Cirrose Hepática: Causas, Sintomas e Tratamento

Prévia do material em texto

CIRROSE
· A cirrose hepática é o estágio terminal de todas as doenças hepatocelulares 
· Após a morte celular e a deposição de tecido fibroso no parênquima hepático, há perda de sua arquitetura lobular e vascular normal e formação de nódulos de regeneração. 
· Geralmente, há diminuição do tamanho e aumento da consistência do fígado, além de suas bordas se tornarem rombas e sua superfície ter aspecto irregular. 
ETIOLOGIA DA CIRROSE 
· METABÓLICA 
· Tirosinemia 
· Galactosemia
· Glicogenoses
· Doença de wilson 
· Hemocromatose 
· Deficiência de alfa-1-antitripsina 
· Esteato-hepatite não alcoólica 
· VIRAL
· Hepatite C a principal etiologia
· Hep A não está relacionado com cirrose 
· ALCOOLICA
· INDUZIDA POR TOXINAS E FÁRMACOS 
· Metotrexato, alfametildopa, isoniazida etc 
· AUTOIMUNE 
· BILIAR 
· OBSTRUÇÃO DO FLUXO VENOSO HEPÁTICO
· CRIPTOGÊNICA 
QUADRO CLÍNICO 
· Apresentação de leve a grave, dependendo da etiologia 
· Os sintomas relacionados à perda da função hepatocitária incluem: 
· Perda de peso 
· Cansaço 
· Deficits neurológicos de concentração e memória 
· Alterações do ciclo menstrual e da libido 
· Ginecomastia
· Icterícia
· Ascite
· Esplenomegalia
· Telangiectasias 
· Aranhas vasculares 
· Eritema palmar 
· Flapping 
· Hálito hepático 
CLASSIFICAÇÃO 
· MORFOLÓGICA 
· Micronodular 
· Nódulos de regeneração de 0,1 a 0,3 cm de diâmetro 
· Ocorre classicamente na fase inicial da cirrose alcoolica 
· Macronodular
· Nódulos de regeneração maiores de 0,5 cm de diâmetro 
· Mista 
· Forma mais comum
· Septal incompleta 
· Nódulos maiores. Podem chegar até 1 cm 
· FUNCIONAL 
· Classificação de Child-Pugh 
· MELD 
· BIC (Bilirrubina, INR, Creatinina) 
· Avalia a doença hepática crônica 
DIAGNÓSTICO 
· Clínica 
· Alterações laboratoriais 
· Padrão histológico da biópsia 
COMPLICAÇÕES 
· Hipertensão portal e Hemorragia Digestiva Alta varicosa 
· Hepatocarcinoma 
· Ascite 
· Peritonite bacteriana espontânea 
· Encefalopatia hepática 
· Síndrome Hepatorrenal 
· Síndrome Hepatopulmonar 
TRATAMENTO
· Cirrose não tem tratamento definitivo, exceto o transplante hepático 
· Baseia-se na correção do fator etiológico, quando possível 
· Pacientes bem compensados devem ser monitorizados frequentemente quanto a complicações possíveis
· Hepatocarcinoma: US e alfafetoproteína semestral 
· Hipertensão portal: Endoscopia digestiva Alta e US com doppler 
ASCITE
· Trata-se do acúmulo anormal de líquido seroso na cavidade peritonela, de composição semelhante à do plama ou diluido 
· Pode ter várias causas, mas é mais relacionada à doença hepática crônica 
· Reppresenta a principal complicação de pacientes cirróticos e é sinal de mau prognóstico 
· O parâmetro utilizado para a sua classificação é o gradiente de albumina do líquido ascítico (Gradiente Albumina Soro-Ascite- GASA) 
· Obtido pela subtração do valor da albumina do líquido ascítico do valor da albumina plasmática
· Trata-se de um indicador acurado de hipertensão portal 
· Quando o gradiente é superior ou igual a 1,1 g/dl, há 97% de chance de a etiologia ser a hipertensão portal 
CAUSAS 
FISIOPATO
· A má perfusão dos hepatócitos decorrente da hipertensão portal leva ao aumento na absorção de sódio e água, o que eleva o fluxo portal e, consequentemente, a pressão portal, sem melhorar a perfusão dos hepatócitos. 
