CURA DAS FERIDAS - LIVRO

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Fundamentos da Cirurgia Camila Abreu – MED 100 
CURA DAS FERIDAS – LIVRO 
EPITELIZAÇÃO 
ENQUANTO A INTEGRIDADE E A RESISTÊNCIA TECIDUAIS ESTÃO SENDO RESTABELECIDAS , A BARREIRA 
EXTERNA PRECISA TAMBÉM SER RESTAURADA. ESSE PROCESSO É CARACTERIZADO PRINCIPALMENTE PELA 
PROLIFERAÇÃO E MIGRAÇÃO DE CÉLULAS EPITELIAIS ADJACENTES À FERIDA . O PROCESSO É VISTO COMO UM 
ESPESSAMENTO DA EPIDERME NA MARGEM DA FERIDA. CÉLULAS BASAIS MARGINAIS NA BORDA DA FERIDA 
PERDEM SUAS FIXAÇÕES FIRMES À DERME SUBJACENTE, AUMENTAM E COMEÇAM A MIGRAR PELA SUPERFÍCIE 
DA MATRIZ PROVISÓRIA. CÉLULAS BASAIS FIXADAS EM UMA ZONA PRÓXIMA DA MARGEM DE CORTE SOFREM 
UMA SÉRIE DE DIVISÕES MITÓTICAS RÁPIDAS, E ESTAS CÉLULAS PARECEM MIGRAR, MOVENDO-SE UMA SOBRE 
A OUTRA À MANEIRA DE “PULAR CARNIÇA”, ATÉ QUE O DEFEITO SEJA COBERTO. 
UMA VEZ FEITA A PONTE NO DEFEITO, AS CÉLULAS EPITELIAIS MIGRANTES PERDEM SUA APARÊNCIA 
ACHATADA, TORNAM-SE MAIS COLUNARES EM FORMA E AUMENTAM SUA ATIVIDADE MITÓTICA . DISPOSIÇÃO 
EM CAMADAS DO EPITÉLIO É RESTABELECIDA, E A CAMADA SUPERFICIAL EVENTUALMENTE SE CERATINIZA. 
A REEPITELIZAÇÃO ESTÁ COMPLETA EM MENOS DE 48 HORAS NO CASO DE FERIDAS INCISADAS 
APROXIMADAS, MAS PODE LEVAR SUBSTANCIALMENTE MAIS TEMPO NOS CASOS DE FERIDAS MAIORES , EM 
QUE HAJA UM DEFEITO IMPORTANTE DE EPIDERME/DERME. 
SE APENAS O EPITÉLIO E A DERME SUPERFICIAL FOREM DANIFICADOS, COMO OCORRE EM LOCAIS DOADORES 
DE ENXERTO DE PELE DE ESPESSURA PARCIAL OU EM QUEIMADURAS DE SEGUNDO GRAU SUPERFICIAL , ENTÃO 
A REPARAÇÃO CONSISTE PRINCIPALMENTE EM REEPITELIZAÇÃO COM MÍNIMA OU NENHUMA FIBROPLASIA E 
FORMAÇÃO DE TECIDO DE GRANULAÇÃO. 
 
OS ESTÍMULOS PARA REEPITELIZAÇÃO PERMANECEM INCOMPLETAMENTE DEFINIDOS; ENTRETANTO, PARECE 
QUE O PROCESSO É MEDIADO POR UMA COMBINAÇÃO DE UMA PERDA DE INIBIÇÃO DE CONTATO ; EXPOSIÇÃO 
A CONSTITUINTES DE MATRIZ EXTRACELULAR, PARTICULARMENTE FIBRONECTINA E CITOCINAS PRODUZIDAS 
POR CÉLULAS MONONUCLEARES IMUNES. 
EM PARTICULAR, FATOR DE CRESCIMENTO EPITELIAL, TGFBETA, FATOR DE CRESCIMENTO DE FIBROBLASTOS 
BÁSICO, PDGF E FATOR DE CRESCIMENTO SEMELHANTE À INSULINA I – PROMOVEM A EPITELIZAÇÃO. 
 
Papel dos fatores de crescimento na cura normal 
FATORES DE CRESCIMENTO E CITOCINAS SÃO POLIPEPTÍDEOS PRODUZIDOS NO TECIDO NORMAL E FERID O, 
QUE ESTIMULAM MIGRAÇÃO, PROLIFERAÇÃO E FUNÇÕES CELULARES. A MAIORIA DOS FATORES DE 
CRESCIMENTO É EXTREMAMENTE POTENTE E PRODUZ EFEITOS IMPORTANTES EM CONCENTRAÇÕES 
NANOMOLARES. 
ELES PODEM ATUAR DE UMA MANEIRA AUTÓCRINA (EM QUE O FATOR DE CRESCIMENTO ATUA SOBRE A 
CÉLULA QUE O PRODUZ), UMA MANEIRA PARÁCRINA (PELA LIBERAÇÃO PARA DENTRO DO AMBIENTE 
EXTRACELULAR, ONDE ELE ATUA SOBRE AS CÉLULAS IMEDIATAMENTE VIZINHAS), OU DE MANEIRA 
ENDÓCRINA (EM QUE O EFEITO DA SUBSTÂNCIA É DISTANTE DO LOCAL DE LIBERAÇÃO, E A SUBSTÂNCIA É 
TRANSPORTADA PARA O LOCAL EFETOR ATRAVÉS DA CORRENTE SANGUÍNEA). 
UMA VEZ QUE ESTES POLIPEPTÍDEOS EXERCEM SEUS EFEITOS POR LIGAÇÃO A RECEPTORES DA SUPERFÍCIE 
CELULAR, O RECEPTOR APROPRIADO NAS CÉLULAS RESPONDEDORAS TEM QUE ESTAR PRESENTE NO 
MOMENTO DA LIBERAÇÃO, PARA QUE OCORRA O EFEITO BIOLÓGICO. 
OS FATORES DE CRESCIMENTO TÊM AÇÕES DIVERGENTES SOBRE DIFERENTES CÉLULAS; ELES PODEM SER 
QUIMIOATRAENTES PARA UM TIPO DE CÉLULA, ENQUANTO ESTIMULAM A REPLICAÇÃO DE UM TIPO 
DIFERENTE DE CÉLULA. 
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OS FATORES DE CRESCIMENTO ATUAM SOBRE AS CÉLULAS POR MEIO DE LIGAÇÃO A RECEPTORES NA 
SUPERFÍCIE. VÁRIOS TIPOS DE RECEPTORES FORAM DESCRITOS, COMO CANAIS IÔNICOS, LIGADOS À G-
PROTEÍNAS, OU LIGADOS A ENZIMAS. 
A RESPOSTA EVOCADA NA CÉLULA É GERALMENTE DE FOSFORILAÇÃO OU DESFOSFORILAÇÃO DE MOLÉCULAS 
SEGUNDAS MENSAGEIRAS ATRAVÉS DA AÇÃO DE FOSFATASES OU CINASES, RESULTANDO NA ATIVAÇÃO OU 
DESATIVAÇÃO DE PROTEÍNAS NO CITOSOL OU NO NÚCLEO DA CÉLULA-ALVO. A FOSFORILAÇÃO DE PROTEÍNAS 
NUCLEARES É SEGUIDA PELA INICIAÇÃO DA TRANSCRIÇÃO DE GENES-ALVO. O SINAL É PARADO PELA 
INTERNALIZAÇÃO DO COMPLEXO RECEPTOR-LIGANTE. 
 
Contração da ferida 
EM FERIDAS QUE NÃO TÊM BORDAS APROXIMADAS CIRURGICAMENTE , A ÁREA DA FERIDA SERÁ DIMINUÍDA 
POR ESTA AÇÃO (CURA POR SEGUNDA INTENÇÃO); O ENCURTAMENTO DA PRÓPRIA CICATRIZ RESULTA EM 
CONTRATURA. FOI POSTULADO QUE O MIOFIBROBLASTO É A PRINCIPAL CÉLULA RESPONSÁVEL POR 
CONTRAÇÃO, E ELE DIFERE DO FIBROBLASTO NORMAL PORQUE POSSUI UMA ESTRUTURA CITOESQUELÉTICA. 
TIPICAMENTE, ESSA CÉLULA CONTÉM ACTINA ALFA DE MÚSCULO LISO EM FEIXES ESPESSOS, CHAMADOS 
FIBRAS DE ESFORÇO, CONFERINDO AOS MIOFIBROBLASTOS CAPACIDADE CONTRÁTIL. 
UM PONTO INTRIGANTE É QUE A IDENTIFICAÇÃO DE MIOFIBROBLASTOS NA FERIDA NÃO CORRESPONDE 
DIRETAMENTE À INICIAÇÃO DA CONTRAÇÃO DA FERIDA, QUE COMEÇA QUASE IMEDIATAMENTE APÓS A 
LESÃO. ESTÁ POSTULADO QUE O MOVIMENTO DAS CÉLULAS COM CONCOMITANTE REORGANIZAÇÃO DO 
CITOESQUELETO É RESPONSÁVEL PELA CONTRAÇÃO. 
 
