Coma e vertigem

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Semiologia Neurológica 
 
 
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Coma 
Definição: 
· Coma, do grego κώμα, é um estado profundo de inconsciência mencionado pela primeira vez nas obras Ilíada e 
Odisséia, de Homero, no século 8 a.C. A palavra coma deriva do verbo grego Koimão, ou seja, ato de dormir que 
originou o termo koimeterion, que significa cemitério ou dormitório e foi usada inicialmente por Hipócrates (460 a.C.-
351 a.C.). 
· Resolver o enigma da inconsciência começa pela definição do seu oposto: a consciência. 
· Para a neurologia, consciência é a capacidade de estar alerta e interagir com o meio e as pessoas, possuindo pleno 
controle das funções cognitivas. 
· É o resultado direto do bom funcionamento do encéfalo. 
· O coma é o contrário de tudo isso: um estado de inconsciência gerado por algum tipo de lesão no encéfalo, que causa 
a morte ou desativação de um grupo de neurônios, desligando ou afetando seriamente a consciência. 
· A alteração do estado mental envolve prejuízo da consciência, que é composta por dois pilares: 
® Conteúdo (avalia a função do córtex cerebral, que seria memória, julgamento e linguagem) 
® Despertar (porção rostral do tronco encefálico à avalia a vigília/alerta). 
• A maioria das lesões que levam a alteração na consciência estão ligadas, de alguma forma, 
com a função do tronco encefálico. 
• Perder o controle do tronco encefálico leva aos mais graves estados de coma, podendo ser até 
mesmo irreversíveis. 
· Para que haja comprometimento do nível de consciência, são necessárias lesões hemisféricas bilaterais ou do sistema 
reticular ativador ascendente (SRAA à situado no tronco encefálico e responsável pelo controle da vigília), situado 
no tronco cerebral, responsável pela promoção da vigília. 
· As lesões podem ser de origem mecânica, estrutural, metabólica. 
· Quando as lesões são 
mecânicas ou 
estruturais existem a 
destruição anatômica 
das áreas do tronco 
encefálico ou dos 
hemisférios cerebrais 
· As lesões metabólicas 
são lesões funcionais e 
elas atingem o tronco 
encefálico e os 
hemisférios cerebrais 
de forma difusa. 
· Essas lesões levam a hipóxia, hipoglicemia ou alteração da resposta da membrana neuronal. 
® Por exemplo, em um paciente com intoxicação por álcool, droga ou acúmulo de um metabólico tóxico 
(por uma cirrose por ex.) leva a alteração na membrana neuronal. 
· Lesão hemisférica UNILATERAL geralmente não leva ao coma. Deve-se ter uma lesão hemisférica BILATERAL. 
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· A formação reticular do cérebro é muito antiga, constituída por uma rede de neurônios curtos que vão da zona 
central média do bulbo e do mesencéfalo. Essa formação reticular atua de forma ASCENDENTE através do diencéfalo 
à córtex cerebral. 
· As vias descendentes influenciam o sistema sensitivo motor na medula espinhal. 
· O sistema ativador reticular ascendente (SARA) atua na regulação do estado de vigilância, ou seja, as percepções 
só se tornam conscientes quando o córtex é estimulado por impulsos contínuos procedentes da formação 
reticular. Essas vias ascendentes se ramificam ao longo da formação reticular, no tronco cerebral, e contribuem para 
essa energia intrínseca ativadora. 
· Os estímulos sensoriais diminuídos facilitam o sono. 
· SARA é a formação reticular localizada superiormente a ponte até o diencéfalo. 
· Nível de consciência: relacionado com o grau de alerta comportamental, que se apresentará de acordo com a 
integridade ou não dos hemisférios cerebrais ou do tronco encefálico. 
· Conteúdo de consciência: relacionado com as funções cognitivas e afetivas do ser humano, como atenção, 
memória, julgamento, organização do pensamento, experiências subjetivas, que possuem uma região anatômica 
correspondente no cérebro. 
· Conforme o coma se aprofunda a capacidade de resposta do indivíduo diminui ou desaparece (mesmo a estímulos 
dolorosos). 
· Sempre tem que levar em consideração tanto o conteúdo, quanto o nível da consciência. 
· 
 
Estados relacionados ao conteúdo da consciência: 
· Lúcido: o paciente mantém orientação no tempo, no espaço e discurso com nexo. No dia a dia nós estamos lúcidos. 
· Confusão mental ou estado confusional agudo: o paciente possui reduzida compreensão e raciocínio, o que leva à 
perda de nexo do discurso por incapacidade de manter uma sequência coerente de pensamentos. 
® Ex.: paciente idoso com 60 anos, mas diz que tem 23 anos. 
® Pode ocorrer de forma permanente ou temporária, logo, o paciente volta a sua consciência basal 
(normal). 
· Demência: estado de declínio global das funções cognitivas, de forma irreversível. Possui evolução crônica e 
irreversibilidade. 
® Demência é o que ocorre no Alzheimer. Não tem memória recente, diz bom dia várias vezes. 
 
