PPLL 
PPLL 
PPLL 
VVaa 
XXII XXIIaa 
SSuuppeerrffíícciiee 
CCaa 
XXIIII 
HHMMWWKK 
PPrréé--ccaalliiccrreeíínnaa 
SSuuppeerrffíícciiee 
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Avaliação laboratorial da hemostasia 
 Variações na hemostasia podem ser causadas por alterações quantitativas ou qualitativas 
nas plaquetas ou nos fatores de coagulação. Estas alterações podem ser diagnosticadas com 
exames laboratoriais simples. A contagem de plaquetas fornece uma avaliação quantitativa da 
função plaquetária. A contagem normal de plaquetas deve ser de 100.000 a 400.000 células/mm3. 
Uma contagem plaquetária abaixo de 100.000 células/ mm3 é chamada trombocitopenia. Uma 
trombocitopenia leve (contagem plaquetária na faixa de 50.000 a 100.000 células/ mm3) pode 
resultar em um sangramento pós-operatório anormal. Uma trombocitopenia grave (contagem 
plaquetária abaixo de 50.000 células/ mm3) pode estar associada a um sangramento pós-
operatório intenso. 
 O tempo de sangramento (TS) fornece a verificação da suficiência do número de 
plaquetas e da função plaquetária. O exame mede o tempo que o sangramento provocado por 
uma incisão cutânea padronizada leva até parar pela formação do tampão hemostático 
temporário. A faixa normal do tempo de sangramento é dependente do modo pelo qual o exame 
é realizado; em geral, ele fica entre 5 e 10 minutos. O tempo de sangramento é prolongado nos 
pacientes com anormalidades das plaquetas. 
 O tempo de protrombina (TP) avalia a eficácia da via extrínseca na mediação da 
formação do coágulo de fibrina. Este exame é feito pela medição do tempo que o plasma leva 
para formar o coágulo, quando adicionados a ele o cálcio e o fator tecidual. Um TP normal 
indica níveis normais de fator VII e dos fatores comuns às vias intrínsecas e extrínsecas (V, X, 
protrombina e fibrinogênio). O TP normal é, geralmente de cerca de 11 a 15 segundos. O valor, 
em geral, é comparado com um valor-controle diário, gerado no laboratório, usando plasma 
normal padronizado. O tempo de protrombina prolongado pode estar associado a uma 
coagulação e a um sangramento pós-operatório anormais. O prolongamento de menos de um e 
meio do valor-controle geralmente não está associado a desordens hemorrágicas graves, ao passo 
que prolongamentos adicionais podem resultar em sangramento grave. O TP é muitas vezes 
utilizado pelos médicos para controlar o tratamento anticoagulante por via oral. 
 O tempo de tromboplastina parcial (TTP) avalia a eficiência da via intrínseca na 
mediação da formação do coágulo de fibrina. Portanto, avalia todos os fatores, exceto o fator 
VII. O teste é feito medindo o tempo que o coágulo leva para se formar, apos a adição de caulim, 
um fator ativador de superfície, e de cefalina, um substituto do fator plaquetário, ao plasma do 
paciente. O TTP normal é geralmente de 25 a 40 segundos. Os valores podem também ser 
comparados com um valor-controle. Um prolongamento no TTP de cinco a dez segundos acima 
do limite normal pode estar associado com anormalidades hemorrágicas leves. O prolongamento 
maior pode estar associado a um sangramento significativo. O TTP é, muitas vezes, utilizado 
pelos médicos no controle do tratamento pela heparina. 
 Quase todos os distúrbios hemorrágicos podem ser diagnosticados com a triagem pela 
contagem de plaquetas, tempo de sangramento, TP e TTP. Em alguns casos, podem ser 
executados exames especiais para fornecer uma informação adicional sobre a natureza do defeito 
hemostático. Vários aspectos da função plaquetária podem ser examinados em laboratório, 
incluindoa adesividade e a agregação. Ensaios para o fator específico podem ser executados nos 
pacientes com deficiências de fatores suspeitadas ou conhecidas. 
 
DOENÇAS QUE CAUSAM ANORMALIDADES DA HEMOSTASIA 
 Alterações em quaisquer das vias da hemostasia, assim como dos seus componentes 
(vasos, plaquetas e fatores da coagulação) podem gerar coagulopatias que resultam em quadros 
clínicos diversos. 
 
 
 
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Distúrbios das Plaquetas 
 
Trombocitopenia 
 A trombocitopenia tem como característica clínica o sangramento muco-cutâneo. O 
sangramento geralmente envolve pequenos vasos superficiais e produz petéquias na pele ou nas 
mucosas. As alterações genéticas que acarretam trombocitopenia são raras. Na maioria dos 
casos, a trombocitopenia é adquirida. A trombocitopenia pode resultar de um aumento de 
destruição plaquetária, diminuição na produção ou aumento da seqüestração esplênica. 
 
Trombocitopenia Induzida por Drogas: As drogas podem causar trombocitopenia através de 
toxicidade da medula ou destruição das plaquetas. Drogas citotóxicas, álcool e diuréticos 
tiazídicos são as drogas mais comumente implicadas na supressão da produção de plaquetas pela 
medula óssea. Geralmente, a trombocitopenia desaparece após a suspensão da droga. Algumas 
drogas podem causar trombocitopenia pelo aumento da destruição plaquetária periférica. Esta, 
em geral, é mediada por um mecanismo imunológico. A quinina, quinidina e a metildopa 
(Aldomet) são as drogas mais comumente implicadas. Outras drogas incluem as sulfonamidas, 
heparina, ouro, D-penicilamina e ácido paraminossalicílico. 
 
