Oncologia - Aula 10 - CA colorretal

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Beatriz Machado de Almeida 
Cirurgia oncológica – Aula 10 
Introdução 
• É o quarto tumor + frequente no mundo 
(superado apenas por pulmão, mama e próstata): 
atrás também do de pele que não entra na nossa 
classificação, inclusive o basocelular (tumor 
benigno de pele que é o mais frequente). 
• Incidência aumentando no mundo: isso se deve 
ao rastreio, pois quanto mais procura, mais 
acha. E a ideia é achar cada vez mais cedo! 
• Homens= mulheres; 
• Pico entre sexta e sétima décadas: embora 
possa ser encontrado paciente de 30 anos com 
esse câncer, mas, isso se deve ao fato de ser um 
câncer de prevalência muito alta. 
Por exemplo, câncer de pâncreas já é um câncer raro, 
e fora da faixa etária habitual é mais raro ainda. 
Como o câncer colorretal tem uma maior frequência, 
é mais possível ver em várias faixas etárias. 
Fatores de risco 
• Mais de 70% desenvolve-se de pólipos 
adenomatosos: Normalmente os pólipos que vão 
virar cânceres são: 
❖ Pólipos planos, 1,5 cm de diâmetro, tipo viloso, 
displasia de alto grau. 
Não necessariamente são lesões pré-malignas ou 
cânceres (carcinomas), são adenomas! Mas existe 
uma sequência muito bem definida, que é adenoma 
→ carcinoma. Porém, se tiver pólipo adenomatoso, 
vai ter que intervir nele. 
As lesões pediculadas têm uma exérese/ 
manipulação mais fácil. Os sésseis já se pensa 
naquela disseminação loco regional e que não vai ter 
uma margem livre. Um local onde fazer uma 
polipectomia adequada já se imagina que é um 
crescimento diferente, que não é tão benigno quanto 
se espera. 
Displasia de alto grau/ carcinoma in situ: há 
intercessão em que os patologistas já acreditam que 
a displasia de alto grau é igual ao carcinoma in situ! 
Porque são tratadas da mesma forma: que é 
polipectomia, se ela for adequada! 
• Genes envolvidos: 
❖ Oncogenes K-ras (cromossomo 12), P53 (c 17); 
❖ Genes supressores tumorais APC, MCC 
(cromossomo 5), DCC (c 18); 
Ao diagnosticar o câncer de colo, vai solicitar um 
K-ras para saber qual é o comportamento desse 
câncer, P53. Em parênteses, são os cromossomos 
envolvidos na mutação, que são mutações 
oncogênicas. K-Ras, P53 e APC são comuns em 
provas, inclusive, porque são ligadas à polipose 
adenomatosa familiar (PAAF). 
• Retocolite extensa (+ de 10 anos de duração): 
Paciente portador de doença inflamatória intestinal 
com duração há mais de 8 anos, já tem um alto risco 
para CA! Por isso investiga-se mais de perto! 
• História familiar de CA colorretal: 
Existem cânceres colorretais associados a pólipos, 
e existem os cânceres retais não Polipóides, que são 
as Sd. de Lynch! 
• Mulheres com tumor de mama, útero ou ovário, 
além de tumores renais: 
São cânceres relacionados à CA de colo. Estes 
tumores, como têm mutações cromossômicas que 
fazem interseção, a pessoa que tem câncer de colo, 
tem predisposição para fazer um câncer de mama, 
útero ou ovário. 
• Síndromes familiares: 
❖ PAAF (polipose adenomatosa familiar); 
❖ CA colorretal familiar 10-15% (número de 
parentes, idade do diagnóstico); 
❖ Colonoscopia a partir de 40 ou 10 anos antes 
do primeiro caso: é o que é feito; 
Um parente de primeiro grau com câncer de colo 
familiar, por mais de uma geração, vai ver os critérios 
de Amsterdã, que foram modificados e hoje usa 
Bethesda! 