Estados relacionados ao nível da consciência: 
· Vigil: paciente se mantém alerta com os olhos abertos espontaneamente. 
· Sonolento/Letárgico: mantém-se com os olhos fechados, pode ser facilmente desperto com estímulos verbais 
(sonolência) ou táteis (letargia), mas volta a fechar os olhos algum tempo depois da suspensão desses. 
® Início do sono ou aqueles 5 minutos a mais que dormimos, se não por o alarme no soneca dorme 
nocamente. 
· Obnubilado: acorda com estímulos táteis vigorosos, mas volta a fechar os olhos rapidamente após a suspensão 
desses. Coexistem sonolência e confusão mental/agitação, com amplas flutuações do nível de consciência. 
® Paciente que fiz uso de álcool, barbitúricos, benzodiazepínicos (diazepan). 
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· Torporoso: acorda com estímulos dolorosos, vigorosos e contínuos, voltando a fechar os olhos após a suspensão 
destes. 
® O torpor é um pouco mais grave do que o estado de obnubilação. 
· Coma: não acorda com qualquer tipo de estímulo 
® Diferença principal do sono profundo, no sono profundo também estamos inconscientes, mas com 
estímulos vigorosos acordamos (voltamos ao estado de vigília), o paciente em coma não volta a esse 
estado. 
Causas e Tipos: 
· De acordo com sua Etiologia, podemos classificar o coma em: 
® Estrutural 
® Metabólico: algum acometimento clínico que irá gerar essa condição. 
 
COMA ESTRUTURAL: 
 
· É caracterizado por lesões que comprimem, deslocam ou destroem o SRAA. 
1. Lesão Supratentorial Unilateral 
2. Lesão Supratentorial Bilateral 
3. Infratentoria 
· A maior causa de como estruturas é de origem física, sobretudo, acidentes: os quais levam a TCE, sangramentos, 
hematomas extensos, abcessos cerebrais que comprimem estruturas do SRAA, entre outros. 
 
· Lesão Supratentorial Unilateral: 
® Hematomas 
® Infarto extenso 
® Trauma cranioencefálico 
® Abcesso 
® Tumor 
 
· Lesão Supratentorial Bilateral: 
® Trauma cranioencefálico 
® Múltiplos Infartos 
® Infarto talâmico bilateral 
® Encefalite 
® Gliomatose 
® Hidrocefalia
· Lesão Infratentorial: 
® Hemorragia pontina 
® Oclusão da artéria basilar 
® Mielinólise pontina 
® Acidente vascular cerebelar 
® Tumor 
 
 
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COMA METABÓLICO: 
 
· É caracterizado por uma disfunção cerebral DIFUSA por comprometimento dos processos metabólicos ou orgânicos 
do cérebro. 
® Desordens Metabólicas: como infecção, meningite. 
® Desordens Orgânicas: como encefalite. 
® Agentes Exógenos: intoxicação por anticonvulsivante, álcool, antipsicóticos, benzoadiazepínicos em 
excesso. 
® Causas Psiquiátricas 
· Uma das causas pode ser o estado epilético (crise epilética grave, por consequência, rebaixa o nível de consciência). 
 
· Desordens Metabólicas: costuma ocorrer em pacientes graves, internados, que evoluem para desordens metabólicas. 
® Hipoglicemia 
• Paciente diabético que toma remédio e não se alimenta, pode ter hipoglicemia levando ao coma. 
® Hiperglicemia 
® Hiponatremia 
® Hipernatremia 
® Hipercalemia: paciente letargico com poliúria, deve-se se repor cristaloides, cálcio. 
® Na crise etilotóxicao paciente vai apresentar febre, sudorese, taquicardia. 
 