Púrpura Trombocitopênica Imunológica (PTI): A púrpura trombocitopênica imunológica é 
uma síndrome na qual ocorre destruição plaquetária rápida, secundária a um mecanismo 
imunológico. A enfermidade pode ser aguda ou crônica, e estar associada a um sangramento 
muco-cutâneo. O exame clínico bucal é importante para diagnóstico do sangramento oral, já que 
este pode estar relacionado a doença periodontal prévia. 
 
Insuficiência da Medula óssea: A trombocitopenia pode resultar de uma insuficiência da 
medula óssea na produção plaquetas. A insuficiência da medula óssea pode ser secundária a 
medicamentos, particularmente agentes citotóxicos. A deficiência de vitamina B12 ou folato pode 
resultar em uma inadequada síntese plaquetária. A infiltração da medula óssea por células 
anormais nos pacientes com leucemia ou câncer metastático pode também promover uma 
insuficiência da medula óssea. Outras causas menos comuns de insuficiência da medula óssea 
são a mielofibrose e a anemia aplástica. 
 
Hiperesplenismo. O aumento de volume do baço pode ocasionar aumento do seqüestro e 
destruição das plaquetas periféricas. O hiperesplenismo é mais comumente associado à 
hipertensão porta nos pacientes com cirrose. Outras causas, como as infecções crônicas, doenças 
inflamatórias, neoplasias e doenças de armazenamento são muito menos comuns. 
 
Trombocitopatia 
 Alguns pacientes possuem um número adequado de plaquetas, mas apresentam tempo de 
sangramento prolongado. Nestes pacientes devem ser consideradas as anormalidades na função 
plaquetária. A disfunção das plaquetas pode ser um defeito adquirido ou congênito. 
 
Alterações Hereditárias: Várias desordens hereditárias afetam a função plaquetária. A mais 
comum é a doença de Von Willebrand, na qual existe deficiência na síntese de um fator 
plasmático (fator de Von Willebrand) que influencia diretamente a agregação plaquetária. O 
fator de Von Willebrand também exerce uma importante função na via plasmática da coagulação 
já que é carreador do FVIII. Menos comumente, alterações hereditárias da função das plaquetas 
incluem a síndrome de Bernard-Soulier e doenças de armazenamento. 
 
Alterações Adquiridas. As alterações adquiridas da função plaquetária são bem mais comuns 
do que as hereditárias. Dentre elas encontramos os defeitos induzidos por drogas e a uremia. 
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Defeitos induzidos por Drogas: A razão mais comum para um tempo de sangramento 
prolongado é a ingestão de drogas que possam afetar a função plaquetária. A ingestão de 
pequenas doses de aspirina (0,3 a 1,5 g) prejudica a agregação daquelas plaquetas que entraram 
em contato com a medicação por um período de sete a dez dias, o que corresponde à meia vida 
das plaquetas. Essas alterações são irreversíveis. Os efeitos de outras drogas antiinflamatórias 
não-esteróides (indometacina, fenilbutazona, ácido meclofenâmico, ibuprofeno, zomepirac 
sódico, naproxeno, fenoprofeno e tolmetin) nas plaquetas parecem ser similares aos da aspirina, 
embora pareçam mais breves. A ingestão simultânea de álcool, após uma dose de ácido 
acetilsalicílico ou antiinflamatório não-esteróide, pode aumentar acentuadamente o efeito das 
drogas no tempo de sangramento. Deve-se restringir o consumo de álcool, por exemplo, quando 
um paciente está fazendo uso de um antiinflamatório não-esteróide, como analgésico, no pós-
operatório de uma cirurgia bucal. As drogas que raramente prejudicam a função das plaquetas 
são os antidepressivos tricíclicos, alguns anti-histamínicos e as fenotiazinas. nitrofurantoína 
(Furadantin), carbenicilina. dipiridamol e algumas cefalosporinas. Clinicamente, o efeito 
hemostático induzido por drogas é, em geral, relativamente leve. Alguns indivíduos 
aparentemente normais apresentam sensibilidade acentuada à aspirina, possuindo um tempo de 
sangramento excessivamente aumentado. Estes pacientes podem ter uma hemorragia clínica 
significativa, particularmente durante ou após a cirurgia. Em geral, a aspirina e outros 
antiinflamatórios não-esteróides devem ser evitados quando se deseja uma hemostasia ideal e 
para aqueles pacientes portadores de quaisquer discrasia sanguínea, ou mesmo para aqueles que 
façam uso de anticoagulantes orais. 
 
Uremia: Os pacientes com insuficiência renal sofrem de um prejuízo da função plaquetária que 
pode resultar em doenças hemorrágicas. A função deficiente das plaquetas e a anormalidade 
hemostática desaparecem em grande parte 24 a 48 horas após a diálise peritoneal ou a 
hemodiálise, sugerindo a presença de um inibidor dializável no plasma urêmico. 
 
Alterações mieloproliferativas: Todos os pacientes com alterações mieloproliferativas, como a 
trombocitemia essencial, policitemia vera, leucemia granulocítica crônica e metaplasia mielóide, 
possuem a função plaquetária prejudicada. 
 