Doenças herdáveis do tecido conjuntivo 
GRUPO DE DISTÚRBIOS PRIMÁRIOS, GENERALIZADOS, GENETICAMENTE DETERMINADOS, DE UM DOS 
ELEMENTOS DO TECIDO CONECTIVO: COLÁGENO, ELASTINA OU MUCOPOLISSACARÍDEOS. 
 
SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS 
É UM GRUPO DE 10 DISTÚRBIOS QUE SE APRESENTAM COMO UM DEFEITO NA FORMAÇÃO DO COLÁGENO . 
AS CARACTERÍSTICAS INCLUEM PELE FINA, FRIÁVEL COM VEIAS PROEMINENTES, EQUIMOSES FÁCEIS, MÁ 
CURA DA FERIDA, FORMAÇÃO ANORMAL DE CICATRIZ, HÉRNIAS RECORRENTES E ARTICULAÇÕES 
HIPEREXTENSÍVEIS. PROBLEMAS NO TGI INCLUEM SANGRAMENTOS, HÉRNIA HIATAL, DIVERTÍCULOS 
INTESTINAIS E PROLAPSO RETAL. OS PEQUENOS VASOS SANGUÍNEOS SÃO FRÁGEIS, TORNANDO A SUTURA 
DIFÍCIL DURANTE A CIRURGIA. GRANDES VASOS PODEM DESENVOLVER ANEURISMAS, VARICOSIDADES, 
FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS, OU PODEM SE ROMPER ESPONTANEAMENTE. 
 
SÍNDROME DE MARFAN 
OS PACIENTES GERALMENTE TÊM ESTATURA ALTA, ARACNODACTILIA, LIGAMENTOS FROUXOS, MIOPIA, 
ESCOLIOSE, PECTUS EXCAVATUM E ANEURISMA DA AORTA ASCENDENTE . O DEFEITO GENÉTICO É EM UMA 
PROTEÍNA EXTRACELULAR, FIBRILINA, QUE É ASSOCIADA ÀS FIBRAS ELÁSTICAS. REPARO CIRÚRGICO DE UM 
ANEURISMA DISSECANTE É DIFÍCIL, UMA VEZ QUE O TECIDO CONECTIVO NÃO RETÉM AS SUTURAS. A PELE 
PODE SER HIPEREXTENSÍVEL, MAS NÃO MOSTRA RETARDO NA CURA DAS FERIDAS. 
 
OSTEOGENESIS IMPERFECTA 
OSSOS FRÁGEIS, OSTEOPENIA, BAIXA MASSA MUSCULAR, HÉRNIAS E FROUXIDÕES LIGAMENTAR E ARTICULAR. 
ESSA DOENÇA É UM RESULTADO DE UMA MUTAÇÃO NO COLÁGENO TIPO I. OS PACIENTES EXPERIMENTAM 
ADELGAÇAMENTO DÉRMICO E FACILIDADE DE SOFRER EQUIMOSES . FORMAÇÃO DE CICATRIZ É NORMAL, E A 
PELE NÃO É HIPEREXTENSÍVEL. CIRURGIA PODE TER SUCESSO, MAS É DIFÍCIL NESTES PACIENTES, UMA VEZ 
QUE SEUS OSSOS SE FRATUREM SOB MÍNIMO ESFORÇO. 
 
 
 
 
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EPIDERMÓLISE BOLHOSA 
TEM TRÊS SUBTIPOS PRINCIPAIS: EB SIMPLEX, EB JUNCIONAL E EB DISTRÓFICA. 
O DEFEITO GENÉTICO ENVOLVE COMPROMETIMENTO NA ADESÃO TECIDUAL DENTRO DA EPIDERME , 
MEMBRANA BASAL OU DERME, RESULTANDO EM SEPARAÇÃO TECIDUAL E VESICAÇÃO COM MÍNIMO TRAUMA . 
TRATAMENTO DE FERIDAS QUE NÃO SE CURAM EM PACIENTES COM EB É UM DESAFIO, UMA VEZ QUE O SEU 
ESTADO NUTRICIONAL É COMPROMETIDO POR CAUSA DE EROSÕES ORAIS E OBSTRUÇÃO ESOFÁGICA E 
COLOCAÇÃO DE TUBO DE GASTROSTOMIA. A PELE EXIGE COMPRESSAS NÃO ADESIVAS COBERTAS POR 
CURATIVO “VOLUMOSO” PARA EVITAR FORMAÇÃO DE BOLHAS. 
 
ACRODERMATITE ENTEROPÁTICA 
CAUSA UMA INCAPACIDADE DE ABSORVER SUFICIENTE ZINCO DO LEITE DA MAMA OU DO ALIMENTO . AFETA 
A CAPTAÇÃO DO ZINCO NO INTESTINO, IMPEDINDO O ZINCO DE SE LIGAR À SUPERFÍCIE CELULAR E SUA 
TRANSLOCAÇÃO PARA DENTRO DA CÉLULA. DEFICIÊNCIA DE ZINCO É ASSOCIADA À FORMAÇÃO PREJUDICADA 
DE TECIDO DE GRANULAÇÃO, UMA VEZ QUE O ZINCO É COFATOR NECESSÁRIO PARA DNA POLIMERASE E 
TRANSCRIPTASE REVERSA, E SUA DEFICIÊNCIA PODE PREJUDICAR A CURA DAS FERIDAS EM RAZÃO DA INIBIÇÃO 
DA PROLIFERAÇÃO CELULAR. 
AE É CARACTERIZADA POR CURA PREJUDICADA DAS FERIDAS , BEM COM DERMATITE ERITEMATOPUSTULOSA, 
COMPROMETENDO AS EXTREMIDADES E AS ÁREAS EM TORNO DOS ORIFÍCIOS DO CORPO . 
 