· Desordens Orgânicas: 
® Uremia: paciente vai apresentar náusea, vômito, anorexia. 
® Encefalopatia Hepática 
® Hipercarpnia 
® Hipotireoidismo 
® Doença de Addison 
® Hipopituitarismo 
 
· Agentes exógenos: 
® Drogas (ilícitas e abuso de medicação) 
® Inalação de Gases 
® Hipotermia 
· Causas Psiquiátricas 
® Coma Psicogênico 
 
Estatísticas: 
· No Brasil estima-se que 1 a 2% das consultas em pronto atendimentos correspondem a pacientes com alterações de 
nível de consciência. 
· O coma metabólico é a causa mais comum de alterações de nível de consciência. 
· Mas há também muitas causas de coma estrutural. 
· As principais causas de coma de origem estrutural são: AVC hemorrágico, hematomas subdurais e AVC isquêmico de 
tronco. 
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ESCALA DE COMA DE GLASGOW: 
· Avaliar qual o grau de rebaixamento de nível de consciência do paciente. 
· Foi desenvolvida de cidade de Glasgow, em 1974. 
· Tem como objetivo traçar uma estratégia que combina os principais indicadores de gravidade do TCE em uma 
escala. 
· A escala tem três variáveis: abertura 
ocular, resposta verbal e resposta motora. 
· Quando o paciente pontua o máximo 
(paciente vigil, totalmente adequado) é 
15. 
· Não há uma pontuação zero a pontuação 
mínima é 3 e a máxima é 15. 
 
· Resposta verbal: 
® Se o paciente entende, forma frases, mas responde errado a pergunta pelo qual foi perguntado (ex.: 
idade que ele tem) indica paciente confuso, mas que conversa à pontuação 4. 
® “Senhor, qual idade você tem?” Tem 60 anos, mas responde 19. à pontuação 4. 
® Responde outra resposta qualquer, que não a idade, uma palavra inapropriada como “mãe”à 3. 
· Resposta motora: 
® Responde aos comandos: pede para levantar braço direito e ele levanta à 6. 
® Localiza dor: paciente não obedece a comandos, mas ao apertar o braço direito do paciente, ele localiza 
a dor e retira com o braço esquerdo a mão do examinador que está o apertando à pontuação 5. 
® Retirada inespecífica: Paciente não localiza dor, só foge do estímulo doloroso. Foge, tenta virar para o 
lado, é como um reflexo à 4. 
® Decortificação (perda do córtex): flexão dos membros superiores à 3. 
® DescErebração (perda de todo o cérebro): Extensão forçada dos membros superiores à 2 
• Como descerebrarão é a perda de todo o cérebro, é mais grave e recebe menor pontuação. 
· Abertura ocular: 
® Olho aberto de forma espontânea à 4. 
® Paciente está de olho fechado e o abre quando é chamado à 3. 
® Só abre a estímulos dolorosos à 2. 
 
· Coma profundo: paciente com nota 3. 
· Paciente com nota 8 ou menos: Devem ser entubados, indica que o paciente não possui mais capacidade de sozinho 
conduzir suas vias aéreas. 
· A pacientes que não respondem aos estímulos, mas não estão em coma, por isso é importante realizar o diagnóstico 
diferencial do coma. 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DO COMA: 
· Síndrome do cativeiro (Locked in): entre os diagnósticos diferenciais do coma, essa síndrome é bem comum. 
® Nela o nível e o conteúdo de consciência são preservados. 
® O paciente fica tetraplégico, disfágico, não consegue falar e possui muita dificuldade para deglutir. 
® É um AVC de ponte ventral bilateral. 
® Consegue piscar e fazer virada vertical dos olhos, ou seja, mover o olho para cima e para baixo. Comunicam-
se por meio dos movimentos oculares. 
· Estado vegetativo (persistente se for há > 1 mês) 
® Ausência de consciência, tanto de si, quanto do meio. 
® Pode ter abertura ocular espontânea, ciclo de sono e vigília. Mas não obedece a comandos, não fixa o olhar. 
® Não reage a estímulos do meio de forma intencional. 
® Pode emitir sons incompreensíveis . 
® Indica lesões hemisféricas extensas, que poupam realativamente o tronco. 
· Estado minimamente consciente: 
® Paciente que obedece a comandos esporadicamente, como estímulos afetivos. 
® Paciente direciona o olhar a objetos e vozes. 
® Por exemplo: Resposta com choros ou sorrisos a certo estímulo, como ao ver os filhos (consegue sentir a 
presença deles). 
® Indica lesões hemisféricas extensas com menor comprometimento cortical. 
· Abulia: 
® Lesão frontal medial bilateral. 
· Mutismo acinético: 
® Nível da consciência preservado. 
® Dificuldades extensas em iniciar o movimento ou a fala (se não houver paralisia). 
® Lesão dos lobos frontais inferiores, do mesencéfalo basal ou do diencéfalo. 
® Possíveis causas: TCE, hidrocefalia mais grave, neoplasia, infecção, aneurismas volumosos. Sendo TCE. A 
principal causa. 
· Catatonia: 
® Geralmente é um distúrbio de postura e rigidez, com um comportamento bizarro. 
® Paciente fica muito tempo parado em uma posição bizarra. 
® É grave e de difícil manejo. 
· Pseudocoma: 
® Tônus muscular resistente a movimentação passiva dos membros. 
® Ausência de reflexos patológicos. 
® Resistência a abertura dos olhos (faz força para não abrir os olhos). 
® Resistência as manobras óculo-cefálicas. 
® As pupilas permanecem normais. 
® É um transtorno psiquiátrico. 
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EXAME NEUROLÓGICO DO PACIENTE CRÍTICO: 
· No exame do paciente em coma, devem-se avaliar o nível de consciência, tamanho e reflexo pupilar, movimentação 
extrínseca do olhar, resposta motora, presença de sinais focais e o padrão respiratório. 
· Nível de Consciência à Utiliza-se a escala de coma de Glasgow 
 