Tende-se a solicitar a colonoscopia. O rastreio 
antigamente era a partir dos 50 anos, hoje ainda tem 
gente que faz isso, mas na literatura agora é a partir 
de 45 anos, pois há benefício desse rastreio 
populacional nessa faixa etária! 
CA colorretal 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
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Pólipos 
Visto na colonoscopia ou endoscopia. 
• Não neoplásicos: 
❖ Hiperplásicos: aumento do número de 
células/hiperplasia. É benigno, faz apenas 
rastreio. 
❖ Hermatomatosos: São pólipos de outro sítio e 
com outra textura, com uma arquitetura 
diferente do habitual, mas normal. Por exemplo, 
tem uma metaplasia intestinal, com tecidos que 
vieram do estômago, mas a arquitetura é normal 
→ rastreio normal! 
❖ Inflamatórios: relacionados a esofagites, 
gastrites, processos inflamatórios que geram 
crescimento celular. 
Polipectomia de pólipo não neoplásico → colono depois 
→ rastreio habitual (5-10 anos repete). Se tem um 
DII com mais de 8 anos → rastreio a cada 2 anos. 
Não modifica rastreio por conta de um pólipo não 
neoplásico! Hoje o mais frequente é >45 anos, 
rastreio a cada 5 anos, de acordo com as 
metanálises mais recentes. Se adenoma/ 
adenocarcinoma → rastreio com 10 anos. 
• Neoplásicos: 
 
• Adenomatosos: 
❖ Tubular: mais frequente (chega a 85% dos casos) 
e o mais benigno, seria uma sequência precoce. 
❖ Tubuloviloso: intersecção entre o tubular e o 
viloso. 
❖ Viloso: adenoma de comportamento mais 
maligno! Vilão dos pólipos! 
Achado de Adenomas Tubular e Tubuloviloso, com 
displasia de alto grau: nova colono a cada 3 anos! 
Como faria, por exemplo, quando tira um CA. 
• Adenoma → rastreio um pouco mais para baixo. 
• Tubular, com displasia de baixo grau → não 
muda rastreio. 
• Tubuloviloso ou viloso → rastreio um pouco mais 
para baixo. 
Pergunta de prova: qual é o dos pólipos adenomatosos 
colorretais de comportamento mais maligno? É o 
viloso, o vilão dos pólipos! 
• Adenocarcinoma: Pólipos neoplásicos em que 
vem com adenocarcinoma dentro. 
• In situ: polipectomia → faz rastreio de CA. 
❖ Invasão: Se for adenocarcinoma com margens 
comprometidas e invasão angiolinfática, 
complemente a polipectomia (insuficiente)! Faz 
colectomia, pois adenocarcinoma é CA! 
Polipose adenomatose familiar (PAF) 
Pólipos são prevalentes. A maior parte das histórias 
de câncer é relacionada à sequência adenoma-
adenocarcinoma do pólipo colorretal! 
Existem síndromes poliposas, quando tem mais que 
100 pólipos associados → polipose adenomatosa 
familiar. 
• Início na adolescência (incidência bem baixa), 
autossômico dominante (como é dominante, >100 
já é PAF), APC mutante. 
• Múltiplos pólipos adenomatosos (100) em todo 
TGI + hiperpigmentação retiniana hipertrófica. 
• Manifestações: diarreia e/ou sangramento 
(relacionado as arteríolas terminais) retal/ 
assintomática- maioria. 
• Rastreio: de 10-12 anos (começa na 
adolescência) até 35-40 anos (para nessa idade, 
porque até 40 anos, todos eles fazem CA de 
cólon). 
Como não é aconselhado uma colectomia total em 
um paciente de 10 anos, mantém o rastreio, 
observando esse paciente, até 35 anos! E perto de 
35 anos, ou quando já se julga que ele já é 
suficientemente capaz de decidir sobre seu próprio 
corpo (>18 anos), já indica o procedimento cirúrgico, 
protocolectomia total. 