CURA DE TECIDOS ESPECÍFICOS 
Trato Gastrointestinal 
A CURA DE FERIDAS DE ESPESSURA TOTAL GI COMEÇA COM UMA REAPOSIÇÃOCIRÚRGICA OU MECÂNICA DAS 
EXTREMIDADES INTESTINAIS, O QUE É MAIS FREQUENTEMENTE O PASSO INICIAL NO PROCESSO DE REPARO . 
SUTURAS E GRAMPOS SÃO PRINCIPALMENTE USADOS, EMBORA VÁRIOS OUTROS MEIOS, COMO BOTÕES, 
TUBOS PLÁSTICOS E VÁRIOS ENVOLTÓRIOS TENHAM SIDO TENTADOS, COM VARIÁVEL SUCESSO. 
FALHA DA CURA RESULTA EM DEISCÊNCIA, VAZAMENTOS E FÍSTULAS, QUE ACARRETAM IMPORTANTE 
MORBIDADE E MORTALIDADE. EM CONTRAPOSIÇÃO, CURA EXCESSIVA PODE SER IGUALMENTE 
PERTURBADORA, RESULTANDO EM FORMAÇÃO DE ESTRITURA E ESTENOSE DA LUZ. 
DENTRO DA LUZ, O EPITÉLIO É SUPORTADO PELA LÂMINA PRÓPRIA E MUCOSA MUSCULAR SUBJACENTE . A 
SUBMUCOSA JAZ RADIAL E CIRCUNFERENCIALMENTE POR FORA DESSAS CAMADAS, É COMPREENDIDA DE 
ABUNDANTES FIBRAS COLÁGENAS E ELÁSTICAS, E SUPORTA ESTRUTURAS NEURAIS E VASCULARES. 
ADICIONALMENTE, A CURA DA SEROSA É ESSENCIAL PARA RAPIDAMENTE OBTER UMA VEDAÇÃO À PROVA 
D’ÁGUA DO LADO LUMINAL DO INTESTINO. A IMPORTÂNCIA DA SEROSA É REALÇADA PELAS TAXAS 
SIGNIFICATIVAMENTE MAIS ALTAS DE FALHA ANASTOMÓTICA OBSERVADAS EM SEGMENTOS DO TUBO 
DIGESTÓRIO QUE SÃO EXTRAPERITONEAIS E NÃO POSSUEM SEROSA. 
LESÕES DE TODAS AS PARTES DO TGI SOFREM A MESMA SEQUÊNCIA DE CURA QUE AS FERIDAS CUTÂNEAS. 
ENTRETANTO, HÁ ALGUMAS DIFERENÇAS IMPORTANTES. CURA MESOTELIAL (SEROSA) E MUCOSA PODEM 
OCORRER SEM A FORMAÇÃO DE CICATRIZ. A INTEGRIDADE INICIAL DA ANASTOMOSE É DEPENDENTE DA 
FORMAÇÃO DE UM SELO DE FIBRINA NO LADO SEROSO, O QUE OBTÉM HERMETICIDADE, E DA CAPACIDADE 
DE RETENÇÃO DE SUTURAS DA PAREDE INTESTINAL, PARTICULARMENTE A CAMADA SUBMUCOSA. HÁ UMA 
IMPORTANTE DIMINUIÇÃO NA RESISTÊNCIA MARGINAL DURANTE A PRIMEIRA SEMANA EM RAZÃO DE UMA 
COLAGENÓLISE PRECOCE E ACENTUADA. A LISE DE COLÁGENO É REALIZADA POR COLAGENASE DERIVADA DE 
NEUTRÓFILOS, MACRÓFAGOS E BACTÉRIAS INTRALUMINAIS. ATIVIDADE DE COLAGENASE OCORRE CEDO NO 
PROCESSO DE CURA, E DURANTE OS PRIMEIROS 3 A 5 DIA, A DEGRADAÇÃO DE COLÁGENO EXCEDE MUITO A 
SÍNTESE DE COLÁGENO. A INTEGRIDADE DA ANASTOMOSE REPRESENTA EQUILÍBRIO ENTRE A LISE DE 
COLÁGENO, QUE OCORRE CEDO, E A SÍNTESE DE COLÁGENO, QUE LEVA ALGUNS DIAS PARA SER INICIADA. 
COLAGENASE É EXPRESSADA PÓS-LESÃO EM TODOS OS SEGMENTOS DO TGI, MAIS É MUITO MAIS MARCADA 
NO CÓLON EM COMPARAÇÃO COM O ID. A SÍNTESE DE COLÁGENO NO TGI É REALIZADA PELOS FIBROBLASTOS 
E CÉLULAS MUSCULARES LISAS. 
A RESISTÊNCIA ANASTOMÓTICA FINAL NEM SEMPRE É RELACIONADA COM A QUANTIDADE ABSOLUTA DE 
COLÁGENO, E A ESTRUTURA E DISPOSIÇÃO DA MATRIZ COLÁGENA PODEM SER MAIS IMPORTANTES . 
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OSSO 
DEPOIS DE QUALQUER TIPO DE LESÃO DO OSSO, DIVERSAS ALTERAÇÕES TÊM LUGAR NO LOCAL DA LESÃO 
PARA RESTAURAR INTEGRIDADES ESTRUTURAL E FUNCIONAL. 
A FASE INICIAL DE FORMAÇÃO DE HEMATOMA CONSISTE EM UMA ACUMULAÇÃO DE SANGUE NO LOCAL DA 
FRATURA, O QUE TAMBÉM CONTÉM TECIDO DESVITALIZADO, OSSO MORTO E MEDULA NECRÓTICA. A FASE 
SEGUINTE EXECUTA A LIQUEFAÇÃO E DEGRADAÇÃO DE PRODUTOS NÃO VIÁVEIS NO LOCAL DA FRATURA . O 
OSSO NORMAL ADJACENTE AO LOCAL DA FRATURA PODE, ENTÃO, RECEBER REVASCULARIZAÇÃO, COM NOVOS 
VASOS SANGUÍNEOS CRESCENDO PARA DENTRO DO LOCAL DA FRATURA. OS SINTOMAS ASSOCIADOS A ESTA 
FASE SÃO CARACTERÍSTICOS DE INFLAMAÇÃO, COM EVIDÊNCIA CLÍNICA DE EDEMA E ERITEMA. 
3 A 4 DIAS DEPOIS DA LESÃO, TECIDO MOLE FORMA UMA PONTE ENTRE OS SEGMENTOS ÓSSEOS FRATURADOS 
NA FASE SEGUINTE (FASE DO CALO MOLE). ESTE TECIDO MOLE É DEPOSITADO ONDE OCORREU 
NEOVASCULARIZAÇÃO E SERVE COMO UMA TALA INTERNA, EVITANDO DANO AOS VASOS SANGUÍNEOS 
RECÉM-FORMADOS E EFETUANDO UMA UNIÃO FIBROCARTILAGINOSA. O CALO MOLE É FORMADO 
EXTERNAMENTE O LONGO DA DIÁFISE ÓSSEA E INTERNAMENTE DENTRO DA CAVIDADE MEDULAR . 
CLINICAMENTE, ESSA FASE É CARACTERIZADA PELO FIM DA DOR E DOS SINAIS INFLAMATÓRIOS. 
A FASE SEGUINTE (FASE DO CALO DURO) CONSISTE NA MINERALIZAÇÃO DO CALO MOLE E SUA CONVERSÃO 
EM OSSO. ISSO PODE LEVAR 2 A 3 MESES. ESTA FASE É SEGUIDA PELA FASE DE REMODELAÇÃO, EM QUE O 
CALO EXCESSIVO É REABSORVIDO, E A CAVIDADE MEDULAR É RECANALIZADA. ESSA REMODELAÇÃO PERMITE 
A TRANSMISSÃO CORRETA DE FORÇAS E RESTAURA OS CONTORNOS DO OSSO . 
O PROCESSO DE UNIÃO ÓSSEA É MEDIADO POR FATORES DE CRESCIMENTO E CITOCINAS SOLÚVEIS . 
ESTIMULANDO A DIFERENCIAÇÃO DE CÉLULAS MESENQUIMAIS PARA CONDROBLASTOS E OSTEOBLASTOS, AS 
PROTEÍNAS MORFOGÊNICAS ÓSSEAS AFETAM DIRETAMENTE O REPARO DO OSSO E CARTILAGEM . 
OUTROS FATORES DE CRESCIMENTO, COMO PDGF, TFGBETA, TNF-ALFA E FATOR DE CRESCIMENTO BÁSICO 
PARA FIBROBLASTOS TAMBÉM PARTICIPAM NA REPARAÇÃO DO OSSO PELA MEDIAÇÃO DAS FASES 
INFLAMATÓRIA E PROLIFERATIVA DE CURA. 
 
TENDÃO 
ELES CONSISTEM EM FEIXES PARALELOS DE COLÁGENO ENTREMEADOS COM CÉLULAS FUSIFORMES . TENDÕES 
E LIGAMENTOS PODEM SER SUBMETIDOS A UMA VARIEDADE DE LESÕES , COMO LACERAÇÃO, RUPTURA E 
CONTUSÃO. A CURA DO TENDÃO E DO LIGAMENTO PROGRIDE DE UMA MANEIRA SEMELHANTE A OUTRAS 
ÁREAS DO CORPO (ATRAVÉS DA FORMAÇÃO DE HEMATOMA, ORGANIZAÇÃO, DEPOSIÇÃO DE TECIDO 
REPARADOR E FORMAÇÃO DA CICATRIZ). A MATRIZ É CARACTERIZADA PELA ACUMULAÇÃO DE COLÁGENO 
TIPOS I E III JUNTO AO CONTEÚDO AUMENTADO DE ÁGUA, DNA E GLICOSAMINOGLICANO. À MEDIDA QUE AS 
FIBRAS COLÁGENAS SÃO ORGANIZADAS, PODE OCORRER TRANSMISSÃO DE FORÇAS ATRAVÉS DA PARTE 
DANIFICADA. A RESTAURAÇÃO DA INTEGRIDADE MECÂNICA PODE NUNCA SER IGUAL. 
TENDÕES HIPOVASCULARES TENDEM A SE CURAR COM MENOS MOVIMENTO E MAIS FORMAÇÃO DE CICATRIZ 
DO QUE TENDÕES COM MELHOR SUPRIMENTO SANGUÍNEO. 
AS CÉLULAS ESPECIALIZADAS (TENÓCITOS) SÃO METABOLICAMENTE MUITO ATIVAS E RETÊM UM GRANDE 
POTENCIAL REGENERATIVO, MESMO NA AUSÊNCIA DE VASCULARIDADE. 
 