AVALIAÇÃO PUPILAR 
 
 
· A região mesencefálica é a responsável pelas alterações pupilares. Observa-se o diâmetro da pupila (em mm), a 
simetria (isocóricas) ou assimetria (anisocóricas) e os reflexos fotomotores (direto e consensual). 
· O diâmetro da pupila normal é de 3-4mm, sendo que pode haver uma pequena diferença entre uma pupila e outra. 
· avaliação pupilar pode nos direcionar para qual região ocorreu o insulto 
· Incide-se a luz em um dos olhos e depois no outro. No indivíduo normal. 
® Depois de um período de latência ocorre o reflexo fotomotor direto (miose da pupila do olho que recebe 
a luz. 
® Também há o reflexo fotomotor consensual (miose da pupila que não está recebendoa luz). Portanto, 
deve-se sempre observar os dois olhos. 
· Todo o controle das pupilas possui relações com o mesencéfalo. Dessa forma, danos ao mesencéfalo provocam 
alterações pupilares. 
· Nervo oculomotor (III par) inerva o músculo esfíncter da íris e o múculo ciliado que é o que provoca MIOSE 
SIMULTÂNEA NOS DOIS OLHOS. 
· O sistema simpático (mesencéfalo) tem muito influência nas pupilas. 
® O 1º neurônio (central) tem origem no hipotálamo e vai até a medula cervicotorácica ao nível de C8 e T2 
e realiza um sinapse no funículo lateral, onde está localizada o centro cilio espinhal de Budge. 
® O 2º neurônio sai da medula e atinge o gânglio cervical superior (no ápice pulmonar) faz sinapse com o 
3º neurônio (na artéria carótida interna) penetra na cavidade craniana e a órbita, atingindo o músculo 
radial da íris, provocando MIDRÍASE. 
· Pupilas talâmicas: pupilas PEQUENAS/ MIÓTICAS, com reflexo fotomotor presente. Ocorre nas lesões encefálicas 
(hipotalâmicas, de onde sai o 1º neurônio simpático). Pela lesão o estímulo que vai predominar nessas pupilas é 
parassimpático e as principais causas são: hemorragias no tálamo e hidrocefalia em pacientes idosos. 
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· Pupila médio fixas: tem 4-5mm de diâmetro, lesões na região ventral do mesencéfalo, chamadas lesões pré-tectais. 
Tem ação tanto simpática, quanto parassimpática. São pupilas que não respondem a luz, encontradas na morte 
encefálica. 
· Pupila tectal/ pupila de Hippus: lesões no teto do mesencéfalo (região posterior), possui de 5 a 8 mm de diâmetro, 
com reflexo fotomotor negativo. Apresenta FLUTUAÇÃO NO SEU DIÂMETRO, essa flutuação que se chama HIppus. 
® Hippus = cavalgar, pupila aumenta e diminui seu diâmetro.Se dilatam na pesquisa do reflexo cilio 
espinhal de Budge 
® Pesquisa do reflexo cilio espinhal de Budge = dilatação pupilar rápida em resposta a estímulos dolorosos 
na face. 
· Pupila uncal/ pupila de lesão no III par (oculomotor): diâmetro grande (7mm) e reflexo fotomotor negativo. Causada 
por uma herniação transtetorial do uncus, também conhecida como hérnia de uncus (no lobo temporal), 
comprimindo o n. oculomotor. 
® Promove uma MIDRÍASE FIXA. Sinal direto de hipertensão craniana descompensada. 
· Pupilas puntinas/ puntiformes: ficam muito pequenas (1 - 1,5mm), são bilaterias, reativas a luz (mas só consegue ver 
isso com uma lupa) e ocorrem por lesão simpática bilateral na ponte. 
® Geralmente em um infarto ou em alguma hemorragia. É grave. 
 