· O ciclo continua e provoca o extravassamento de fluidos dos vasos da circulação portal, facilitado pela queda da pressão oncótica do plasma por hipoalbuminemia, causando edema. 
· Quando a drenagem linfática não pode mais ser aumentada, forma-se a ascite 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA ASCITE
· Em posição supina há uma protrusão anterior do abdome
· Empachamento pós-prandial por compressão gástrica 
· Dispneia 
· Pode ter derrame pleural (mais comum a direita) 
· As hérnias umbilicais podem ser causadas ou agravadas por esse acúmulo
· Manobras semiológicas: macicez móvel à palpação, presença de líquido e ar à percussão
· Semicírculo de Skoda
· Sinal de piparote
DIAGNÓSTICO 
· São retirados 30 ml de Liquido ascitico para: 
· Análise dos níveis de proteínas totais e albumina
· Citologia para contagem de células 
· Pesquisa de células neoplásicas
· Bacteriologia com GRAM
· Cultura geral com antibiograma
· Dosagem de glicose, amilase, bilirrubinas, lipídios, adenosina e desidrogenase láctica 
· Função hepática 
· Função renal
· US 
· TC
· Laparoscopia 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PARA AUMENTO DA CIRCUNFERÊNCIA ABDOMIAL ( 5F e 1T)
· Feto, Flatos, Fezes, Fat, Fluidos e Tumor
TRATAMENTO
· Dieta hipossódica 
· Quntidade de líquidos ingeridos normal 
· Diurético é proscrito àqueles com comprometimento da função renal 
· 40 mg de furoseminda e 100 mg de espironolactona (dose máxima: 160 de furosemida e 400 mg de espironolactona) 
INDICAÇÕES PARA PARACENTESE
· Dor, desconforto e maior sensibilidade cutânea pela distensão
· Dispneia pela elevação do músculo diafragma
· Vômitos pós-prandiais precoce, caracterizando um empachamento precoce e a “síndrome do estômago cheio”
CONTRAINDICAÇÕES PARA PARACENTESE
· Contraindicação absoluta: abdome agudo que necessita de cirurgia de urgência
· Contraindicações relativas: coagulopatia e trombocitopenia; cirurgia prévia; gestação; distensão da bexiga ou intestinal; infecção cutânea ou celulite de parede abdominal
PROCEDIMENTO
· Posição semielevada, lateralização a 30°
· Local mais seguro é a fossa ilíaca esquerda (sigmoide é mais móvel do que o ceco)
· Assepsia e antissepsia
· Anestesia local
· Punção perpendicular (Jelco ou Albocath 14-16)
· Sistema coletor
· Fazer curativo quando finalizar
· Retirar entre 4-6 litros suficiente para aliviar sintomas
· Se precisar retirar mais do que 6 litros é preferível fracionar as retiradas
· Suspender diurético 48hrs antes
· Checar PA e pulso
· Expansores volumétricos artificiais ou albumina (150ml a cada litro drenado)
COMPLICAÇÕES
· Líquido circulatório vai para o extracelular (hipovolemia, insuficiência renal)
· Drenagem contínua no local da punção
Perfuração intestinal
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
· Encefalopatia hepática (EH) é uma disfunção cerebral difusa 
· Causada por: 
· Insuficiência hepática e/ou 
· Shunt porto-sistemico
· Se manifesta por amplo espectro de manifestações neurológicas ou psiquiátricas desde deficits de memória e atenção, deterioração neuropsíquica, alteração da personalidade, alteração do nivel de consciência, variando da sonolência ao coma e alterações motoras. 