NERVO 
HÁ TRÊS TIPOS DE LESÕES NERVOSAS: NEURAPRAXIA (DISMIELINIZAÇÃO FOCAL), AXONOTMESE 
(INTERRUPÇÃO DA CONTINUIDADE AXONAL, MAS PRESERVAÇÃO DA LÂMINA BASAL DE CÉLULAS DE 
SCHWANN) E NEUROTMESE (TRANSECÇÃO COMPLETA). 
AS EXTREMIDADES NERVOSAS PROGRIDEM ATRAVÉS DE UM PADRÃO PREVISÍVEL DE ALTERAÇÕES 
ENVOLVENDO TRÊS PASSOS CRUCIAIS: 
I. SOBREVIDA DE CORPOS CELULARES AXONAIS; 
II. REGENERAÇÃO DE AXÔNIOS QUE CRESCEM PELO NERVO (...) PARA ALCANÇAR O COTO DISTAL; 
III. MIGRAÇÃO E CONEXÃO DAS EXTREMIDADES NERVOSAS EM REGENERAÇÃO ÀS APROPRIADAS 
EXTREMIDADES NERVOSAS DOS ÓRGÃOS-ALVO. 
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FAGÓCITOS REMOVEM OS AXÔNIOS E BAINHA DE MIELINA EM DEGENERAÇÃO DO COTO DISTAL. BROTOS 
AXONAIS EM REGENERAÇÃO SE ESTENDEM A PARTIR DO COTO PROXIMAL E SONDAM O COTO DISTAL E OS 
TECIDOS CIRCUNVIZINHOS. CÉLULAS DE SCHWANN EMBAINHAM E AJUDAM NA REMIELINIZAÇÃO DOS 
AXÔNIOS EM REGENERAÇÃO. UNIDADES FUNCIONAIS SÃO FORMADAS QUANDO OS AXÔNIOS EM 
REGENERAÇÃO SE CONECTAM COM OS ALVOS FINAIS APROPRIADOS . 
DIVERSOS FATORES DESEMPENHAM UM PAPEL NA CURA DO NERVO, COMO FATORES DE CRESCIMENTO, 
MOLÉCULAS DE ADESÃO CELULAR E CÉLULAS E RECEPTORES NÃO NEURONAIS . OS FATORES DE CRESCIMENTO 
INCLUEM FATOR DE CRESCIMENTO NERVOSO, FATOR NEUROTRÓFICO DERIVADO DO CÉREBRO, FATORES DE 
CRESCIMENTO BÁSICO E ÁCIDO PARA FIBROBLASTOS E NEUROLEUCINA . 
 
FERIDAS FETAIS 
A PRINCIPAL CARACTERÍSTICA QUE DISTINGUE A CURA DE FERIDAS FETAIS DAQUELA DAS FERIDAS ADULTAS É 
A APARENTE AUSÊNCIA DE FORMAÇÃO DE CICATRIZ. HÁ VÁRIAS CARACTERÍSTICAS QUE PODEM INFLUENCIAR 
AS DIFERENÇAS ENTRE FERIDAS FETAIS E ADULTAS. ESTAS INCLUEM O AMBIENTE DA FERIDA, RESPOSTAS 
INFLAMATÓRIAS, PERFIS DIFERENCIAIS DE FATORES DE CRESCIMENTO E A MATRIZ DA FERIDA . 
I. AMBIENTE DA FERIDA: EXPERIMENTOS DEMONSTRAM QUE CURA SEM CICATRIZ PODE OCORRER 
FORA DO AMBIENTE DO LÍQUIDO AMNIÓTICO, E, EM CONTRAPOSIÇÃO, CICATRIZES PODEM SE 
FORMAR IN UTERO. 
II. INFLAMAÇÃO: A EXTENSÃO E A ROBUSTEZ DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SE CORRELACIONA 
DIRETAMENTE COM A QUANTIDADE DE FORMAÇÃO DE CICATRIZ EM TODAS AS FERIDAS EM CURA . 
INFLAMAÇÃO FETAL REDUZIDA EM RAZÃO DA IMATURIDADE DO SISTEMA IMUNE FETAL PODE 
EXPLICAR PARCIALMENTE A AUSÊNCIA DE FORMAÇÃO DE CICATRIZ OBSERVADA. FERIDAS FETAIS 
CONTÊM NÚMEROS MAIS BAIXOS DE PMNS E MACRÓFAGOS. 
III. FATORES DE CRESCIMENTO: SÃO NOTÁVEIS PELA AUSÊNCIA DE TGFBETA, O QUE PODE TER UM 
PAPEL IMPORTANTE NA FORMAÇÃO DA CICATRIZ.IV. MATRIZ DA FERIDA: CARACTERIZADA POR EXCESSIVA E PROLONGADA PRODUÇÃO DE ÁCIDO 
HIALURÔNICO, UM GLICOSAMINOGLICANO DE ALTO PESO MOLECULAR QUE É PRODUZIDO 
PRINCIPALMENTE PELOS FIBROBLASTOS. A URINA FETAL TEM UMA CAPACIDADE ÚNICA DE 
ESTIMULAR A PRODUÇÃO DE ÁCIDO HIALURÔNICO. OS FIBROBLASTOS FETAIS PRODUZEM MAIS 
COLÁGENO DO QUE OS FIBROBLASTOS ADULTOS, E A CONCENTRAÇÃO AUMENTADA DE ÁCIDO 
HIALURÔNICO PODE AJUDAR NA ORGANIZAÇÃO ORDENADA DO COLÁGENO. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS FERIDAS 
SÃO CLASSIFICADAS COMO AGUDAS OU CRÔNICAS. 
FERIDAS AGUDAS SE CURAM DE UMA MANEIRA E CRONOLOGIA PREVISÍVEIS . O PROCESSO OCORRE COM 
POUCAS, SE ALGUMAS, COMPLICAÇÕES, E O RESULTADO FINAL É UMA FERIDA BEM CURADA. 
DE UMA FERIDA INCISA QUE É LIMPA E FECHADA POR SUTURA, DIZ-SE QUE SE CURA POR PRIMEIRA INTENÇÃO. 
POR CAUSA DE CONTAMINAÇÃO BACTERIANA OU PERDA DE TECIDO, UMA FERIDA SERÁ DEIXADA ABERTA 
PARA CURAR POR FORMAÇÃO DE TECIDO DE GRANULAÇÃO E CONTRAÇÃO ; ISTO CONSTITUI CURA POR 
SEGUNDA INTENÇÃO. 
FECHAMENTO PRIMÁRIO RETARDADO OU CURA POR TERCEIRA INTENÇÃO , REPRESENTA UMA COMBINAÇÃO 
DAS DUAS PRIMEIRAS, CONSISTINDO NA COLOCAÇÃO DE SUTURAS, DEIXANDO A FERIDA PERMANECER 
ABERTA POR ALGUNS DIAS, E NO FECHAMENTO SUBSEQUENTE DAS SUTURAS. 
AS FERIDAS COM CURA RETARDADA SÃO CARACTERIZADAS POR RESISTÊNCIA DIMINUÍDA À RUPTURA EM 
COMPARAÇÃO COM FERIDAS QUE SE CURAM A UMA VELOCIDADE NORMAL ; ENTRETANTO, ELAS 
EVENTUALMENTE ATINGEM A MESMA INTEGRIDADE E RESISTÊNCIA QUE AS FERIDAS QUE SE CURAM 
NORMALMENTE. CONDIÇÕES COMO DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS, INFECÇÕES OU TRAUMA GRAVE CAUSAM 
CURA RETARDADA, A QUAL REVERTE AO NORMAL COM A CORREÇÃO DA FISIOPATOLOGIA SUBJACENTE . 
 
CURA PREJUDICADA É CARACTERIZADA POR UMA FALHA EM ALCANÇAR RESISTÊNCIA MECÂNICA 
EQUIVALENTE A FERIDAS NORMALMENTE CURADAS. PACIENTES COM SISTEMA IMUNE COMPROMETIDO, 
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COMO AQUELES COM DIABETES, USO CRÔNICO DE ESTEROIDE, OU TECIDOS DANIFICADOS POR RADIOTERAPIA 
SÃO PROPENSOS A ESTE TIPO DE CURA PREJUDICADA. 
A CURA NORMAL É AFETADA POR FATORES SISTÊMICOS E LOCAIS . COMPLICAÇÕES OCORRENDO EM FERIDAS 
COM MAIS ALTO RISCO PODEM LEVAR À FALHA DA CURA OU AO DESENVOLVIMENTO DE FERIDAS CRÔNICAS 
QUE NÃO SE CURA. 
 