AVALIAÇÃO DA MOTRICIDADE OCULAR EXTRÍNSECA (MOE): 
· MOE é feita pelos nervos cranianos: III, IV e VI (respectivamente os n.n. oculomotor, troclear e abduscente). 
Localizados no mesencéfalo e na ponte. 
· Avaliado pelos movimentos espontâneos e manobras que testam os reflexos oculoencefálico, oculovestibular e 
cutâneopalpebral. 
 
Reflexo oculocefálico: 
· Também chamado de olho de boneca 
· Faz aprensão da cabeça do paciente e rodar passivamente de 
um lado para o outro. Dessa forma, obtém-se um desvio dos 
olhos no sentido oposto ao da orientação do movimento. 
· Envolve velocidade e direção. 
· Se os olhos do paciente rodarem para o mesmo lado do 
movimento o reflexo é considerado positivo (alterado). 
· Se positivo sugere uma LESÃO NO TRONCO-ENCEFÁLICO. 
 
Reflexo oculovestibular: 
· Faz estimulação do labirinto. 
· Primeiro faz uma otoscopia, para se certificar que não há 
alteração timpânica. 
· Inclina a cabeça do paciente 30 º para que o canal 
semicircular responsável pelos movimentos horizontais 
dos olhos sejam estimulados e coloca-se através de uma 
seringa 30mL de água bem gelada em um dos condutos 
auditivo. Aguarda 1 minuto para a resposta. 
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· Faz de um lado e depois de 5 minutos no outro lado. 
· A irrigação com água fria gera uma corrente de convecção no labirinto e a resposta NORMAL é a presença de 
NISTAGMO (abatimento lento) em direção ao ouvido irrigado, isso é uma resposta do tronco encefálico. Depois ocorre 
um movimento rápido em direção ao ouvido oposto (resposta do córtex frontal). 
· Resposta normal: o desvio tônico conjugado do olhar indica que não há lesão na ponte, nem no mesencéfalo. 
· Paciente que tem alteração tem uma lesão supra tentorial como causa do coma. 
 
 
 
 
 
 
 
Reflexo corneopalpebral: 
· Piscamento ao tocar a borda córnea com um filete de algodão. A resposta é BILATERAL. 
· Estimulação da córnea é transmitida pelo trigêmeo até o núcleo que fica na ponte. 
· Verifica função da ponte. 
 
PADRÃO DE RESPOSTA MOTORA NO COMA: 
· Nunca beliscar o paciente, faz uma pressão sobre o esterno do paciente. Aperta o esterno ou o ângulo da mandíbula. 
· Realizar sempre um estímulo tanto de um lado quanto do outro, para verificar se não há hemiplegia. 
· Se o paciente não tiver nenhuma força avaliar se o paciente possui decortificação e descerebração. 
· Flexão dos MMSS, sobetudo, cotovelo e punho, com adução dos ombros e extensão dos MMII à DECORTIFICAÇÃO 
(lesão no tálamo e mesencéfalo) indica lesões ACIMA do tronco encefálico ou na sua porção superior, ou seja, 
PERDA DO CÓRTEX. 
® Na decortificação, muitas vezes, o paciente consegue se recupera. 
· DESCEREBRAÇÃO: lesões bilaterais, superiores ao núcleo vestibular bulbar. Lesão na via que inibe a musculatura 
extensora, o que estimula os m.m. extensores e inibe os flexores. É BEM MAIS GRAVE e costuma ser irreversível. 
® Como paciente extende os quatro membros, é 
comum que a descerebração seja confundida com 
uma crise epilética. Também há rotação interna dos 
cotovelos e punhos. 
 
 
 
 
 
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PADRÃO RESPIRATÓRIO NO PACIENTE COMATOSO: 
· O centro respiratório também é bulbar. 
· Expiração é passiva. 
· Os quimiorreceptores, localizados no bulbo 
carotídeo, sentem quando há menor quantidade de 
oxigênio plasmático. 
 