O mais comum é que a pessoa já tenha casos 
familiares anteriores e já esteja fazendo 
rastreamento. CHC faz rastreio, em caso de gene 
autossômico dominante que já sabe que todo mundo 
vai ter! 
Tratamento 
COLECTOMIA SUBTOTAL+ ANASTOMOSE 
ILEORRETAL 
Sabe-se que todo colón direito faz absorção de água 
e o colón esquerdo faz absorção do restante dos 
nutrientes e forma o bolo fecal. Se tirar o colón todo, 
o paciente irá cursar com diarreia. 
 
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Ao fazer anastomoses ileais, mesmo com a bolsa ileal, 
acaba tendo múltiplos episódios de dejeções e acaba 
tendo assaduras. Então, faz o controle com Imosec, 
mas é muito chato. 
Ao falar de pacientes jovens, até 40 anos, tende-se 
a pesar o risco/benefício. O ideal é tirar o cólon 
inteiro, incluindo o reto, porque é uma doença do cólon 
inteiro, se eu deixar o reto, pode fazer um câncer, e 
se for do reto baixo, onde a QT e RT neoadjuvante 
não der conta, condena-se o paciente a uma ileostomia 
definitiva. 
Se deixar o reto, mantém o mecanismo de continência 
dele, não faz diarreias tão importantes. Por isso, que 
quando retira o reto, se faz a bolsa ileal para fingir 
que é um pseudorreto. 
A anastomoseileorretal é também um mecanismo de 
continência, para não deixar o paciente ter tantos 
episódios de dejeção. Há quem faça isso, embora 
deixe um possível foco de CA ali, mas, por ser um 
jovem, tem a possibilidade de deixar. Então, tira o 
colón a partir da válvula ileocecal, deixa o reto, e faz 
uma anastomose do íleo com o reto. 
COLECTOMIA TOTAL+ ANASTOMOSE 
ILEOANAL (BOLSA)- ESCOLHA 
 
É o procedimento de escolha para tratamento da 
PAAF. 
Tira todo o fator de risco de CA colorretal e faz um 
mecanismo que simula o reto (tirar todo o cólon, 
incluindo o reto e fazer o que se chama de bolsa ileal). 
Existem várias formas de fazer bolsa ileal, mas essa 
é só uma forma que foi uma das mais simples: pega o 
ílio e faz uma bolsa ileal e faz anastomose da bolsa 
ileal com o ânus. Esse então é o mecanismo de 
continência bolsa íleo anal. 
Existem 3 anastomoses que são as de maior risco 
intra-abdominais: esofágica, pancreática a ileoanal- 
anastomoses de risco de decência alto. É feito uma 
ileostomia temporal para proteger, que na verdade, é 
uma ileostomia temporária até a costura pegar e 
depois de 1 mês, por exemplo, volta lá e costura 
novamente, fazendo o trânsito voltar ao normal. 
COLECTOMIA TOTAL + ILEOSTOMIA 
(DEFINITIVA): 
 Na verdade, quando 
se tira o reto, chama 
protocolectomia total 
para dizer que está 
tirando o reto + 
Ileostomia terminal definitiva. É um procedimento 
que, de maneira geral, não se faz por quê: 
Primeiro, porque se tirar todo esse colo, tira todo o 
mecanismo de absorção e a secreção que sai no íleo, 
isso é extremamente irritativo para a pele. É muito 
raro fazer esse procedimento, principalmente porque 
é uma cirurgia eletiva. 
Faz ileostomia, mas em procedimento de urgência, 
pensando em converter ela para um íleo transverso, 
íleo colón anastomose, íleo anal anastomose, não 
definitiva. 
Polipose adenomatosa familiar- variantes 
São variantes que só tem importância maior na prova! 