· Síndrome neuropsiquiátrica potencialmente reversível que pode surgir em pacientes portadores de hepatopatia crônica avançada ou mesmo na insuficiência hepática aguda. 
· Ocorre em 10-14% dos cirróticos em geral, 16-21% na cirrose descompensada e 10-50% em pacientes com shunt transjugular intra-hepático portossistêmico (TIPS). 
· A EH tem um impacto significativo na qualidade de vida do paciente, na habilidade de conduzir veículos, e, recentemente, tem sido associado com o aumento de internações e morte. 
· O risco de um 1º episódio de EH é de 5-25% nos primeiros 5 anos após o diagnóstico da cirrose, dependendo da presença de fatores de risco e, após o primeiro episódio o risco cumulativo é de 40% de recorrência em 1 ano. 
CAUSAS
· Causada pela passagem de substâncias tóxicas (provenientes do intestino) para o cérebro, que em uma pessoa normal seriam depuradas pelo fígado. 
· Uma das substâncias mais implicadas na gênese da encefalopatia hepática é a amônia (NH3).
· Digestão de proteina gera amônia que, normalmente, o fígado converte a amonia em ureia, que vai ser eliminada pelo rim. No cirrótico, vai ter uma hiperamonemia. 
· Disfunção hepatocelular grave é um elemento primordial para o desenvolvimento da síndrome.
· Hiperamonemia: Funciona como falsos neurotransmissores, agindo nos receptores benzodiazepínicos 
· Encefalopatia hepática crônica pode produzir alterações orgânicas degenerativas no cérebro, as quais provavelmente são consequências (e não causas) do processo patológico. A principal alteração descrita consiste em mudanças morfológicas e funcionais dos astrócitos tipo II, decorrentesde edema celular (astrocitose tipo II de Alzheimer).
SUBSTANCIAS INDISCRIMINADAS NA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
· Amônia.
· Mercaptanos.
· Manganês.
· Oxindoles.
· Ácidos graxos de cadeia curta.
· Falsos neurotransmissores” (octopamina, feniletanolamina).
· Aminoácidos aromáticos (triptofano, fenilalanina, tirosina).
· Benzodiazepinas endógenas.
EFEITOS DA AMÔNIA NO METABOLISMO CEREBRAL
· Aumenta a captação de aminoácidos aromáticos pela barreira hematoencefálica;
· Aumenta a osmolaridade das células gliais (astrócitos), fazendo com que estas células se tornem edemaciadas 
· Edema cerebral do tipo celular; 
· Inibe a atividade elétrica neuronal pós-sináptica;
· Estimula a produção de GABA, um importante depressor da atividade cortical.
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO: 
· As manifestações clínicas são amplas e variáveis, desde alterações psicométricas (encefalopatia mínima) até coma. 
· Distúrbios de comportamento (agressividade, agitação)
· Sonolência/letargia
· Inversão do ciclo sono-vigília (insônia noturna com sonolência diurna)
· Fala arrastada com bradipsiquismo
· “hálito hepático” (ou fetor hepaticus)
· Asterixis (= flapping) 
· Incoordenação muscular e hipertonia
· Escrita irregular (micrografia) 
· Reflexos tendinosos exacerbados ou alentecidos
· Sinal de Babinski
· Crises convulsivas 
· Postura de descerebração.
GRADUAÇÃO DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
· A EH deve ser classificada ainda em: 
· EH episódica 
· EH recorrente: ocorre em um intervalo de 6 meses ou menos 
· EH persistente: alterações comportamentais persistentes com episódios de EH clinicamente aparente intercalados
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
· Inicialmente deve ser afastada outra causa aparente: 
· ESTADO CONFUSIONAL AGUDO: 
· Diabetes (hipoglicemia, cetoacidose, coma hiperosmolar, acidose latica) 
· Álcool (intoxicação, abstinência/delirium, Wernicke-Korsakoff) 
· Medicações/drogas (benzodiazepínicos, neurolépticos, opióides) 
· Distúrbios SNC (neuroinfecções, AVC, epilepsia) 
· Distúrbios eletrolíticos (hiponatremia, hipercalcemia) 
· Distúrbios psiquiátricos - hipoxemia/ hipercapnia - acidose/ uremia 
· OUTRAS APRESENTAÇÕES: 
· Demência 
· Lesões cerebrais (traumáticas, neoplasias, hidrocefalia de pressão normal) 
· Se detectada causa específica: tratar de acordo. 