Padrão respiratório no paciente comatoso: 
· Cheyne - Stokes: períodos alternantes de 
hiperventilação, uma diminuição progressiva da 
amplitude até uma hipoventilação, intercalados 
com apneia. 
® Comprometimento no telecéfalo (lesão hemisférica bilateral) ou no tálamo e hipotálamo. 
® Também pode sinalizar, precocemente, uma herniação transterritorial. Ocorre no coma metabólico, na 
Insuficiência cardíaca esquerda. 
® Também pode ocorrer em pessoas normais durante o sono. 
· Hiperventição neurogênica central: Rápida e sustentada. FC: 40 a 70 incursões/ minuto. 
® Lesões da ponte ou do mesencéfalo inferior. 
® Diagnóstico diferencial: sepse, meningoencefalite, cetoacidose, hipoxemia devido comprometimento 
pulmonar. 
· Respiração apnêustica: Tem um platô e depois uma pausa. 
® Lesão em um seguimento mais baixo da ponte. 
® Há períodos de uma respiração bem rápida, depois uma parada, seguidos de respiração profunda e 
prolongada. 
® É raro e indica que o paciente teve um infarto contínuo, com oclusão da artéria basilar (loc. no bulbo). 
· Respiração atáxica/ de Biot: ritmo breve, completamente irregular, as vezes puxa mais volume, as vezes menos, altera 
períodos de apneia, com uma respiração mais superficial e profunda. 
® Lesão bulbar ou de segmentos superiores da medula. Comum na Hipertensão intracraniana. 
· Respiração em salvas: mov. respiratórios periódicos, de amplitude e frequência irregular. Parecida com a respiração 
atáxica mas, possui intervalos maiores de respiração. 
Lesão da porção inferior da ponte e superior do bulbo. 
 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO DO COMA: 
 
· Primero de tudo dar suporte ao paciente. 
· Controle de vias aéreas (ECG < 8 à Entubação) 
· Controle de ventilação e oxigenação 
· Estabilização circulatória 
· Estabilização da Coluna Cervical (trauma) 
· Estabilização da Glicemia (muitos pacientes diabéticos entram em coma por hipoglicemia) 
· Cuidados para crises epilépticas 
· Prognóstico (comas mais graves tem prognóstico mais rervado) 
· Etiologia da doença (e direcionar o tratamento de acordo com a etiologia). 
® Ex.: coma por sepse, necessita de uma reposição de volume. Coma por AVC hemorrágico requer uma 
estabilização da pressão 
· Profundidade do coma 
· Grau de lesão inicial 
· Lesões secundárias (hipóxia, hipotensão, hipertensão intracraniana) 
· Comorbidades presentes 
 
 
 