• Manifestações extraintestinais específicas 
(todas elas estão relacionadas com PAAF).; 
• SÍNDROME DE TURCOR (manhã = turco usa 
chapéu, e está relacionada a tumores do SNC): 
❖ Tumores do SNC (meduloblastoma), 
glioblastoma, e ependioma; 
❖ Hipertrofia congênita do epitélio retiniano. 
• SÍNDROME DE GARDNER: 
❖ Osteomas (ossos longos, mandíbula e crânio); 
❖ Tumores de tecidos moles (dermoides, lipomas...) 
❖ Hipertrofia congênita do epitélio retiniano; 
❖ Dentes supranumerários. 
 
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❖ Tumores hepatobiliares, tireóide e suprarrenal. 
Todas estão relacionadas a osso e aos 
supranumerários! A PAF de Gardner pode acontecer 
icterícia por tumores, adenomas e pólipos de 
duodeno, que obstruem a papila. 
RESUMO: O tratamento das PAFs sempre será 
cirúrgico até 40 anos. De 10-12 anos até 35 anos, 
pode-se acompanhar, a depender da escolha do 
paciente de fazer a colectomia total! E o melhor 
momento é aquele definido entre o médico e o 
paciente. Não vamos passar de 35-40 anos, porque 
depois dessa idade, todos os pacientes terão CA 
colorretal! 
Câncer colorretal não polipose 
(ccnph-sindrome de LYNCH) 
• Síndrome hereditária autossômica dominante 
(inativação de MSH2 e MLH 1). 
LINCHY 1: só CA colorretal; LINCHY 2: CA colorretal 
+ outros cânceres associados. 
Vai necessitar do rastreio de todo mundo! Está 
associada a inativação de 2 genes supressores 
tumorais: MSH2 e MLH 1 e para classificar precisa 
enquadrar o paciente nos critérios 
❖ Critérios de Amsterdã/ Bethesda 
Os critérios de Amsterdã são os mais antigos, mas 
ainda se pode encontrar nas provas! E hoje se usa 
mais o Bethesda. 
AMSTERDÃ (1991) 
• Pelo menos 3 parentes com CA de cólon e todos 
os seguintes: 
❖ Uma das pessoas afetadas é um parente de 
primeiro grau (irmãos e pais) das outras duas 
pessoas afetadas; 
❖ Duas gerações (avô, pai, filho) sucessivas 
afetadas; 
❖ Pelo menos 1 caso de Ca de cólon diagnosticado 
antes dos 50 anos (fora da faixa); 
❖ Exclusão de polipose adenomatosa familiar. 
CRITÉRIOS DE AMSTERDÃ MODIFICADOS 
(1998) 
• Mesmos critérios de Amsterdã, exceto que o CA 
deve ser associado a CCNPH (cólon, endométrio, 
intestino delgado, ureter e pelve renal) em vez 
de especificamente a CA de cólon 
CRITÉRIOS REVISADOS DE BETHESDA 
(2003) 
• Um dos seguintes critérios deve ser encontrado: 
❖ CA colorretal diagnosticado antes dos 50 anos 
de idade; 
❖ Tumores colorretais sincrônicos ou 
metacrônicos (nos primeiros 6 meses, juntos; ou 
depois de 6 meses) e outros tumores 
relacionados com CCNPH (inclui estômago, 
bexiga, ureter, pelve renal [rastreio de sangue 
oculto na urina], trato biliar, cérebro 
[glioblastoma], adenomas de glândulas 
sebáceas, ceratoacantomas e carcinomas de 
intestino delgado), sem considerar a idade; 
❖ CA colorretal com elevada instabilidade de 
microssatélites (pesquisa molecular- genética) 
diagnosticado antes dos 60 anos; 
❖ História familiar de um ou mais parentes de 
primeiro grau com CA colorretal ou outros 
tumores relacionados com CCNPH. Um dos 
diagnósticos sendo feito antes dos 50 anos 
(inclui adenomas que podem ter sido 
diagnosticados antes dos 40 anos de idade); 
❖ CA colorretal com 2 ou + parentes com CA 
colorretal ou outros tumores relacionados com 
CCNPH, sem considerar a idade. 