· Se suspeita de EH deve ser investigado o fator precipitante
TRATAMENTO ESPECÍFICO DA EH: 
· Controle dos fatores precipitantes e na redução da produção e absorção de amônia pelo cólon.
· Restrição proteica na dieta não está indicada.
· Manter a ingesta proteica (1,2g/kg/dia de proteína) e 35-40kcal/kg/dia 
· Se estágio III ou IV devem ficar em dieta zero pelo menos nas primeiras 24-48h
· REMOÇÃO DA AMÔNIA: 
· Fígado e músculos: L-aspartato-L-ornitina (HepaMerz) 
· Aumenta a depuração hepática e, em menor grau, muscular da amônia
· Intestino: Lactulose/ATB
· Opção 1: Lactulose 20 ml VO (ajustar para 2 a 3 evacuações pastosas/dia) 
· Opção 2: Enema de lactulose (lactulose 300 ml mais 700 ml de água destilada por via retal até 3 vezes ao dia.
· Opção 3: Metronidazol 250mg VO de 12/12h O tratamento da EH mínima não é rotineiramente preconizado.
· Corrigir a Constipação, pois pode aumentar a proliferação bacteriana no cólon (Lactulose) .
· Antibióticos: certos antibióticos orais podem ser administrados com o intuito de reduzir a flora bacteriana colônica produtora de amônia.
· Outros Tratamentos:
· A administração oral de probióticos, como o extrato de bactérias sacarolíticas não produtoras de urease, pode modificar a flora colônica do paciente para uma flora menos produtora de amônia. 
· Suplementação de zinco.
· Fumazenil (antagonista dos benzodiazepínicos) pode ser tentado na encefalopatia grave para evitar intubação orotraqueal, mas a resposta é imprevisível.
· É importante fornecer as seguintes orientações aos pacientes: 
· Adesão ao tratamento e controle das evacuações, ajustando as evacuações e evitando a obstipação 
· Detecção precoce da recorrência 
· Não dirigir 
· Suporte nutricional 
· Pacientes com encefalopatia persistente devem ser considerados para transplante hepático.
Encefalopatia Hepática Crônica
· Permanência dos sintomas neuropsiquiátricos por longo período, com certo grau de variabilidade. 
· Tais pacientes geralmente são cirróticos em estado muito avançado e têm uma sobrevida curta, caso não sejam transplantados.
· Tratamento deve se basear na troca de proteínas de origem animal para vegetal, com a menor restrição proteica possível, no tratamento da constipação intestinal e na administração crônica de lactulose, com ou sem antibiótico associado.
CRITÉRIOS DE GRAVIDADE
· Avaliar critérios para ACLF (acute-on-chronic liver disease) e se presentes: 
· Tratar disfunções de órgãos 
· Considerar antibiótico empírico se ACLF ≥2 
· Considerar vaga de UTI de ACLF ≥2 ou encefalopatia grau IV
PROFILAXIA: 
· Profilaxia primária: não é recomendada rotineiramente. 
· O uso da lactulose profilático nos casos de HDA pode ser recomendado. 
· Profilaxia secundária: após o 1º episódio é recomendada com lactulose (ajustar para 2 a 3 evacuações pastosas/dia), exceto nos casos em que o fator desencadeante foi identificado e retirado e o paciente apresenta boa reserva funcional hepática (avaliar caso-a-caso).