Trombocitopenia relacionada com a síndrome da imunodeficiência Adquirida (AIDS): 
Aproximadamente 11 % dos pacientes infectados com o HIV (vírus da imunodeficiência 
humana) apresentam uma contagem de plaquetas de 100.000 células/mm3 ou menos. De 
interesse tem sido o fato de que a trombocitopenia pode preceder o desenvolvimento atual da 
infecção por HIV sintomática (AIDS). A diminuição das plaquetas observada nestes pacientes é 
provavelmente relacionada a um efeito do vírus na medula óssea do paciente, pois outras 
alterações mielossupressivas podem ser também observadas. Baseado nestes achados o dentista 
no tratamento de pacientes soro-positivos para o HIV, que se encontram assintomáticos ou não, 
deve averiguar o estado plaquetário do paciente, antes de executar um procedimento cirúrgico. 
 
 
Alterações Hereditárias 
 
Alterações Congênitas 
 Têm sido descritas várias deficiências congênitas dos fatores de coagulação, mas três 
doenças são responsáveis por mais de 90% de todas as deficiências hereditárias pró-coagulantes: 
a hemofilia A, a hemofilia B e a doença de Von Willebrand. 
 
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Hemofilia A: A hemofilia A ou hemofilia clássica é causada pela deficiência do fator VIII. 
Hereditária, é transmitidade modo recessivo ligado ao cromossomo X, sendo mais 
freqüentemente diagnosticadas em homens. A gravidade da doença é diretamente proporcional 
ao nível sérico do FVIII circulante. Os pacientes com hemofilia grave possuem menos de 1 % do 
fator VIII; aqueles com doença moderada têm 1 a 5% do fator VIII; e os pacientes com doença 
leve apresentam níveis do fator VIII que variam de 6 a 30%. Os pacientes com hemofilia A, 
mesmo aqueles com doença leve sofrem um sangramento significativo ao mínimo traumatismo, 
principalmente articulares e correm elevado risco de hemorragia após procedimentos cirúrgicos. 
 
Hemofilia B: A hemofilia B, ou doença de Christmas, é secundária à deficiência do fator IX, 
sendo também transmitida como caráter recessivo ligado ao cromossomo X. A doença é muito 
menos comum do que a hemofilia A, mas possui manifestações clínicas similares. 
 
Doença de Von Willebrand: Originalmente descrita como um distúrbio hemorrágico associado 
à herança autossômica dominante, a doença de Von Willebrand, atualmente, é conhecida em 
diferentes variantes genéticas. Os pacientes com essa doença apresentam evidência de uma 
função anormal das plaquetas e de deficiência do fator VIII. 
 
Alterações Adquiridas 
 A deficiência dos fatores de coagulação que dependem da vitamina K é a alteração 
adquirida mais comum. Os fatores II (protrombina), VII, IX e X são produzidos no fígado e a 
síntese de suas formas ativas requer a vitamina K. Entre estes fatores, o fator VII é o que possui 
a meia-vida mais curta (três a cinco horas), e o prolongamento do tempo de protrombina é a 
primeira anormalidade laboratorial observada em pacientes com deficiência de fatores de 
coagulação dependentes da vitamina K. A deficiência pode resultar de uma inabilidade do fígado 
em sintetizar estes fatores ou da deficiência de vitamina K causada por anticoagulantes por via 
oral, da má absorção, ou de antibioticoterapia crônica. 
 
Doença Hepática: Na insuficiência grave do fígado, a síntese de vários fatores de coagulação 
(os fatores II. VII, IX e X. dependentes da vitamina K, bem como os fatores I e V) pode estar 
comprometida. A administração de vitamina K por via parenteral de nada adianta, pois o defeito 
não é devido à deficiência de vitamina K, mas sim à inabilidade do fígado em exercer a função 
sintética necessária. 
 
Anticoagulantes Orais: Os anticoagulantes cumarínicos inibem a ação da vitamina K por 
competição. A cumarina é usada clinicamente na prevenção de eventos tromboembolíticos. Nos 
pacientes com tromboflebite venosa profunda, fibrilação atrial crônica, embolia pulmonar, 
trombos murais e doenças cerebrovasculares. A terapia anticoaguladora é usualmente controlada 
pela determinação seriada do tempo de protrombina (RNI). Na maioria dos casos, o tempo de 
protrombina é mantido em uma faixa de uma e meia a duas vezes o valor-controle. O efeito 
destes anticoagulantes pode ser revertido por meio de transfusões de plasma fresco congelado ou 
pela administração de vitamina K. 
 
Terapia pela Heparina: A heparina é um anticoagulante administrado por via endovenosa. Tem 
ação de início rápido, sendo utilizada para pacientes hospitalizados com distúrbios 
tromboembolíticos. Age acelerando a inativação da trombina. A terapia com heparina pode ser 
orientada pelo controle do tempo de tromboplastina parcial. Na maioria dos casos, o tempo de 
tromboplastina parcial é mantido em 50 a 65 segundos, em comparação ao valor normal de 25 a 
40 segundos. 
 
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Má Absorção: A vitamina K é lipossolúvel e requer ácidos biliares para a sua absorção. Em 
pacientes com doenças intestinais que interferem no metabolismo dos ácidos biliares, a absorção 
de vitamina K também fica comprometida, acarretando deficiência nos fatores dependentes de 
vitamina K. 
 