Na prática, vê-se algo fora da curva, já se suspeita. 
Por exemplo, individuo com menos de 60 anos com CA 
colorretal, já fico de olho nele. Procura por outros CA 
associados, parentes próximos, duas pessoas com CA 
colorretal na família, já fica de olho! Bom senso no 
dia-a-dia, mas na prova caem os critérios e tem que 
decorar! 
Tipos de LYNCH 
Tipo 1 Tipo 2 
Cólon Endométrio (45%), 
ovário, trato urinário 
superior 
Reto Intestino delgado, 
estômago, biliar 
 SNC 
 
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Os pacientes de Lynch 1 são os que tem CA colorretal. 
Lynch 2 são os que tem CA colorretal, mais outros 
canceres associados a eles! Na paciente com Linchy2, 
precisa fazer pesquisa ginecológica para CA de 
endométrio e ovário. 43 
Rastreamento 
• Colonoscopia a cada 2 anos dos 20-35 anos; 
• Após 35, rastreamento anual; 
• Mulheres: curetagem a vácuo, US TV 
(procurando CA ovário), CA-125; 
• Sumário de urina: sangue oculto (por conta de 
tumores de vias urinárias). 
Após 35 anos, em Lynch, faz apenas rastreio porque 
não há pólipo para acompanhar, a gente está 
rastreando aparecimento de câncer, pois eles têm 
uma predisposição de maior que 4x de ter câncer 
colorretal. 
Além disso, em mulheres faz curetagem, retira o 
endométrio pra pesquisa de câncer do endométrio, 
ultrassom transvaginal em busca de câncer de 
ovário e CA 125 que é o marcador de câncer de 
células epiteliais de trato ginecológico. Além do 
sumário de urina para ver sangue oculto na urina por 
conta de tumores de vias urinais. 
Então vai procurar o intestino, procurar o trato 
ginecológico porque mais de 45% deles etapa ligado 
ao câncer de endométrio A22. Obviamente essa 
Pesquisa ginecológica é anual. 
Aqui termina as poliposes. 
Distribuição e patologia do CA colorretal 
• Mais de 90% adenocarcinoma (outros: linfomas, 
carcinóides, sarcoma, carcinoma de células 
esamosas); 
• Mais comuns a esquerda (retossigmóide); 
• Ulcerados, polipoides, anelares, infiltrativos; 
• Bem, moderadamente e mal diferenciados; 
• Disseminação: linfática, hematogênica, invasão 
direta; 
• 20% metastáticos ao diagnóstico; 
• Metade curada pela cirurgia; 
• Principais órgãos de metástase: fígado (1º), 
pulmão (2º), ossos e cérebro (bem raro). 
 
 
20% estão no colón direito, no transverso é raro 
(10%), colo esquerdo descendente 10%, sigmoide 30% 
e Reto 30% Então a maior parte estão no colón 
esquerdo. 
Eles podem ser (aspectos macroscópicos) ulcerados, 
pode encontrar no pólipo, pode encontrar fazendo 
síndrome obstrutiva. Ex: Paciente com65 anos, perda 
ponderal há 15 dias, retenção de gases e fezes e 
distensão abdominal. Dentro do abdome agudo 
obstrutivo suboclusivo há três principais suspeitas: 
Hérnia, Brida e câncer. Esse paciente é a cara do 
câncer. 
Se o paciente tem cirurgia prévia, pensa em Brida. 
Caso não, é câncer até que se prove o contrário. 