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA 
DEFINIÇÃO:
· Infecção do LA (Líquido Ascítico) por bactérias do próprio organismo, sem perfuração de víscera ou contaminação direta
FISIOPATOGENIA:
· Translocação bacteriana a partir do tubo digestivo e a deficiência de opsoninas (proteínas do complemento) no líquido ascético (comum em cirróticos)
· Lúmen intestinal linfonodos mesentéricos bacteremia líquido ascítico
PATÓGENOS: 
· Caracteristicamente é uma infecção monobacteriana causada por gram (-) entéricos: E. coli, Klebsiela pneumoniae. 
· Gram (+) como o S. pneumoniae (pneumococo), também podem causar PBE, sendo geralmente provenientes de um foco à distância
· Pacientes de alto risco:
· Gradiente de proteína do LA – Proteína plasmática < 1g/dL
OU
· Níveis baixos de proteína total no LA
CLÍNICA: 
· Suspeitar da PBE em todo paciente ascítico com dor abdominal e febre
DIAGNÓSTICO:
· Todo paciente cirrótico admitido com ascite no hospital deve ser submetido a uma paracentese diagnóstica
· Contagem de polimorfonucleares (PMN) no LA ≥ 250 células/ml
· A cultura pode ser positiva em 50 a 90% dos casos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
· Peritonite bacteriana secundária (Dx diferencial + importante da PBE)
· Proteína total >1g/dl
· Glicose < 50 mg/dl
· LDH do LA maior que o limite sérico normal
· Há outra causa para a infecção do LA, como apendicite, diverticulite, hérnias umbilicais perfuradas
· Presença de infecção polimicrobiana 
· Ausência de resposta clínica à ATB padrão
· Geralmente a contagem de PMN no LA > 5000/ml
TRATAMENTO DA PBE
· Cefalosporina de 3ª geração + albumina IV
· Cefotaxima 2g 8/8h 
· Albumina (1,5g /kg no diagnóstico + 1g/kg no 3º dia): reduz comprometimento renal
· Controle: paracentese em 48h, para avaliação da resposta à terapia, que pode ser suspensa após 5 dias
PROGNÓSTICO
· Trata-se de situação grave, com mortalidade de 60% e recidiva de 70% em 1 ano
· Devem ser encaminhados a serviço de transplante hepático
FATORES PREDITIVOS DE BOA EVOLUÇÃO NA PBE:
· PBE adquirida na comunidade
· Ausência de encefalopatia
· Ureia < 25mg/dl
FATORES ASSOCIADOS A UMA MÁ EVOLUÇÃO NA PBE:
· Encefalopatia hepática 
· HDA
· Insuficiência renal (Cr >2mg/dl) e síndrome hepatorrenal
· Albumina < 2,5 mg/dl
· Bilirrubina > 8mg/dl
PROFILAXIA
· Indicações
· História de PBE
· Proteínas totais do LA <1mg/dL
· Descompensação hepática com HDA, encefalopatia ou síndrome hepatorrenal
· Norfloxacino 400mg/d
· Na impossibilidade de medicação VO, Ciprofloxacino 400mg IV, 1x/dia
SÍNDROME HEPATORRENAL
· Trata-se do desenvolvimento de insuficiência renal funcional em pacientes com insuficiência hepática aguda ou crônica que apresentam hipertensão portal e ascite 
· Alteração funcional do rim, que melhora após transplante hepático 
· Pode ocorrer após episódio de depleção volêmica, ou com usode medicações que causem vasoconstrição arterial renal, embora, na maioria das vezes, não haja fator etiológico definido. 