AVALIAÇÃO MÉDICA PRÉVIA (história médica e avaliação laboratorial) 
 Os pacientes devem ser submetidos à avaliação de distúrbios hemorrágicos em várias 
circunstâncias: história de sangramento anormal, espontâneo, pós-traumático ou pós-cirúrgico; 
história familial de doenças hemorrágicas; número anormal de plaquetas, tempo de protrombina, 
tempo de tromboplastina parcial ou tempo de sangramento anormais observados, geralmente, 
durante o preparo pré-operatório. 
 Durante a avaliação do paciente em relação a distúrbio hemorrágico, a história é mais alta 
importância. Sangramento menstrual excessivo, sangramento anormal após trauma ou cirurgia 
(incluindo procedimentos dentários) fornecem indícios da possível existência de um distúrbio 
hemorrágico. O tipo de sangramento pode, também, fornecer informações sobre a etiologia do 
distúrbio. O sangramento, em virtude de uma alteração plaquetária geralmente envolve pequenos 
vasos superficiais e produz petéquias na pele e nas mucosas. Os defeitos da coagulação estão 
associados a sangramento mais proeminente nos tecidos profundos como o sangramento em uma 
articulação após um mínimo traumatismo. 
 A história familial é importante na revelação de doenças hereditárias, tais como 
deficiências dos fatores de coagulação e a doença de Von Willebrand. Os pacientes que 
apresentam história familial positiva de distúrbios hemorrágicos necessitam de uma avaliação 
adicional. 
 Quando se suspeita de um distúrbio hemorrágico, o estado médico do paciente deve ser 
revisto. Os pacientes com doença hepática podem ter dificuldades na síntese de fatores de 
coagulação. Pacientes com diferentes problemas gastrintestinais podem apresentar má absorção e 
deficiência de vitamina K. Os pacientes com deficiências dietéticas podem ter deficiências de 
Vitamina B12 ou folato e produção reduzida de plaquetas, devido comprometimento da função da 
medula óssea. É particularmente importante a identificação de pacientes com problemas de 
alcoolismo e cirrose, os quais estão sujeitos a distúrbios hemorrágicos, pois podem possuir 
disfunção hepática limitando a síntese dos fatores da coagulação; apresentar uma deficiência 
dietética de vitamina K, vitamina B12 ou folato; e revelar um aumento da destruição das 
plaquetas, em virtude de um hiperesplenismo. 
 Em vários outros casos, a hemostasia pode estar comprometida por uma enfermidade. Os 
pacientes com lesões malignas disseminadas podem apresentar insuficiência da medula, causada 
pela infiltração tumoral. Os pacientes com uremia e doenças mieloproliferativas podem revelar 
disfunção plaquetária. 
 Os medicamentos tomados pelo paciente devem ser revistos cuidadosamente. Algumas 
drogas, como os anticoagulantes possuem efeitos óbvios na hemostasia. Outras, como a aspirina, 
têm efeitos menos previsíveis. Alguns indivíduos são sensíveis à aspirina e apresentam 
sangramento anormal após sua ingestão, anormalidade que persiste durante todo o tempo de vida 
das plaquetas afetadas (sete a dez dias). Outros medicamentos que podem afetar a hemostasia 
incluem as drogas citotóxicas e os antiinflamatórios não-esteróides. 
 Após uma história detalhada, a avaliação laboratorial deve incluir a contagem 
plaquetária, o tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial (TTP) e o tempo de 
sangramento, exames que podem detectar quase todos os defeitos hemostáticos significativos. Os 
pacientes com uma contagem plaquetária diminuída (menos de 100.000/mm3) devem ser 
avaliados em relação a que podem reduzir a produção de plaquetas ou aumento da destruição. Os 
pacientes com tempo de protrombina prolongado apresentam anormalidades na via extrínseca. 
Na maioria dos casos, o defeito é secundário à deficiência de fatores da coagulação, hereditária 
ou adquirida. Os pacientes com tempo de tromboplastina parcial prolongado apresentam 
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anormalidades na via intrínseca. Novamente, o defeito é, em geral, secundário a uma deficiênciade fatores da coagulação. Nos pacientes com tempo de sangramento prolongado, exames 
especiais podem ajudar na determinação da natureza do defeito plaquetário. Nos pacientes com 
coagulopatia, podem ser feitos ensaios de fatores específicos, tanto para identificar o fator 
deficiente, como para determinar o grau de deficiência. Com uma história cuidadosa e a 
avaliação laboratorial é possível determinar a natureza do distúrbio hemorrágico e permitir o 
tratamento médico. 
 
 
TRATAMENTO MÉDICO 
 O tratamento médico do paciente com distúrbio hemorrágico é dependente da natureza da 
alteração nos mecanismos de hemostasia. 
 
 
Distúrbios das Plaquetas 
 
Trombocitopenia 
 Todos os medicamentos que possam causar trombocitopenia devem ser suspensos. No 
paciente com trombocitopenia, também é importante evitar drogas que possam comprometer a 
função das plaquetas restantes. A aspirina e as drogas que contêm aspirina são as principais 
responsáveis. Em virtude de mais de 200 medicamentos conterem aspirina, o paciente deve 
consultar o médico antes de tomar qualquer medicamento, por mais inócuo que possa parecer. 
Os pacientes trombocitopênicos que apresentam sangramento clínico significativo, quando 
submetidos a procedimentos cirúrgicos, necessitam de transfusão de plaquetas feita por meio das 
unidades plaquetárias. Cada unidade, usualmente, elevará a contagem plaquetária em cerca de 
10.000/mm3. Nos pacientes que vão se submeter à cirurgia eletiva, as plaquetas devem ser 
administradas cerca de 20 minutos antes do procedimento. As plaquetas lavadas ou o sangue 
total constituem meios alternativos de substituição de plaquetas. O sangue total, entretanto, é um 
substituto pobre, porque a sobrevivência das plaquetas não é boa no sangue armazenado por 
mais de poucas horas. 
 