Só vai ser ao contrário quando o paciente tem uma 
tomografia prévia e viu que a distensão é no Intestino 
delgado não é de colon. Quando há uma distensão de 
delgado, há por exemplo uma brida, o que está do 
ponto de obstrução pra baixo até chegar no intestino 
grosso, é fino. Entretanto o que está acima do ponto 
de obstrução fica dilatado porque tudo que vem do 
estomago não consegue passar, então dilata. 
Então a dilatação é a montante do ponto de 
obstrução. Se pegar o paciente e a distensão estiver 
no cólon, a obstrução é no câncer e o câncer no cólon. 
Tipos: Podem ser anelares, os que abrem com abdome 
agudo obstrutivo, ou infiltrativo, quando invade 
paredes adjacentes. 
OBS: Num câncer de cólon esquerdo, vamos ter os 
linfonodos de artéria mesentérica inferior 
acometidos e então faz uma ligadura da artéria 
mesentérica inferior pra tirar o cólon esquerdo e, 
quando eu ligo, trago junto com a peça essa possível 
disseminação linfática e eu faço a análise dos 
 
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linfonodos. Se eles não foram acometidos, não houve 
disseminação linfática 
Manifestações clínicas do ca colorretal 
• Insidioso; 
• Obstrução (causa mais comum no intestino 
grosso); 
• Perfuração. 
Pode ocorrer a perfuração: 
Quando há um tumor de 
descendente, obstruiu, e tem 
uma válvula ileocecal 
continente e tenho um tumor de descendente, faz 
uma obstrução em alça. 
OBS: componente valvular (válvula ileocecal): quando 
o conteúdo do vem para o intestino grosso, essa 
válvula faz uma continência. 
No intestino grosso, há bactérias produtoras de gás. 
Então, o gás e o liquido produzidos ali não conseguem 
passar e a parede começa a distender. No ceco há o 
problema: é uma parede extremante fina, e tende à 
perfurar. Isso é um peritônio fecal com 75% de 
chances de mortalidade. 
Quando há obstrução em alça fechada, é uma 
urgência cirúrgica e tem 6 horas para resgatar o 
paciente, em termos de volemia, pressão, e colocar 
ele na sala para que não exploda o ceco e entre em 
catástrofe abdominal. 
Existem alguns pacientes que tem válvula ileocecal 
incompetente. Esses pacientes que a válvula já 
relaxou, o conteúdo de dentro do intestino entra no 
íleo. Assim será encontrado algumas vezes na 
tomografia: fecalização de conteúdo de íleo distal. 
Com isso, o paciente pode aparecer com quadro 
insidioso e vômitos fecalóides. 
• Dor abdominal, alteração do hábito, intestinal e 
sangramento 
Pode ter diarréia paradoxal, que é a diarréia em que 
a obstrução vai fazer com haja transudato para o 
terceiro espaço e começando assim a fazer diarréia. 
• Perda de apetite, emagrecimento, diarréia, 
constipação, tenesmo, muco nas fezes, distensão 
abdominal, aumento dos gazes, vômitos, anemia e 
massa palpável 
Pode ter tenesmo, que é a vontade de fazer cocô, mas 
não faz. Pode haver muco nas fezes que é a 
descamação da mucosa tentando vencer o tumor. 
Distensão abdominal por não passar. Anemias 
relacionadas as doenças neoplásicas. E quando muito 
grande pode haver massa palpável. 
Pergunta: no fecaloma, corre risco de perfurar? 
Resposta: Tudo que obstrui e que tem uma válvula 
ileocecal competente fazendo com que a alça funcione 
como alça fechada tem risco de haver perfuração do 
ceco. 
Rastreamento do CA colorretal 
O rastreamento é muito importante. DECORAR! 
Alto risco 
• Síndromes hereditárias e DII 
❖ CCRHNP: colono: 
 A partir de 20 anos, a cada 2 anos; 
 Após 35, anual. 