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Vertigem 
Definição: 
· Vertigem é uma causa muito comum de consultas médicas, não apenas nos neurologistas. 
· Procurar definir o que é “tontura” à Tontura é um sintoma inespecífico. 
· É vertigem mesmo? Na anamnese, avaliar sinais e sintomas 
· Definir onde está a lesão? É central ou periférica? 
· É necessário internar o paciente? 
· Vertigem é a sensação ilusória de movimento. Paciente relata um movimento rotacional, como se estivesse em um 
barco, é uma sensação muito individual. 
· O sistema vestibular é nosso sensor de movimento. Ele reconhece a posição angular da nossa cabeça, movimento de 
flexão da cabeça, a velocidade em que isso acontece, a orientação dos nossos olhos, relação da cabeça com o corpo e 
do corpo com o mundo. 
· Vertigem está diretamente relacionada ao olho, labirinto e propriocepção. Pra que exista o equilíbrio esses três 
sistemas têm que estar funcionando completamente. 
· Dentro do osso occipital, há os receptores do aparelho vestibular, o qual é dividido em duas partes: 
® O sáculo e o utrículo. São estimulados pela aceleração linear e pela gravidade. 
® 3 canais semi circulares dispostos em um ângulo de 90º entre si e dentro deles há a perilinfa. 
• Os 3 canais semicirculares possuem uma posição anatômica que conseguem perceber todos os 
movimentos da nossa cabeça(essa é sua importância). 
· As otocônias (são cristais dispostos sobre os cílios) que despolarizam as fibras aferentes que vão até o nervo vestibular 
e levam nossas informações até o córtex. 
· Nos canais semicirculares, as células ciliadas são excitadas pelo movimento circular da cabeça (rotação angular). 
Dentro desses canais semicirculares, há a endolinfa. 
® Quando giramos a cabeça para o lado, pela inércia, a endolinfa fica parada por um tempo e faz o 
movimento contrário ao movimento angular da cabeça. 
® A endolinfa estimula os cílios e gera uma despolarização que propaga uma aferência para o nervo 
vestibular. 
® A importância do sistema vestibular a posição do nosso corpo em relação ao espaço, se estamos 
girando, se estamos andando em linha reta à SENSOR DE MOVIMENTO. É essencial para a postura 
corporal e postura dos olhos. 
® Nossos olhos tendem a permanecer fixos em um ponto enquanto caminhamos e se rotacionamos, no 
início do movimento eles ficam fixos, mas logo, acompanham o movimento, também rotacionando. 
· O sistema vestibular tem uma projeção para o núcleo do nervo oculomotor e do abduscente (no tronco encefálico) 
que mandam projeções para a musculatura dos olhos. 
· Nistagmo-vestibular: manutenção da posição dos olhos. O nistagmo tem 2 fases: 
® Fase rápida que é no mesmo sentido da rotação da cabeça (relacionada ao núcleo no tronco encefálico). 
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® Fase lenta no sentido contrário a rotação da cabeça (função dos núcleo vestibular). Por isso quando 
alguém tem um comprometimento vestibular não consegue manter os olhos fixos enquanto se 
movimenta. Portanto, a fase lenta do nistagmo: mantém os olhos fixos. 
· Núcleo vestibular também está relacionada ao cerebelo, eles tem o mesmo núcleo vestibular. Também faz com que o 
movimento dos olhos esteja em consonância com o nervo oculomotor. 
· Lesão no núcleo vestibular pode causar uma repercussão postural 
 
Como é a tontura? 
· Sensação de cabeça vazia: não é vertigem. 
· Tontura é rotatória: otorrinolaringologia-neurologia 
· Tontura com desequilíbrio: neurologia 
· Sensação de falta de equilíbrio, de que vai cair, de que está mais leve do que o normal. Vertigem é a sensação 
rotatória. 
· Tontura é uma sensação de desequilíbrio corporal, uma instabilidade que pode ser do tipo rotatória ou não. 
· As vertigens são as tonturas do tipo rotatório caracterizadas pela ilusão de que o ambiente está se movendo ao seu 
redor. 
 
Início: 
· Agudo: lesão vacular no cerebelo ou tronco (circulação vertebrobasilar) 
· Episódica: neurite vestibular, doença doença de Ménière, AIT, migrânia vestibular 
· Episódica posicional: VPPB, posicional central 
· Crônica: doença de Ménière, migrânia vestibular à maioria dos casos é crônica. 
· Também é importante avaliar o gatilho dessa vertigem: um movimento brusco, bater a cabeça, algum movimento 
específico (como olhar para esquerda). 
 
Onde é a lesão? 
 
· A lesão é central ou periférica? à Analisar pela anamnese e exame físico. 
® Da orelha média para fora: periférica 
® Da orelha média para dentro: lesão central. à pode ser decorrente de uma intoxicação por álcool ou 
AVC de fossa posterior. 
· Há síndromes vestibulares episódicas provocadas, como por uma hipotensão ortostática (ocorre quando há uma 
súbita diferença de PA, paciente, sobretudo, idosos, sentem uma tontura devido a diferença de pressão. 
 
Causas: 
· Periféricas: 
® Labirintite = neurite vestibular: inflamação do nervo vestibular. Relacionada a reativação do Herpes 
simples (mesmo vírus da paralisia de Bell à atinge pessoas de 30 a 50 anos, gerando tontura, vômito, 
alteração de marcha. Mesmo depois da crise a perda de equilíbrio pode permanecer até por meses). 
® Doença de Meniére (tontura e perda de audição progressiva); 
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® Vertigem posicional benigna; 
· Há vertigem paroxística posicional benigna (PPB): comum de ocorrer com 50 – 60 anos, paciente sente um grande 
mal estar após movimento brusco. Dura em torno de 1 minutos e passa, mas são episódios recorrentes. 
® A razão dessa tontura é o otólito, concreções de carbonato de cálcio dentro dos canais semicirculares. 
Quando esse otólito sai de um desses canais e vai para um lugar onde não deveria estar. 
® Conforme o paciente muda a posição da cabeça sente a vertigem. 
® Há manobras para fazer o diagnóstico e manobras para tratar a vertigem. 
· Há vertigem paroxística posicional central: surge por uma intoxicação por álcool. 
 