Trombocitopatia 
 Em raros casos, a trombocitopatia é o resultado de um distúrbio hereditário. O mais 
comum destes distúrbios é a doença de Von Willebrand. Estes pacientes também apresentam 
deficiência do fator VIII e são tratados com o uso de fatores de coagulação específicos. Na 
maioria dos casos, a trombocitopatia resulta de drogas ou enfermidades sistêmicas. As drogas 
capazes de prejudicar a função das plaquetas devem ser suspensas. O exame do tempo de 
sangramento deve ser repetido uma semana mais tarde; os procedimentos cirúrgicos eletivos 
podem ser executados, se o tempo de sangramento retornou ao normal. Nos pacientes com 
uremia, a diálise deve melhorar a disfunção plaquetária, a qual pode ser corrigida com acetato 
desmopressina (DDAVP), estrogênio ou crioprecipitados. O DDAVP tem sido efetivo na 
reversão da disfunção hemorrágica em alguns pacientes com tempo de sangramento prolongado. 
O DDAVP é administrado em doses de 0,4 µg/kg de peso corpóreo e deve ser administrado de 
duas a quatro horas antes do procedimento. A determinação do tempo de sangramento deve ser 
repetida antes do procedimento. Em alguns pacientes com tempo de sangramento prolongado, 
uma terapia curta com estrogênio pode reverter a diátese hemorrágica. O estrogênio deve ser 
administrado por sete a dez dias para ser efetivo. A determinação do tempo de sangramento deve 
ser repetida antes do procedimento, para avaliar a melhora. 
 
Coagulopatia 
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 A causa da coagulopatia deve ser cuidadosamente determinada. Os pacientes com 
deficiência de vitamina K devido a prejuízo da absorção gastrintestinal ou deficiência dietética 
devem receber administração parenteral de vitamina K, que pode ser feita por via intramuscular 
ou endovenosa, sendo a dose usual de 10 mg diários por três dias. Os pacientes em terapia por 
warfarin (Coumadin) apresentam uma inibição da síntese hepática dos fatores de coagulação 
dependentes da vitamina K. A situação pode ser revertida de vários modos. A suspensão da 
droga leva a uma inversão lenta da coagulopatia por um período de sete a dez dias. A 
administração de vitamina K por via parenteral causará a inversão da anormalidade após 6 a 12 
horas. A reversão rápida da coagulopatia pode também ser obtida pela reposição do fator da 
coagulação com o uso de plasma congelado fresco. Em virtude da preocupação com o uso de 
qualquer derivado do sangue, o plasma congelado deve ser empregado com prudência. Os 
pacientes com deficiência de fator da coagulação podem receber os fatores da coagulação por via 
parenteral. Atualmente, existem preparações liofilizadas ou outras preparações purificadas de 
fator VIII e IX disponíveis para o tratamento de pacientes com hemofilia A/B. Os concentrados 
complexos de protrombina (Proplex) são concentrados liofilizados dos fatores II, VII, IX e X. 
Outras opções terapêuticas usadas com menos freqüência incluem o emprego do ácido epsilon-
aminocapróico (EACA). Este agente impede a lise dos coágulos formados bloqueando a ativação 
do sistema fibrinolítico. Pode ser administrado por via intravenosa, oral ou aplicado localmente 
na cavidade bucal. 
 
 
AVALIAÇÃO DENTARIA 
 Todos os pacientes devem ser avaliados rotineiramente em relação a possíveis distúrbios 
hemorrágicos. O questionário médico deve incluir perguntas sobre equimoses fáceis, 
sangramento ou problemas de coagulação. O sangramento menstrual excessivo, epistaxes 
freqüentes ou sangramento inusitado após trauma ou cirurgia fornecem indicação de possíveis 
distúrbios hemorrágicos. E necessário ainda incluir perguntas específicas sobre sangramento 
excessivo após exodontia ou cirurgia periodontal. A história familial de distúrbios hemorrágicos 
também precisa ser registrada. 
 Além disso, os medicamentos do paciente devem ser revistos, fazendo-se perguntas 
específicas em relação à ingestão de aspirina e a tratamento com anticoagulante. Os pacientes, 
muitas vezes, esquecem-se de relatar a aspirina como medicamento. Além disso, como existem 
mais de 200 compostos que contêm aspirina disponíveis no mercado, os pacientes podem não 
saber que a estão tomando. No questionário dentário, deve-se deixar espaço para anotar todos os 
medicamentos que o paciente usa, a fim de detectar aqueles que contêm aspirina. 
 Durante o exame dentário, o dentista precisa estar alerta para os dados físicos sugestivos 
de distúrbios hemorrágicos. Equimoses, petéquias e sangramento inusitado são motivos para a 
realização de exames que podem revelar possíveis distúrbios hemorrágicos. 
 Finalmente, antes de cirurgias dentárias de médio e grande porte, os pacientes devem ser 
submetidos a exames de rotina, para identificação de possíveis diáteses hemorrágicas. Em caso 
de dados clínicos ou histórias que levem à suspeita de sangramento, é recomendada a avaliação 
laboratorial. Os exames devem incluir a contagem das plaquetas, o TP, o TTP e o tempo de 
sangramento. Estes exames podem ser executados em ambulatórios de hospitais ou em 
laboratórios comerciais e poderão identificar quase todas as diáteses hemorrágicas significativas. 
 