• PAF: retossigmoidoscopia flexível a partir de 10-
12 anos anual; 
• DII: colono a cada 1-2 anos após 8 anos de doença 
Risco moderadamente alto 
• Ressecção de CA curativa: colonoscopia no 1º ano 
e após 3 anos. 
Se tirar um câncer, o risco de fazer um CA 
secundário é maior que a população geral. Então, é 
preciso fazer a colonoscopia no primeiro ano pra ver 
se já há lesão sincrônica ou metacrônica e depois a 
cada 03 anos. 
• Parente de primeiro grau com CA antes dos 60 
anos: início do rastreamento com 40 anos ou 10 
anos antes do primeiro caso 
EX: parente com CA com 40 e poucos anos teve 
câncer, o rastreio vai começar com 30 e poucos anos. 
• Pólipos: 
❖ Adenomas tubulares ou displasia de alto baio 
grau: colono a cada 5 anos após polipectomia 
❖ Adenomas viloso e displasia de alto grau: 
colonoscopia a cada 3 anos- 5 anos 
OBS: adenoma tubular é o bom, não é o vilão. O 
adenoma viloso é o ruim, o vilão, é uma lesão pré-
câncer (ou carcinoma in situ). 
 
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Risco médio 
• Início aos 50 anos (sem fatores de risco) - negros 
45 anos: 
❖ Sigmoidoscopia flexível a cada 5 anos; 
OU 
❖ Colonoscopia a cada 10 anos; 
❖ Anatomia patológica de espécime e avaliação 
completa do cólon (tumores sincrônicos → 2-8%). 
Quando estamos no risco médio, o rastreamento tem 
início aos 50 anos. Negros tem risco elevados acima 
de 45 anos. Caso encontre questões que digam a 
partir dos 45 pode considerar certo. Pode ser feito 
sigmoidoscopia a cada 5 anos ou colonoscopia a cada 
10 anos. Lembrar sempre de avaliar na biópsia a 
presença de tumor sincrônico. 
• Cea (marcador tumoral). 
❖ Não tem valor diagnóstico; 
❖ Prognóstico: valor > 10 doença metastática; 
❖ Acompanhamento. 
O CEA não é diagnóstico tumoral. Se ele vier normal, 
o paciente continua tendo câncer. O CEA é 
importante para acompanhamento. Se o paciente tem 
um CEA alto pré-operatório, no pós-operatório ele irá 
diminuir. Se tiver um novo aumento depois do CEA, 
durante o acompanhamento, significa que o câncer 
voltou. O CEA pode aumentar inclusive por múltiplos 
outros fatores, inclusive no tabagismo. Então CEA vai 
servir para acompanhamento e quando acima de 10 
acredita em doença metastática. O normal do CEA, 
salvo engano, é 2.56. 
Estadiamento 
 
TNM 
• T1 até submucosa. 
• T2 até muscular própria. 
• T3 até subserosa e gordura pelicólica. 
• T4 além da serosa para órgãos adjacentes. 
• N1 até 03 linfonodos. 
• N2 mais de 4 linfonodos. 
CRITÉRIOS DE DUKES: 
Nos critérios de Dukes, o estágio A é a mesma coisa 
que o TNM, sendo que o estágio A e B são sem 
linfonodos. Eles não consideram linfonodos. O estágio 
C, eles somam linfonodos. Estágio B1 muscular 
própria. B2 subserosa e gordura. B3 órgãos 
adjacentes. E M1 é metástase que é o estágio D. 
 
Exames de estadiamento 
• TAC de tórax e abdome total; 
• Cea: 
Considerando os sítios de metástases: fígado e 
pulmão, faz o mesmo estadiamento do TGI: 
tomografia de tórax e abdome total e o CEA 
necessário no pré-operatório para manter o 
acompanhamento do paciente. 
Tratamento 
• Polipectomia: margens - Bem diferenciado, sem 
invasão. 