· NÃO há resposta à suspensão de diuréticos e à reposição volêmica 
· CLASSIFICAÇÃO: 
· TIPO 1: Lesão renal aguda rapidamente progressiva 
· TIPO 2: Deterioração lenta da função renal, em torno de semanas a meses, com menor gravidade que a tipo 1
· TRATAMENTO: 
· Mais efetivo é o transplante de fígado 
· Medidas clínicas: 
· Correção da hipovolemia
· Albumina (1,5 mg/kg) 
· Análogos de somatostetina 
· Vasoconstritores esplâncnicos, como a terlipressina 
SÍNDROME HEPATOPULMONAR 
· Complicação vascular pulmonar que leva a hipoxemia sistêmica em pacientes com cirrose 
· Definição: Alteração no gradiente alveoloarterial em ar ambiente (>15 mmHg, ou >20mmHg em pct com mais de 64 anos) com ou sem hipoxemia resultante da vasodilatação intrapulmonar, na presença de disfunção hepática ou Hipertensão portal. 
· TRATAMENTO: Oxigenoterapia e transplante 
HIPERTENSÃO PORTAL
· A hipertensão porta não é uma doença em si; representa, na verdade, complicação de várias doenças.
ETIOLOGIA
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
· A hipertensão portal é usualmente assintomática, sendo seus sinais e sintomas decorrentes das complicações da afecção. 
· As 3 complicações primárias consistem em:
· Varizes gastroesofágicas que correspondem às colaterais portossistêmicas
· Ascite
· Hiperesplenismo
· Sangramento gastrointestinal
· Ascite associada a edema periférico 
· Esplenomegalia, com consequente plaquetopenia e leucopenia nos exames laboratoriais de rotina. 
· Ademais, a hipertensão portal pode apresentar outros sinais e sintomas, tais como encefalopatia hepática, baqueteamento digital, manifestações sistêmicas, como taquicardia de repouso, ictus impulsivo e redução nos níveis da pressão arterial, como consequência da circulação hipercinética; e taquipneia e dispneia de esforço, decorrentes da síndrome hepatopulmonar, que é caracterizada por vasodilatação funcional da circulação pulmonar devido à resposta defeituosa à hipóxia.
DIAGNÓSTICO 
· Clínica e exame físico
· Anamnese completa: 
· Questionar sobre o uso abusivo de álcool
· Contato prévio com algum vírus da hepatite e se reside em área endêmica deste
· Se já foi submetido à transfusão sanguínea
· Se faz uso de drogas injetáveis
· Preferência sexual
· Uso de drogas hepatotóxicas
· História de infecção umbilical perinatal
· Histórico de Sepse 
· Estados de hipercoagulabilidade 
· Paciente procede de área endêmica de esquistossomose. 
· Endoscopia digestiva alta com a visualização direta das varizes esofágicas e/ou de fundo gástrico. 
· Arteriografia seletiva de tronco celíaco: durante a fase venosa permite-se a visualização do sistema porta. 
· Como é um método indireto, as imagens não são bem visualizadas. 
· Portografia transparieto-hepática: 
· Considerado exame direto, de boa visualização da imagem
· Permite a aferição da pressão de forma direta. 
· Pouco utilizado devido aos riscos de hemorragia em decorrência da punção hepática.
· Supra-hepatografia: 
· Permite avaliar o nível pressórico das veias intra-hepáticas, tanto da pressão livre quanto da ocluída. 
· É muito útil na cirrose hepática, porém os valores obtidos para hipertensão portal pré-sinusoidal, não são muito confiáveis. 
· Dentre os métodos não invasivos pode-se realizar: 
· Ultrassonografia com Doppler e/ou Ressonância Magnética
· Permitem visualizar todo o sistema porta, processos trombóticos, direção do fluxo sanguíneo, sendo considerados seguros e de elevada confiabilidade.
PROGNÓSTICO 
· Está relacionado ao grau de reserva hepática do paciente. 
· A mortalidade por hemorragia digestiva alta pode alcançar até 50%. 
· Para aqueles já tiveram sangramento, o risco de nova hemorragia entre 1 e 2 anos é de 50 a 75%. 
· Medicamentos e procedimentos endoscópicos diminuem o risco de sangramento, mas em longo prazo não interferem de maneira significativa na mortalidade.