Com base na história, nos exames clínicos e de laboratório, os pacientes podem ser agrupados 
em três categorias: 
 
Pacientes de Baixo Risco 
1. Pacientes sem história de distúrbios hemorrágicos, com exame normal e parâmetros de 
sangramento normais. 
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2. Pacientes com história inespecífica de sangramento expressivo, mas com parâmetros de 
sangramento normais (a contagem plaquetária, TP, TTP e tempo de sangramento normais 
excluem clinicamente distúrbios hemorrágicos significativos). 
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Pacientes de Moderado Risco 
1. Pacientes em terapia crônica com anticoagulantes por via oral e TP na faixa terapêutica (uma e 
meia a duas vezes o valor-controle). 
2. Pacientes em tratamento permanente com aspirina. 
 
Pacientes deAlto Risco 
1. Pacientes com distúrbios hemorrágicos conhecidos: trombocitopenia, trombocitopatia e 
defeitos dos fatores da coagulação. 
2. Pacientes com distúrbios hemorrágicos revelados, mas que apresentam contagem plaquetária, 
TP, TTP ou tempo de sangramento, anormais. 
 
 
TRATAMENTO DENTÁRIO 
 Quando o dentista atende um paciente que possui um distúrbio hemorrágico, o médico do 
paciente deve ser consultado e a conduta para o tratamento dentário discutida em detalhe. A 
gravidade do defeito hemorrágico desempenha um papel importante no tratamento do paciente. 
O que apresenta trombocitopenia leve é tratado diferentemente do que tem uma contagem 
plaquetária inferior a 10.000/mm3. O paciente com 40% de atividade do fator VIII é tratado 
diferentemente daquele com atividade de menos de 3%. 
 A natureza do defeito também influencia nas decisões terapêuticas. Um paciente com 
trombocitopenia secundária a um período recente de quimioterapia terá recuperação da medula 
óssea em poucas semanas. Por outro lado, um paciente com trombocitopenia como resultado de 
hiperesplenismo provavelmente não terá melhora na contagem de plaquetas, com o tempo. 
Portanto, será conveniente adiar a terapia dentária eletiva no primeiro paciente, ate a recuperação 
da medula óssea, e é mais apropriado tratar o segundo paciente com transfusão de plaquetas 
imediatamente antes dos procedimentos dentários. 
 Finalmente, os planos cirúrgicos devem ser traçados de modo a permitir hemostasia 
ótima. Deve-se cuidar para a remoção fragmentos ósseos, a reposição de tábuas alveolares 
lingual e vestibular após exodontias, manipulação cuidadosa de tecidos moles, sutura firme de 
retalhos mucoperiosteais e emprego judicioso da pressão local e dos auxiliares da coagulação 
(Gelfoam, anestésicos locais com vasoconstritor e trombina tópica). 
 Em todos os pacientes com distúrbios hemorrágicos, devem ser evitados a aspirina, os 
medicamentos contendo aspirina e os antiinflamatórios não-esteróides. 
 
Orientações Específicas 
 O tratamento dentário deve obedecer à etiologia do distúrbio hemorrágico e à categoria 
de risco do paciente. 
 
Pacientes de Baixo Risco 
 Não correm grande risco de sangramento e podem ser tratados no esquema normal. 
 
Pacientes de Moderado Risco 
 Encontram-se em terapia pode afetar a hemostasia, sendo necessárias modificações no 
regime terapêutico, antes do tratamento dentário eletivo. 
 
Pacientes em Tratamento com Anticoagulantes: Os pacientes fazendo uso de anticoagulantes 
por via oral, geralmente, possuem problemas tromboembólicos significativos e, a menos que 
existam complicações hemorrágicas graves, a medicação anticoagulante não deve ser suspensa 
de modo completo ou abrupto. O dentista, portanto, ao tratar estes pacientes, deve pesar o risco 
de uma complicação hemorrágica, em comparação com aqueles das doenças tromboembólicas 
subjacentes. O médico do paciente deve ser consultado antes do início do tratamento dentário e 
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as modificações na terapia anticoagulante podem ser feitas de acordo com as necessidades do 
paciente. 
 Para procedimentos não-cirúrgicos e cirúrgicos simples, bem como alguns procedimentos 
cirúrgicos de médio porte, a terapia anticoagulante pode ser regulada em base ambulatorial. Os 
pacientes em tratamento crônico com anticoagulantes por via oral, usualmente, apresentam 
determinação recente do tempo de protrombina. Se o tempo de protrombina estiver na faixa 
terapêutica (uma e meia a duas vezes o valor-controle), cuidados de hemostasia local devem ser 
usados sem situações cirúrgicas. Outros tratamentos odontológicos de rotina podem ser 
realizados em risco de sangramento para o paciente. 
 Se ocorrer sangramento excessivo após qualquer procedimento, devem ser usadas 
medidas locais, como suturas adicionais e Gelfoam. Nos raros casos em que ocorrer sangramento 
maciço com ameaça à vida, a despeito da tentativa de controle local, o paciente deve ser 
hospitalizado e receber plasma fresco congelado, para neutralizar imediatamente a 
anticoagulação. É preciso salientar que isso deve ser feito somente em circunstâncias extremas, 
de vez que a inversão da coagulação sujeitará o paciente ao risco de doença tromboembólica 
subjacente, que necessitou inicialmente de tratamento anticoagulante. A inversão da 
anticoagulação não deve ser feita sem uma estreita supervisão médica. 
 