· Centrais: 
® Lesão cerebelar ou nas vias centrais 
• AVC de fossa posterior (compreende AVC de cerebelo e de tronco encefálico, envolve artéria 
cerebelar posterior, a qual irriga o bulbo e o cerebelo. Paciente apresenta: náusea, vômito, 
vertigem e perda de equilíbrio. 
• Cuidar para não confundir AVC de fossa posterior com embriaguez (pelos sintomas). 
 
Abordagem da vertigem à Red-flags para vertigem potencialmente grave: 
· Episódios prévios de vertigem breve, se já teve outros episódios. 
· Se a instalação foi abrupta 
· Sintomatologia desproporcional, muito grave ou não. 
· Se foi associada a outro sintomas, como cefaleia/dor cervical nova. 
· Hipoacusia nova à perdeu a audição jutno a vertigem. 
· Sinais neurológicos novos à Perda de força, formigamento, nauseado, dificuldade em deglutir a saliva. 
· Sonolência ou estado alterado de consciência novo 
 
Exame do paciente com vertigem: 
· Movimentos oculares; 
® Se o paciente apresentar diplopia apenas em um olho, não é um problema neurológico, e sim, oftálmico. 
® Diploplia nos dois olhos, tem que perguntar se essa imagem duplicada é uma em cima da outra (vertical) 
ou uma do lado da outra (lateral). 
· Sinais de disfunção vestibular; 
· Sinais de disfunção da fossa posterior; 
® Paciente disártrico (dificuldade ao engolir) pode ser por um problema bulbar. 
® Solução que não passa. 
· Marcha, postura e reflexos posturais; 
® Lesão no tronco e no cerebelo gera marcha estrelada, paciente não consegue andar em linha reta, tende 
a cair para o lado. 
· Manobras específicas; 
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Abordagem da vertigem à Movimentos oculares: 
· Posição primária 
· Perseguição 
· Sacadas, convergência 
· Nistagmo 
· Teste de cover - desalinhamento e vertical e skew deviation 
 
Abordagem da vertigem à Sinais de disfunção vestibular: 
· Reflexos oculovestibulares - VOR/doll's eyes 
· Provas calóricas (ORL) 
· Teste do impulso cefálico (head-thrust test, Halmagyi-Curthoys test) 
 
Abordagem da vertigem à Sinais de disfunção da fossa posterior: 
· Disfunção de pares cranianos 
· Disartria 
· Disfonia 
· Disfagia 
· Ataxia cinética ou estática 
· Déficit de força muscular 
· Déficit sensitivo 
 
Abordagem na vertigem à Marcha, Postura e Reflexos Posturais: 
· Marcha (incluindo marcha pé-ante-pé/tandem) 
· Prova de Fukuda/marcha em estrela 
· Prova de Romberg 
· Pesquisa de reflexos posturais (pull test) 
 
Abordagem na vertigem à Outros: 
· Otoscopia e avaliação da audição (ORL) 
· VPPB 
· Hiperventilação 
· Compressão tragus, Valsalva, vibração, head shaking 
· Sempre: AC, PA (descartar hipotensão ortostática) e glicemia capilar 
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· HINTS: acrônimo pra uma série de exames. 
· Se a vertigem é central pensa-se em AVC, lesão na artéria vértebro basilar ou de tronco (como cerebelo). 
· HI do Hint é o Head Impulse 
 
Investigação complementar: 
· Tomografia 
· RM com DWI 
· ECG 
· Laboratório 
 
Vertigem central: 
· AVC de fossa posterior 
· Migrânia vestibular 
· Esclerose múltipla 
· Doenças degenerativas (ataxias) 
· Causas tóxicas, infecciosas, paraneoplásicas 
· Neoplasias de fossa posterior (Schuwanomma vestibular) 
· Malformação de Arnold-Chiari (junção craniovertebral) 
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Isabelle Padilha 17AVC de fossa posterior: 
· Isquemia em território de AICA, 
· PICA (Síndrome de Wallerberg) 
· Basilar 
· Perfurantes 
· DeadlyD’s 
 
Migrânia Vestibular: 
· Migrânea vestibular é uma variante de migrânea cujos principais sintomas são vestibulares. 
· O sintomas vestibulares típicos surgem vários anos após o início da doença, quando a cefaleia pode ser menos 
frequente ou mesmo ausente.