TRATAMENTO PROFILÁTICO DA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
· Tem como objetivo principal manter o gradiente de pressão da veia hepática abaixo de 12 mmHg. 
· Os β-betabloqueadores não seletivos (BBNS) são as drogas de escolha na profilaxia primária, dentre eles, os principais são o propranolol e o nadolol. 
· Iniciando-se nas seguintes doses: 
· Propranolol: 20 a 40mg/dia em duas tomadas; 
· Nadolol: 40 mg em dose única. 
· As doses podem ser aumentadas até reduzir em 25% a frequência cardíaca basal ou até o aparecimento de efeitos adversos. 
· Bloqueia os receptores β2 adrenérgicos, produzindo vasoconstrição arteriolar esplâncnica afim de diminuir o fluxo na veia. 
· Cuidado com o uso de propanolol em pacientes que possuem predisposição ao broncoespasmo, os diabéticos insulinodependentes, os que tenham algum tipo de bloqueio na condução de impulso elétrico cardíaco ou aqueles que apresentam insuficiência aórtica.
· Para que os medicamentos sejam eficazes, devem-se administrá-los de forma contínua
CONDUTA TERAPÊUTICA NA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
· Os pacientes com sangramento agudo por ruptura de varizes gastroesofágicas apresentam elevada morbimortalidade. 
· Para minimizar complicações hemodinâmicas maiores, o paciente deverá ser tratado em UTI. 
· A proteção de vias aéreas se faz mandatória quando ocorre diminuição do nível de consciência e em hemorragias maciças. 
· É necessário recuperar a perda volêmica através da infusão de cristaloides e hemoderivados. 
· Primeiramente: Iniciar vasoconstritores esplâncnicos.
· O exame endoscópico para localizar o foco hemorrágico é utilizado nas primeiras 12 horas e quando seu uso for também terapêutico, sendo a modalidade de escolha a ligadura elástica das varizes. Caso não seja possível realizar esta técnica, a escleroterapia torna-se a segunda opção.
TRATAMENTO ENDOSCÓPICO 
· A HDA por varizes esofágicas pode ser controlada por via endoscópica a partir das seguintes modalidades:
· Escleroerapia 
· Ligadura elástica 
· A escleroterapia 
· Consiste na injeção de substâncias esclerosantes na varize ou perivascular, como: etanol absoluto, etanolamina a 5% e cloreto de sódio a 3,5%. 
· São vantagens desta técnica: a fácil execução, a disponibilidade e o baixo custo. 
· 62 a 100% dos sangramentos ativos são controlados. 
· Há o risco do paciente apresentar complicações imediatas, dentre elas: dor retroesternal, disfagia transitória, febre, bacteremia transitória e perfuração esofágica, sendo que esta última pode levar o paciente a um quadro muito grave. 
· A ligadura elástica endoscópica 
· Oclui mecanicamente o foco hemorrágico das varizes
· Apresenta uma taxa de controle de 86 a 92% do sangramento. 
· A opção de primeira escolha no sangramento varicoso agudo, pois quando comparada à escleroterapia, apresenta complicações menos comuns e mais leves, dentre elas: dor torácica, disfagia, odinofagia, ulceração e estenose do esôfago. 
· A técnica por utilização de adesivo tecidual (N-butil-2-cianoacrilato) apresenta tamponamento do local de sangramento quando em contato com o sangue. 
· O risco de ressangramentos aumenta com o decorrer do tempo. 
· Possíveis complicações: Embolização, sepse, necrose isquêmica e formação de fístulas.
· Tamponamento com balão de Sengstaken-Black- more
· É obtido através da passagem de um cateter com um balão pelo nariz, deixando-o na luz esofágica. 
· A técnica se faz por insuflação com 60 ml de ar no balão, as veias varicosas são comprimidas e o tamponamento do foco hemorrágico é obtido. 
· Deve ser usado por um período de no máximo de 24 horas até que uma terapia mais eficaz e definitiva tenha indicação para o paciente. 