FATORES QUE AFETAM A CURA DAS FERIDAS 
IDADE AVANÇADA 
O ENVELHECIMENTO PRODUZ ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS INTRÍNSECAS QUE RESULTAM EM CURA RETARDADA 
OU PREJUDICADA DE FERIDAS – DEISCÊNCIA E HÉRNIA INCISIONAL. O AUMENTO DA INCIDÊNCIA DE DOENÇAS 
CARDIOVASCULARES, DOENÇAS METABÓLICAS, O CÂNCER E O AMPLO USO DE MEDICAMENTOS QUE 
PREJUDICAM A CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS PODEM CONTRIBUIR PARA A MAIOR INCIDÊNCIA DE PROBLEMAS 
DE CICATRIZAÇÃO EM IDOSOS. 
 
HIPÓXIA, ANEMIA E HIPOPERFUSÃO 
FIBROPLASIA, EMBORA ESTIMULADA INICIALMENTE PELO AMBIENTE HIPÓXICO DA FERIDA, É 
SIGNIFICATIVAMENTE PREJUDICADA PELA HIPÓXIA LOCAL. SÍNTESE IDEAL DE COLÁGENO EXIGE OXIGÊNIO 
COMO COFATOR, PARTICULARMENTE PARA OS PASSOS DE HIDROXILAÇÃO. 
 
ESTEROIDES DE DROGAS QUIMIOTERÁPICAS 
GRANDES DOSES OU USO CRÔNICO DE GLICOCORTICOIDES REDUZEM A SÍNTESE DE COLÁGENO E A 
RESISTÊNCIA DA FERIDA. O PRINCIPAL EFEITO DOS ESTEROIDES É INIBIR A FASE INFLAMATÓRIA DA CURA DA 
FERIDA (ANGIOGÊNESE, MIGRAÇÃO DE NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS E PROLIFERAÇÃO DE FIBROBLASTOS) E 
A LIBERAÇÃO DE ENZIMAS LISOSSÔMICAS. 
ALÉM DO SEU EFEITO SOBRE A SÍNTESE DE COLÁGENO, OS ESTEROIDES TAMBÉM INIBEM A EPITELIZAÇÃO E A 
CONTRAÇÃO E CONTRIBUEM PARA TAXAS AUMENTADAS DE INFECÇÃO DA FERIDA , INDEPENDENTEMENTE DO 
MOMENTO DE ADMINISTRAÇÃO. 
DROGAS ANTIMETABÓLITOS QUIMIOTERÁPICOS AFETAM ADVERSAMENTE A CURA DAS FERIDAS , INIBINDO A 
PROLIFERAÇÃO CELULAR INICIAL E A SÍNTESE DE DNA E PROTEÍNA, TODOS OS QUAIS SÃO CRÍTICOS PARA 
REPARO BEM-SUCEDIDO. 
 
DISTÚRBIOS METABÓLICOS 
DIABETES MELLITUS É O MAIS BEM CONHECIDO DOS DISTÚRBIOS METABÓLICOS QUE CONTRIBUEM PARA 
TAXAS AUMENTADAS DE INFECÇÃO DA FERIDA E FALHAS . DIABETES NÃO CONTROLADA RESULTA EM 
INFLAMAÇÃO, ANGIOGÊNESE E SÍNTESE DE COLÁGENO REDUZIDAS. ADICIONALMENTE, A DOENÇA DE 
GRANDES E PEQUENOS VASOS, QUE É O SELO DA DIABETES AVANÇADA, CONTRIBUI PARA HIPOXEMIA LOCAL. 
DEFEITOS NA FUNÇÃO DOS GRANULÓCITOS, CRESCIMENTO INVASIVO CAPILAR E PROLIFERAÇÃO DE 
FIBROBLASTOS FORAM TODOS DESCRITOS NA DIABETES . OBESIDADE, RESISTÊNCIA À INSULINA, 
HIPERGLICEMIA E INSUFICIÊNCIA RENAL DIABÉTICA CONTRIBUEM SIGNIFICATIVA E INDEPENDENTEMENTE 
PARA A CURA PREJUDICADA DAS FERIDAS, OBSERVADA EM DIABÉTICOS. 
DIABETES MELLITUS TIPO I DEMONSTROU DIMINUIR A ACUMULAÇÃO DE COLÁGENO NA FERIDA, 
INDEPENDENTEMENTE DO GRAU DE CONTROLE GLICÊMICO. PACIENTES DIABÉTICOS TIPO II MOSTRARAM 
AUSÊNCIA DE EFEITO SOBRE A ACUMULAÇÃO DE COLÁGENO QUANDO COMPARADOS COM CONTROLES 
SADIOS PAREADOS POR IDADE. 
A FERIDA DIABÉTICA PARECE DESPROVIDA DE NÍVEIS SUFICIENTES DE FATORES DE CRESCIMENTO , OS QUAIS 
SINALIZAM CURA NORMAL. 
CORREÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA CUIDADOSA DAS GLICEMIAS MELHORA O RESULTADO DAS FERIDAS EM 
PACIENTES DIABÉTICOS. 
UREMIA TAMBÉM FOI ASSOCIADA À CURA PREJUDICADA DAS FERIDAS. ANIMAIS URÊMICOS DEMONSTRAM 
SÍNTESE DIMINUÍDA DE COLÁGENO E DIMINUIÇÃO DA RESISTÊNCIA À RUPTURA . 
 