Pacientes em terapia Crônica pela Aspirina: Os pacientes podem estar em tratamento crônico 
com aspirina, por várias indicações; a aspirina pode ser usada como um analgésico para dor de 
cabeça, de dente e outras dores menores, ou ser usada em pacientes com artrite, ataques 
isquêmicos passageiros e, em alguns casos, para prevenir o infarto do miocárdio. Estes pacientes 
devem passar por uma determinação do tempo de sangramento, antes do tratamento dentário 
eletivo. A ingestão de aspirina aumenta muito pouco o tempo de sangramento na maioria dos 
pacientes e o efeito hemostástico, em geral, é relativamente ligeiro. Entretanto, alguns pacientes 
podem apresentar uma sensibilidade acentuada à aspirina e apresentar um tempo de sangramento 
prolongado além do limite normal. Se o prolongamento for mínimo (menos de dois minutos além 
do limite normal), alguns procedimentos dentários atraumáticos que, provavelmente, não 
promoverão um sangramento excessivo podem ser executados após a consulta com o médico do 
paciente. Bloqueio do nervo mandibular, raspagem e procedimentos que podem induzir a um 
sangramento gengival significativo, bem como as cirurgias dentárias, devem ser adiados. Um 
tempo de sangramento dentro dos limites normais permite a execução da terapia dentária. A 
aspirina só deve ser recomeçada depois da cicatrização adequada dos tecidos moles e da redução, 
ao mínimo, do risco de sangramento pós-operatório, o que geralmente requer proibição do uso de 
aspirina durante alguns dias a uma semana após a cirurgia. E poderá ser necessário usar 
substitutos da aspirina, como o salicilato de sódio ou outros analgésicos brandos, devendo os 
antiinflamatórios não-esteróides ser evitados, pois podem provocar efeitos similares sobre a 
função das plaquetas. 
 Os antiinflamatórios não-esteróides também podem ter um efeito semelhante ao da 
aspirina. A função plaquetária alterada é mais passageira e pode passar dentro de seis horas após 
a ingestão do medicamento. O controle apropriado destas drogas pode envolver a suspensão por 
um dia antes do tratamento planejado, a determinação do tempo de sangramento no dia do 
procedimento e a conduta segundo o resultado. É importante salientar que a ingestão de álcool, 
após uma dose de ácido salícilico ou antiinflamatório não-esteróide pode aumentar 
sensivelmente o impacto destas drogas no tempo de sangramento. 
 
Pacientes de Alto Risco: 
 Os pacientes com parâmetros de sangramento acentuadamente anormais correm um alto 
risco durante os procedimentos dentários. Nestes pacientes, é importante identificar a natureza 
do defeito hemorrágico, pois o tratamento deve ser feito de acordo com a causa do defeito 
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bemostático. O tratamento dentário destes pacientes requer uma cooperação estreita com o 
médico do paciente, e, muitas vezes, a hospitalização é aconselhável. 
 
Pacientes com Trombocitopenia: A trombocitopenia pode ocorrer como resultado de uma 
produção inadequada, seqüestração, ou aumento da destruição das plaquetas. Ocasionalmente, o 
paciente com trombocitopenia pode procurar o dentista em virtude dos problemas com o 
sangramento sensível. Se a trombocitopenia for documentada, o paciente deve ser encaminhado 
para avaliação médica, antes do tratamento dentário eletivo. Em geral, os procedimentos 
dentários devem ser adiados, se for prevista anormalização do número de plaquetas em período 
razoável. Isto se aplica a pacientes com trombocitopenia induzida por drogas, por deficiência 
dietética e supressão passageira da medula óssea, secundária à quimioterapia. Em alguns casos 
não se espera uma recuperação na contagem das plaquetas nos pacientes com insuficiência da 
medula óssea secundária à infiltração tumoral e os com hiperesplenismo. Estes pacientes 
necessitam de transfusões de plaquetas antes da maioria dos procedimentos dentários. A 
transfusão plaquetária deve ser feita cerca de 20 minutos antes do procedimento planejado. Cada 
unidade de plaquetas, segundo se espera, deve elevar a contagem plaquetária em 10.000/mm3 e. 
na maioria dos casos, os pacientes recebem dez unidades antes do procedimento. Nos pacientes 
com contagem de plaquetas entre 50.000 e 100.000, podem ser executados procedimentos não-
cirúrgicos que não causem sangramento excessivo, com uma rigorosa atenção para a hemostasia. 
O bloqueio do nervo mandibular, a raspagem e os tratamentos que provocam um sangramento 
gengival significativo, bem como todas as cirurgias dentárias, devem ser executados após 
transfusão plaquetária. É importante lembrar que as drogas com ação antiplaquetária não devem 
ser usadas em pacientes com trombocitopenia. 
 