· As complicações ocorrem em 30% dos pacientes, dentre elas destacam-se: pneumonia por aspiração, obstrução de vias aéreas por migração do balão e lesões da mucosa esofágica.
TRATAMENTO ENDOVASCULAR (TIPS) 
· As técnicas por transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) tem como objetivo principal o controle do sangramento através da introdução de prótese vascular por meio da veia jugular até o interior do fígado. 
· Esta prótese funcionarácomo uma ponte de ligação entre o ramo intrahepático da veia porta com veias hepáticas que drenam o fluxo sanguíneo para a veia cava inferior. 
· As principais desvantagens desta técnica são: alto custo, curto período de eficácia e troca do dispositivo.
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
· O paciente que apresenta hipertensão portal geralmente possui um distúrbio hemodinâmico e para que ele seja submetido à cirurgia de derivação de fluxo, é necessário que esteja compensado hemodinamicamente. 
· A técnica de anastomose portocava terminolateral é a mais utilizada, pois propicia controle do sangramento e previne possíveis recidivas em quase totalidade dos pacientes. 
· Como todas as técnicas descritas aqui, esta também pode trazer complicações ao paciente, sendo encefalopatia hepática a mais comum.
Colaterais portossistêmicas
· Alteração mais característica da HP
· Os vasos colaterais portossistêmicos são canais vasculares que unem a circulação venosa porta e sistêmica 
· Englobam as varizes gastroesofágicas e a circulação colateral abdominal superficial. 
· A circulação colateral abdominal superficial é identificada na parede abdominal anterior
· Caracterizada pela observação de vasos ingurgitados 
· Próximas à cicatriz umbilical (cabeça de medusa) 
· Sinal de Curveilhier-Baumgarten: consequente ao fluxo sanguíneo aumentado e ao turbilhonamento, ausculta-se um murmúrio sobre os vasos dilatados. 
· Mais audível com o estetoscópio no epigástrio, aumenta durante a valsalva e diminui aplicando-se pressão acima da cicatriz umbilical 
· As varizes gastroesofágicas constituem vasos calibrosos que são observados especialmente no esôfago, estômago e reto. 
· A manifestação clínica mais comum é o sangramento devido à ruptura dos vasos
· Podendo apresentar-se por: 
· Hematêmese
· Melena
· Enterorragia e/ou 
· Sinais de anemia. 
Ascite
· Já está mais explicado em outro tópico do resumão 
· Definida como o acúmulo insidioso de líquido na cavidade peritoneal tendo como causa principal, indubitavelmente, a hipertensão portal relacionada com a cirrose hepática. 
· Sua instalação, secundária à hipertensão sinusoidal e à retenção de sódio, é dependente do gradiente limiar da pressão venosa hepática em 12 mmHg. 
· Observa-se, habitualmente, aumento da circunferência abdominal, que pode ser acompanhado de edema periférico. 
· Se a quantidade de líquido ascítico for elevada, poderá haver comprometimento da função respiratória, ocasionando dispneia. 
· Pode ocorrer também contaminação do fluido ascítico, denominada peritonite bacteriana espontânea, que ocorre na ausência de perfuração de órgão oco ou de um foco inflamatório intra-abdominal. 
· A infeção pode precipitar quadros de encefalopatia hepática e de insuficiência renal. 
Esplenomegalia
· É uma manifestação comum da hipertensão portal, entretanto, o tamanho do baço pode ser normal. 
· Indolor
· Se dor em hipocondrio esquerdo, investigar presença de infarto esplênico ou trombose da veia esplênica 
· Sem correlação do tamanho do baço com o grau da doença 
· A esplenomegalia pode ser responsável por manifestações de desconforto abdominal, dor abdominal no quadrante superior esquerdo além de aumentar o risco de rompimento do órgão após trauma. 
· Pode ser acompanhada de manifestações consequentes ao hiperesplenismo como:
· Leucopenia
· Plaquetopenia 
· Anemia.