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NUTRIÇÃO 
MÁ INGESTÃO NUTRICIONAL OU FALTA DE NUTRIENTES INDIVIDUAIS ALTERA MUITOS ASPECTOS DA CURA 
DAS FERIDAS. ROEDORES DE LABORATÓRIO ALIMENTADOS COM UMA DIETA DE 0 A 4% DE PROTEÍNA TÊM 
DEPOSIÇÃO PREJUDICADA DE COLÁGENO COM UMA DIMINUIÇÃO SECUNDÁRIA NA RESISTÊNCIA À RUPTURA 
DE FERIDA NA PELE E NA FÁSCIA E TAXAS AUMENTADAS DE INFECÇÃO DE FERIDA . INDUÇÃO DE ESTADOS 
DEFICIENTES EM ENERGIA PELO FORNECIMENTO APENAS DE 50% DAS NECESSIDADES CALÓRICAS NORMAIS 
LEVA À FORMAÇÃO DIMINUÍDA DE TECIDO DE GRANULAÇÃO E DEPOSIÇÃO DIMINUÍDA DE PROTEÍNA DA 
MATRIZ EM RATOS. JEJUM AGUDO EM RATOS PREJUDICA ACENTUADAMENTE A SÍNTESE DE COLÁGENO 
ENQUANTO DIMINUI O MRNA DE PROCOLÁGENO. 
DESNUTRIÇÃO SE CORRELACIONA CLINICAMENTE COM TAXAS AUMENTADAS DE COMPLICAÇÕES DA FERIDA E 
FALHA AUMENTADA DA FERIDA APÓS DIFERENTES PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS . ISTO REFLETE RESPOSTA 
PREJUDICADA DE CURA, BEM COMO REDUÇÃO DA IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULAS , FAGOCITOSE E 
MATANÇA INTRACELULAR DE BACTÉRIAS POR MACRÓFAGOS E NEUTRÓFILOS DURANTE DESNUTRIÇÃO 
PROTEICO-CALÓRICA. 
O GRAU DE COMPROMETIMENTO NUTRICIONAL NÃO NECESSITA SER DE LONGA DURAÇÃO EM HUMANOS. 
ASSIM, OS PACIENTES COM DOENÇAS PRÉ-OPERATÓRIAS BREVES OU INGESTÃO REDUZIDA DE NUTRIENTES 
NO PERÍODO IMEDIATAMENTE PRECEDENTE À LESÃO OU INTERVENÇÃO CIRÚRGICA DEMONSTRARÃO 
FIBROPLASIA PREJUDICADA. 
INTERVENÇÃO NUTRICIONAL BREVE E NÃO NECESSARIAMENTE INTENSIVA , PELA VIA PARENTERAL OU 
ENTERAL, PODE REVERTER OU PREVENIR A DEPOSIÇÃO DIMINUÍDA DE COLÁGENO, OBSERVADA COM 
DESNUTRIÇÃO OU COM INANIÇÃO PÓS-OPERATÓRIA. 
ARGININA PARECE MAIS ATIVA EM TERMOS DE AUMENTAR A FIBROPLASIA NA FERIDA. DEFICIÊNCIA DE 
ARGININA RESULTA EM DIMINUIÇÃO DA RESISTÊNCIA À RUPTURA E DA ACUMULAÇÃO DE COLÁGENO NA 
FERIDA EM RATOS ALIMENTADOS COM COMIDA. VOLUNTÁRIOS HUMANOS JOVENS, SADIOS, 
DEMONSTRARAM TER DEPOSIÇÃO DE COLÁGENO SIGNIFICATIVAMENTE AUMENTADA NA FERIDA APÓS 
SUPLEMENTAÇÃO ORAL COM 30G DE ASPARTATO DE ARGININA OU 30G DE ARGININA HCL DURANTE 14 
DIAS. NESTE ESTUDO, SUPLEMENTAÇÃO DE ARGININA NÃO TEVE EFEITO SOBRE A VELOCIDADE DE 
EPITELIZAÇÃO DE UM DEFEITO SUPERFICIAL NA PELE. ISTO SUGERE AINDA MAIS QUE O PRINCIPAL EFEITO DA 
ARGININA SOBRE A CURA DAS FERIDAS É O DE AUMENTAR A DEPOSIÇÃO DE COLÁGENO NA FERIDA . 
AS VITAMINAS MAIS ESTRITAMENTE ENVOLVIDAS NA CURA DAS FERIDAS SÃO AS VITAMINAS C E A. O 
ESCORBUTO, OU DEFICIÊNCIA DE VITAMINA C, LEVA A UM DEFEITO NA CURA DAS FERIDAS, PARTICULAMENTE 
POR UMA INSUFICIÊNCIA NA SÍNTESE E LIGAÇÕES CRUZADAS DO COLÁGENO. DEFICIÊNCIA DE VIT. C TAMBÉM 
FOI ASSOCIADA A UMA INCIDÊNCIA AUMENTADA DE INFECÇÕES DA FERIDA, E SE OCORRER INFECÇÕES DA 
FERIDA, ELA TENDE A SER MAIS GRAVE. ESTES EFEITOS SÃO CONSIDERADOS EM RAZÃO DE UM 
COMPROMETIMENTO ASSOCIADO NA FUNÇÃO DOS NEUTRÓFILOS, ATIVIDADE DIMINUÍDA DE COMPLEMENTO 
E BLOQUEIO DIMINUÍDO DE BACTÉRIAS SECUNDÁRIASÀ DEPOSIÇÃO INSUFICIENTE DE COLÁGENO. 
DEFICIÊNCIA DE VIT. A PREJUDICA A CURA DAS FERIDAS, ENQUANTO VITAMINA A SUPLEMENTAR BENEFICIA 
A CURA DAS FERIDAS EM HUMANOS. HÁ UM INFLUXO AUMENTADO DE MACRÓFAGOS, COM UM AUMENTO 
NA SUA ATIVAÇÃO E SÍNTESE AUMENTADA DE COLÁGENO. VITAMINA A AUMENTA DIRETAMENTE A 
PRODUÇÃO DE COLÁGENO E RECEPTORES AOS FATORES DE CRESCIMENTO EPIDÉRMICOS, QUANDO ELA É 
ACRESCENTADA IN VITRO À FIBROBLASTOS CULTIVADOS. VITAMINA A PODE REVERTER OS EFEITOS 
INIBITÓRIOS DOS CORTICOSTEROIDES SOBRE A CURA DAS FERIDAS. VITAMINA A TAMBÉM PODE RESTAURAR 
A CURA DE FERIDA QUE FOI PREJUDICADA POR DIABETES , FORMAÇÃO DE TUMOR, CICLOFOSFAMIDA E 
RADIAÇÃO. LESÃO E ESTRESSE SÉRIOS LEVAM À NECESSIDADE AUMENTADA DE VITAMINA A . 
O ZINCO É ESSENCIAL PARA CURA DAS FERIDAS. COM DEFICIÊNCIA DE ZINCO, HÁ PROLIFERAÇÃO DIMINUÍDA 
DE FIBROBLASTOS, SÍNTESE DIMINUÍDA DE COLÁGENO, RESISTÊNCIA GLOBAL PREJUDICADA DA FERIDA E 
EPITELIZAÇÃO RETARDADA. 
 