Pacientes com Trombocitopatia: Os pacientes com uremia podem apresentar um 
prolongamento significativo no tempo de sangramento. Em todos os pacientes com uremia 
significativa (iodo não-protéico [BUN] superior a 50 mg/dl), deve-se determinar o tempo de 
sangramento. No caso de prolongamento do tempo de sangramento o médico do paciente deve 
ser consultado a fim de adaptar o tratamento. A diálise pode corrigir a anormalidade da função 
plaquetária. Nos pacientes não submetidos à diálise, o DDAVP, a terapia com estrogênio e, em 
situações especiais, os crioprecipitados podem ser úteis. Alguns pacientes podem apresentar 
distúrbios hereditários da função plaquetária, e a maioria destes pacientes possui doença de von 
Willebrand, sendo tratados com crioprecipitados que corrigem tanto a deficiência do fator VIII 
quanto uma anormalidade da função plaquetária. O raro paciente com outras formas de 
distúrbios hereditários causadores de trombocitopatia pode ser tratado com transfusão de 
plaquetas. 
 
Pacientes com Coagulopatia Hereditária: O paciente com deficiência hereditária dos fatores 
de coagulação apresenta um problema de difícil solução. A hemofilia A (deficiência do fator 
VIII), a hemofilia B (deficiência do fator IX) e a doença de von Willebrand (deficiência do fator 
VIII com trombocitopatia associada) são responsáveis por mais de 90% dos pacientes com 
anormalidades hereditárias da coagulação. Nestes pacientes, a gravidade da doença é dependente 
da atividade plasmática dos fatores de coagulação. Os pacientes com menos de 50% de atividade 
dos fatores de coagulação sofrerão algum sangramento pós-operatório. Nos pacientes com menos 
de 20% de atividade plasmática dos fatores da coagulação, ocorrerá sangramento grave. O 
dentista deverá trabalhar em estreita colaboração com o médico do paciente ou com o 
hematologista, a fim de melhorar o atendimento. 
 Os pacientes com hemofilia A necessitarão de reposição pré-operatória do fator VIII, 
geralmente na forma liofilizada do fator VIII concentrado. Como a meia-vida do fator VIII é de 
12 horas, o paciente deve receber a terapia de substituição a cada 12 horas, até o sangramento 
não constituir mais uma preocupação clínica. O ácido aminocapróico pode ser usado pós-
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operatoriamente, na prevenção da lise do coágulo, a critério do hematologista do paciente, ou de 
maneira local. Os pacientes com hemofilia B necessitam de reposição do fator IX pré-
operatoriamente. A meia-vida do fator IX é de 24 horas, e as infusões devem continuar 
diariamente, até o sangramento não causar mais preocupação. 
 Os pacientes com doença de von Willebrand apresentam um problema especial. A 
correção da deficiência do fator VIII, às vezes, não basta para controlar o sangramento, em 
virtude das anormalidades associadas da função plaquetária, nestes pacientes. Diferentemente 
das outras trombocitopatias que respondem às transfusões de plaquetas, a trombocitopatia da 
doença de von Willebrand responde a fatores séricos encontrados nos crioprecipitados. Os 
crioprecipitados devem ser administrados mais freqüentemente do que nos pacientes com 
hemofilia A, e, em geral, são administradas de três a seis unidades de crioprecipitados a cada seis 
a doze horas, para controle do sangramento. A forma liofilizada do fator VIII concentrado, por 
outro lado, não contém fator sérico não devendo ser usada. 
 Também é importante lembrar que muitos pacientes com distúrbios hereditários da 
coagulação receberam múltiplas transfusões e, portanto, correm elevado risco de hepatite 
infecciosa. O antígeno de superfície da hepatite B e o anticorpo contra a hepatite B devem ser 
determinados nestes pacientes. 
 Nestes pacientes, as drogas que podem afetar a função das plaquetas, como a aspirina e 
os antiinflamatórios não-esteróides, estão rigorosamente contra-indicadas. 
 
Pacientes com coagulopatia adquirida: O tratamento dos pacientes em terapia com 
anticoagulantes já foi discutido previamente. Outros pacientes com coagulopatia adquirida 
apresentam uma deficiência de vitamina K ou doença hepática. Em todos os casos, a supervisão 
médica atenta é essencial. Os pacientes com deficiência de vitamina K podem ser tratados com 
vitamina K por via parenteral, sendo, geralmente suficientes 10 mg por dia, durante três dias. O 
TP deve ser controlado para assegurar a correção da coagulopatia. Os pacientes com doença 
hepática grave não são capazes de sintetizar certos fatores da coagulação (fatores I, II, V, VII, IX 
e X), devendo ser tratados com plasma congelado fresco. A terapia de substituição deve ser feita 
cerca de duas horas antes do procedimento proposto, e o TP determinado, para ter certeza que 
houve correção da coagulopatia. Nestes pacientes, as drogas que podem prejudicar a função 
plaquetária, como a aspirina e os antiinflamatórios não-esteróides, são contra-indicadas. 
 
ACHADOS BUCAIS 
As equimoses e as petéquias são as manifestações bucais comuns nos pacientes com distúrbios 
hemorrágicos. Sua localização mais freqüente é em uma superfície mucosa. Nos distúrbios 
hemorrágicos, o sangramento gengival espontâneo pode ser o sintoma que o dentista pode 
encontrar.