INFECÇÕES 
INFECÇÕES PODEM ENFRAQUECER UM FECHAMENTO ABDOMINAL OU REPARO DE HÉRNIA. 
COSMETICAMENTE, INFECÇÕES PODEM CONDUZIR A FECHAMENTOS DESFIGURADOS , FEIOS OU 
RETARDADOS. 
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A CIRURGIA VIOLA O EPITÉLIO INTACTO, PERMITINDO QUE BACTÉRIAS TENHAM ACESSO A ESTES TECIDOS E À 
CORRENTE SANGUÍNEA. PROFILAXIA ANTIBIÓTICA É MAIS EFETIVA QUANDO CONCENTRAÇÕES ADEQUADAS 
DE ANTIBIÓTICOS ESTÃO PRESENTES NOS TECIDOS NO MOMENTO DA INCISÃO , E GARANTIR A POSOLOGIA E 
CRONOLOGIA ANTIBIÓTICAS PRÉ-OPERATÓRIAS ADEQUADAS SE TORNOU UMA MEDIDA IMPORTANTE DO 
DESEMPENHO HOSPITALAR. 
MAIS RECENTEMENTE, ADMINISTRAÇÃO REPETIDA DE ANTIBIÓTICOS DEMONSTROU-SE ESSENCIAL PARA 
DIMINUIR INFECÇÕES DE FERIDA PÓS-OPERATÓRIA EM CIRURGIAS COM DURAÇÕES EXCEDENTES À MEIA-VIDA 
BIOQUÍMICA DO ANTIBIÓTICO OU NAS QUAIS HÁ PERDA SANGUÍNEA E REPOSIÇÃO HÍDRICA DE GRANDES 
VOLUMES. 
A SELEÇÃO DE ANTIBIÓTICOS PARA USO EM PROFILAXIA DEVE SER ADAPTADA AO TIPO DE CIRURGIA A SER 
EXECUTADO, CONTAMINANTES CIRÚRGICOS QUE POSSAM SER ENCONTRADOS DURANTE O PROCEDIMENTO , 
E O PERFIL DE ORGANISMOS RESISTENTES PRESENTES NA INSTITUIÇÃO ONDE A CIRURGIA É REALIZADA. O 
APARECIMENTO DIFUNDIDO CONTINUADO DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTES À METICILINA E 
ENTEROCOCOS RESISTENTES À VANCOMICINA RESTRINGIU SIGNIFICAMENTE A SELEÇÃO DESTES AGENTES 
PARA USO DE ROTINA. 
PACIENTES COM VALVAS CARDÍACAS PROTÉTICAS OU QUAISQUER PRÓTESES IMPLANTADAS VASCULARES OU 
ORTOPÉDICAS DEVEM RECEBER PROFILAXIA ANTIBIÓTICA ANTES DE QUALQUER PROCEDIMENTO . 
PROCEDIMENTOS DENTÁRIOS REQUEREM PROFILAXIA COM PENICILINAS DE AMPLO ESPECTRO OU 
AMOXICILINA, ENQUANTO INSTRUMENTAÇÃO UROLÓGICA DEVE SER PRÉ-TRATADA COM UMA 
CEFALOSPORINA DE SEGUNDA GERAÇÃO. PACIENTES COM PRÓTESES QUE SE SUBMETEM À CIRURGIA 
GASTROINTESTINAL DEVEM RECEBER COBERTURA ANAERÓBICA COMBINADA COM UMA CEFALOSPORINA . 
A FONTE DE PATÓGENOS PARA INFECÇÃO É GERALMENTE A FLORA ENDÓGENA DA PELE DO PACIENTE , 
MEMBRANAS MUCOSAS OU DE ÓRGÃOS OCOS. 
OS ORGANISMOS MAIS COMUNS RESPONSÁVEIS POR INFECÇÃO DE FERIDA, EM ORDEM DE FREQUÊNCIA, SÃO: 
STAPHYLOCOCCUS SP, STREPTOCOCCUS COAGULASE NEGATIVOS, ENTEROCOCOS E ESCHERICHIA COLI. A 
MAIORIA DAS INFECÇÕES DE FERIDAS SE TORNA APARENTE DENTRO DE 7 A 10 DIAS PÓS-OPERATORIAMENTE, 
EMBORA UM UM PEQUENO NÚMERO SE MANIFESTE APENAS ANOS DEPOIS DA INTERVENÇÃO CIRÚRGICA 
ORIGINAL. 
ANATOMICAMENTE, AS INFECÇÕES DE FERIDA PODEM SER CLASSIFICADAS COMO SUPERFICIAIS OU 
SUPRAFASCIAIS E PROFUNDAS, COMPROMETENDO FÁSCIA, MÚSCULO OU A CAVIDADE ABDOMINAL. CERCA 
DE ¾ DE TODAS AS INFECÇÕES DE FERIDAS SÃO SUPERFICIAIS, COMPROMETENDO PELE E TECIDO 
SUBCUTÂNEO APENAS. A INSPEÇÃO DA FERIDA É EXTREMAMENTE ÚTIL PARA DETECTAR EDEMA SUTIL EM 
TORNO DA LINHA DE SUTURA OU GRAMPOS, MANIFESTADO COMO UMA APARÊNCIA CÉREA DA PELE, O QUE 
CARACTERIZA A FASE INICIAL DE INFECÇÃO. SE UMA INFECÇÃO DE FERIDA FOR SUSPEITADA, VÁRIOS PONTOS 
OU GRAMPOS EM TORNO DA ÁREA MAIS SUSPEITA DEVEM SER REMOVIDOS COM INSERÇÃO DE UM 
APLICADOR DE PONTA DE ALGODÃO PARA DENTO DA ÁREA SUBCUTÂNEA PARA ABRIR UM PEQUENO 
SEGMENTO DA INCISÃO. 
PRESENÇA DE PUS OBRIGA À ABERTURA ADICIONAL DO SUBCUTÂNEO E CAMADAS DA PELE ATÉ A EXT ENSÃO 
COMPLETA DA BOLSA INFECTADA. 
AS INFECÇÕES PROFUNDAS DA FERIDA ORIGINAM-SE IMEDIATAMENTE ADJACENTE À FÁSCIA, ACIMA OU 
ABAIXO DELA, E MUITAS VEZES TÊM UM COMPONENTE INTRA-ABDOMINAL. A MAIORIA DAS INFECÇÕES 
INTRA-ABDOMINAIS, ENTRETANTO, NÃO SE COMUNICA COM A FERIDA. AS INFECÇÕES PROFUNDAS SE 
APRESENTAM COM FEBRE E LEUCOCITOSE. A INCISÃO PODE DRENAR PUS ESPONTANEAMENTE, OU A 
EXTENSÃO INTRA-ABDOMINAL PODE SER RECONHECIDA DEPOIS DA DRENAGEM DAQUILO QUE FORA 
CONSIDERADO UMA INFECÇÃO SUPERFICIAL DA FERIDA, PORÉM SERÁ NOTADO PUS DRENADO ENTRE AS 
SUTURAS FASCIAIS. AS VEZES OCORRERÁ DEISCÊNCIA DA FERIDA. 
A MAIS PERIGOSA DAS INFECÇÕES PROFUNDAS É FASCITE NECROSANTE. ELA RESULTA EM ALTA 
MORTALIDADE, PARTICULARMENTE EM IDOSOS. ESTE É UM PROCESSO INVASIVO QUE COMPROMETE A 
FÁSCIA E LEVA À NECROSE DE PELE SECUNDÁRIA. FISIOPATOLOGICAMENTE, É UMA TROMBOSE SÉPTICA DOS 
VASOS ENTRE A PELE E AS CAMADAS PROFUNDAS. A PELE DEMONSTRA BOLHAS HEMORRÁGICAS E 
SUBSEQUENTE NECROSE FRANCA, COM ÁREAS CIRCUNDANTES DE INFLAMAÇÃO E EDEMA. 
BACTERIOLOGICAMENTE, ESTA É UMA INFECÇÃO MISTA, E AMOSTRAS DEVEM SER OBTIDAS PARA LÂMINAS 
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COM GRAM E CULTURAS PARA AJUDAR NO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO . QUANDO TODO O TECIDO 
NECRÓTICO TIVER SIDO REMOVIDO E A INFECÇÃO TIVER SIDO CONTROLADA , AS FERIDAS PODEM SER 
COBERTAS COM HOMO OU XENOENXERTOS ATÉ QUE POSSA TER LUGAR A RECONSTRUÇÃO E AUTOENXERTOS 
DEFINITIVOS. 
PARA FINALIDADE DE CLAREZA, DEVEM SER DIFERENCIADAS CONTAMINAÇÃO, COLONIZAÇÃO E INFECÇÃO. 
CONTAMINAÇÃO É A PRESENÇA DE BACTÉRIAS SEM MULTIPLICAÇÃO, COLONIZAÇÃO É A MULTIPLICAÇÃO SEM 
RESPOSTA DO HOSPEDEIRO, E INFECÇÃO É A PRESENÇA DE RESPOSTA DO HOSPEDEIRO EM REAÇÃO À 
DEPOSIÇÃO E MULTIPLICAÇÃO DE BACTÉRIAS. 
DOENÇA GRANULOMATOSA CRÔNICA COMPREENDE UM GRUPO GENETICAMENTE HETEROGÊNEO DE 
DOENÇAS EM QUE ESTÁ DEFICIENTE A ENZIMA ÓXIDO DE NICOTINAMIDA ADENINA DINUCLEOTÍDEO FOSFATO 
REDUZIDO. ESTE DEFEITO PREJUDICA A MATANÇA INTRACELULAR E MICROORGANISMOS , DEIXANDO 
PACIENTE EM RISCO DE INFECÇÃO POR BACTÉRIAS E FUNGOS . OS PACIENTES AFETADOS TÊM INFECÇÕES 
RECORRENTES E FORMAM GRANULOMAS, QUE PODEM LEVAR À OBSTRUÇÃO DO ANTRO GÁSTRICO E TRATO 
GENITURINÁRIO E MÁ CURA DA FERIDA. COMPLICAÇÕES DA FERIDA, PRINCIPALMENTE INFECÇÃO, SÃO 
COMUNS. AS SUTURAS DEVEM SER REMOVIDAS TÃO TARDE QUANTO POSSÍVEL, POIS AS FERIDAS SE CURAM 
LENTAMENTE. DRENOS EM ABSCESSOS DEVEM SER DEIXADOS NO LUGAR POR UM PERÍODO PROLONGADO , 
ATÉ QUE A INFECÇÃO SEJA COMPLETAMENTE RESOLVIDA. 
 
FERIDAS CRÔNICAS 
SÃO FERIDAS QUE DEIXAM DE PROSSEGUIR ATRAVÉS DO PROCESSO ORDENADO QUE PRODUZ INTEGRIDADE 
ANATÔMICA E FUNCIONAL SATISFATÓRIA OU QUE PROSSEGUIRAM ATRAVÉS DO PROCESSO DE REPARO SEM 
PRODUZIR UM RESULTADO ANATÔMICO E FUNCIONAL ADEQUADO . A MAIORIA DAS FERIDAS QUE NÃO SE 
CUROU EM 3 MESES É CONSIDERADA CRÔNICA. ÚLCERAS DE PELE, QUE GERALMENTE OCORREM EM TECIDO 
MOLE TRAUMATIZADO OU VASCULARMENTE COMPROMETIDO, TAMBÉM SÃO CONSIDERADAS CRÔNICAS EM 
NATUREZA, E PROPORCIONALMENTE SÃO O PRINCIPAL COMPONENTE DAS FERIDAS CRÔNICAS . TRAUMA 
REPETIDO, MÁ PERFUSÃO OU OXIGENAÇÃO E/OU INFLAMAÇÃO EXCESSIVA CONTRIBUEM PARA A CAUSAÇÃO 
E A PERPETUAÇÃO DA CRONICIDADE DAS FERIDAS. 
FALTA DE RESPONSIVIDADE A SINAIS REGULADORES NORMAIS TAMBÉM FOI IMPLICADA COMO UM FATOR 
PREDITIVO DE FERIDAS CRÔNICAS. ISTO PODE ACONTECER COMO UMA FALHA DA SÍNTESE NORMAL DE 
FATORES DE CRESCIMENTO, E ASSIM UMA DEGRADAÇÃO AUMENTADA DE FATORES DE CRESCIMENTO DENTRO 
DE UM AMBIENTE DE FERIDA, QUE É ACENTUADAMENTE PROTEOLÍTICO, EM VIRTUDE DA HIPEREXPRESSÃO 
DE ATIVIDADE DE PROTEASE OU UMA FALHA NOS MECANISMOS NORMAIS DE INIBIDORES DE ANTIPROTEASE. 
FIBROBLASTOS DE FERIDAS CRÔNICAS TAMBÉM DEMONSTRARAM TER POTENCIAL PROLIFERATIVO 
DIMINUÍDO, TALVEZ POR CAUSA DE SENESCÊNCIA OU EXPRESSÃO DIMINUÍDA DE RECEPTORES A FATORES DE 
CRESCIMENTO. 
TRANSFORMAÇÃOMALIGNA DE ÚLCERAS CRÔNICAS PODE OCORRER EM QUALQUER FERIDA DE LONGA 
DURAÇÃO. QUALQUER FERIDA QUE NÃO SE CURE POR UM PERÍODO PROLONGADO DE TEMPO É TENDENTE À 
TRANSFORMAÇÃO MALIGNA. 
 
ÚLCERAS ARTERIAIS ISQUÊMICAS 
OCORREM EM DECORRÊNCIA DE UMA FALTA DE SUPRIMENTO SANGUÍNEO E SÃO DOLOROSAS À 
APRESENTAÇÃO. ELAS GERALMENTE SÃO ASSOCIADAS A OUTROS SINTOMAS DE DOENÇA VASCULAR 
PERIFÉRICA, COMO CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE, DOR EM REPOUSO, DOR NOTURNA E ALTERAÇÕES DE COR. 
ESTAS FERIDAS COMUMENTE ESTÃO PRESENTES NAS PARTES MAIS DISTAIS DAS EXTREMIDADES , COMO OS 
ESPAÇOS INTERDIGITAIS, EMBORA LOCALIZAÇÕES MAIS PROXIMAIS TAMBÉM SEJAM ENCONTRADAS . O 
TRATAMENTO DESSAS FERIDAS TEM DOIS RAMOS E INCLUI REVASCULARIZAÇÃO E TRATAMENTO DA F ERIDA. 
DEPOIS DE ESTABELECER SUPRIMENTO SANGUÍNEO ADEQUADO, A MAIORIA DESSAS FERIDAS PROGRIDE PARA 
SE CURAR SATISFATORIAMENTE. 
EM PACIENTES RESTRITOS AO LEITO, ESPECIALMENTE AQUELES QUE ESTÃO SEDADOS (NA UTI), 
DEMENCIADOS, OU COM COMPROMETIMENTO NEURAL PERIFÉRICO (NEUROPATIA OU PARAPLEGIA), 
ÚLCERAS DE PRESSÃO SE DESENVOLVEM RAPIDAMENTE E MUITAS VEZES DESNECESSARIAMENTE . REMOÇÃO 
Fundamentos da Cirurgia Camila Abreu – MED 100 
DE MEIAS RESTRITIVAS, REPOSICIONAMENTO FREQUENTE E VIGILÂNCIA SÃO VITAIS PARA PREVENÇÃO DESTAS 
ÚLCERAS. 
 
ÚLCERAS DE ESTASE VENOSA 
EMBORA HAJA ACORDO DE QUE ÚLCERAS VENOSAS SÃO DECORRENTES DE ESTASE VENOSA E RETROPRESSÃO 
HIDROSTÁTICA, HÁ MENOS CONSENSO SOBRE QUAIS SÃO OS CAMINHOS FISIOPATOLÓGICOS QUE LEVAM À 
ULCERAÇÃO E CURA PREJUDICADA. AO NÍVEL MICROVASCULAR, HÁ ALTERAÇÃO E DISTENSÃO DOS CAPILARES 
DA DERME COM VAZAMENTO DE FIBRINOGÊNIO PARA DENTRO DOS TECIDOS; POLIMERIZAÇÃO DO 
FIBRINOGÊNIO EM MANGUITOS DE FIBRINA LEVA À FORMAÇÃO DE MANGUITOS PERIVASCULARES QUE 
PODEM IMPEDIR TROCA DE OXIGÊNIO, ASSIM CONTRIBUINDO PARA ULCERAÇÃO. 
OUTRA HIPÓTESE SUGERE QUE OS NEUTRÓFILOS ADEREM AO ENDOTÉLIO CAPILAR E CAUSAM 
TAMPONAMENTO COM FLUXO DÉRMICO DIMINUÍDO. HIPERTENSÃO VENOSA E DANO CAPILAR LEVAM AO 
EXTRAVAZAMENTO DE HEMOGLOBINA. 
ESTASE VENOSA OCORRE EM RAZÃO DA INCOMPETÊNCIA DOS SISTEMAS VENOSOS SUPERFICIAL E PROFUNDO . 
ÚLCERAS VENOSAS CRÔNICAS GERALMENTE SÃO OCASIONADAS POR INCOMPETÊNCIA DO SISTEMA VENOSO 
PROFUNDO E SÃO COMUMENTE INDOLORES. AS ÚLCERAS DE ESTASE TENDEM A OCORRER NOS LOCAIS DE 
PERFURANTES INCOMPETENTES, A MAIS COMUM SENDO ACIMA DO MALÉOLO MEDIAL. A FERIDA 
GERALMENTE É RASA, COM MARGENS IRREGULARES E PELE CIRCUNDANTE PIGMENTADA. 
 
FERIDAS DIABÉTICAS 
OS PRINCIPAIS CONTRIBUINTES PARA A FORMAÇÃO DE ÚLCERAS DIABÉTICAS INCLUEM NEUROPATIA , 
DEFORMIDADE DO PÉ E ISQUEMIA. 
A NEUROPATIA É SENSITIVA E MOTORA, E É SECUNDÁRIA A NÍVEIS GLICÊMICOS PERSISTENTEMENTE 
ELEVADOS. A PERDA DE FUNÇÃO SENSITIVA PERMITE QUE OCORRA LESÃO NÃO RECONHECIDA PROVOCADA 
POR SAPATOS MAL AJUSTADOS, CORPO ESTRANHO OU OUTRO TRAUMA. A NEUROPATIA MOTORA OU PÉ DE 
CHARCOT LEVA AO COLAPSO OU LUXAÇÃO DAS ARTICULAÇÕES INTERFALÂNGICAS OU 
METATARSOFALÂNGICAS, CAUSANDO PRESSÃO EM ÁREAS COM POUCA PROTEÇÃO. HÁ TAMBÉM 
COMPROMETIMENTO CIRCULATÓRIO GRAVE MICROVASCULAR E MACROVASCULAR . 
 
ÚLCERAS DE DECÚBITO OU DE PRESSÃO 
É UMA ÁREA LOCALIZADA DE NECROSE TECIDUAL QUE SE DESENVOLVE QUANDO UM TECIDO MOLE É 
COMPRIMIDO ENTRA UMA PROEMINÊNCIA ÓSSEA E UMA SUPERFÍCIE EXTERNA. PRESSÃO EXCESSIVA CAUSA 
COLAPSO CAPILAR E IMPEDE A DISTRIBUIÇÃO DE NUTRIENTES AOS TECIDOS DO CORPO . FORMAÇÃO DE 
ÚLCERA DE PRESSÃO É ACELERADA NA PRESENÇA DE ATRITO, FORÇAS TANGENCIAIS E UMIDADE. 
AS QUATRO FASES DE FORMAÇÃO DE ÚLCERA DE PRESSÃO SÃO: 
I. FASE I: ERITEMA NÃO DESCORÁVEL DA PELE INTACTA; 
II. FASE II: PERDA DE PELE EM ESPESSURA PARCIAL COMPROMETENDO EPIDERME OU DERME , OU 
AMBAS; 
III. FASE III: PERDA DE PELE EM ESPESSURA TOTAL, MAS NÃO ATRAVÉS DA FÁSCIA; 
IV. FASE IV: PERDA DE PELE EM ESPESSURA TOTAL, COM COMPROMETIMENTO EXTENSO DO MÚSCULO 
E OSSO. 
 
	Epitelização
	Papel dos fatores de crescimento na cura normal
	Contração da ferida
	Doenças herdáveis do tecido conjuntivo
	Cura de tecidos específicos
	Trato Gastrointestinal
	Osso
	Tendão
	Nervo
	Feridas fetais