O tratamento poderá ser feito uma POLIPECTOMIA: 
Se for carcinoma in situ, com margens negativas, bem 
diferenciado, sem invasão angiolinfática (todos os 
critérios de bom prognóstico). Será refeito a colono 
daqui a 1 ano e a segunda daqui a 3 anos. 
Se não puder fazer a polipectomia por ser uma lesão 
maior: caso seja no cólon → colectomia; se for no reto 
→ retossigmoidectomia. 
CIRURGIA CÓLON: 
❖ Margens 5-10 cm 
❖ Ligaduras vasculares na origem 
 
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❖ Linfadenectomia de pelo menos 12 linfonodos 
❖ Tumores sincrônicos: colectomia total com 
anastome ileorretal 
No tumor de cólon, os pontos importantes são as 
margens de 5-10 cm, tem que fazer as ligaduras nas 
origens das artérias (de cólica direita, artéria 
mesentérica inferior na origem). Ter pelo menos 12 
linfonodos na peça presentes, se forfeito menos será 
inadequada para cólon. E caso seja tumor sincrônico, 
será feito igual a cirurgia na PAF, colectomia total 
com ileoretoanastomose (íleo anal anastomose). 
CIRURGIA RETO (NEOADJUVÂNCIA): 
❖ Margens 5-8 cm proximal e 2 cm distal (<1 cm de 
extensão); 
❖ Ligaduras vasculares na origem + mesorreto; 
❖ Linfadenectomia até retal superior (não 
necessário ilíacas). 
No tumor de reto, é importante saber que, se tirar 
muita margem, irá cair em: ileoanal ou 
proctocolectomia total. Então, além de ter essa 
particularidade de margem, quando cai no ânus, há 
uma disseminação para baixo do tumor de reto, porém 
tende a disseminar MENOS para baixo do que para 
cima. Então, foi visto que nas peças, se o tumor de 
reto foi achado terá até 1 cm da lesão. Logo, quando 
temos o reto para baixo, ao invés de deixar 5-10 cm 
de margem, deixamos só 2 cm de margem distal, pois 
vemos que só há 1 cm de extensão distal de tumor. 
Então, se tratando de RETO, será feito margem 
distal de 2 cm e margem proximal de 5 cm. E também, 
será feito a ligadura vascular na origem e a 
linfonodectomia. 
Sobre a cirurgia 
 
COLECTOMIA DIREITA: 
❖ Apêndice vermiforme; 
❖ Ceco; 
❖ Cólon ascendente; 
❖ Flexura hepática; 
❖ Cólon transverso direito; 
Se tenho o tumor no apêndice, ceco, cólon 
ascendente, ângulo hepático, transverso proximal 
será feito COLECTOMIA DIREITA. Ligarei na 
origem da artéria cólica direita, retiro o cólon direito 
+ linfonodectomia. 
Se tenho neo em cólon transverso mais distal (não só 
de ângulo hepático – início do transverso), farei UMA 
COLECTOMIA DIREITA AMPLIADA. Ligarei na 
origem, retirarei o cólon direito + cólon transverso. 
TRANSVERSECTOMIA: 
❖ Colón transverso médio 
Se tenho tumor de transverso médio, será feito uma 
TRANSVERSECTOMIA. 
COLECTOMIA ESQUERDA: 
❖ Cólon transverso esquerdo; 
❖ Flexura esplênica; 
❖ Cólon descendente proximal; 
❖ Sigmóide superior. 
Se tenho tumor de transverso distal, em ângulo 
esplênico ou cólon esquerdo será feito COLECTOMIA 
ESQUERDA. 
RETOSSIGMOIDOSCOPIA: 
❖ Colon sigmóide distal; 
❖ Reto superior; 
❖ Reto médio. 
RESSECÇÃO ABDOMINO-PERINEAL: 
❖ Reto distal. 
Se eu tiver um tumor de transição descendente, 
sigmoide, poderá ser feito só SIGMOIDECTOMIA, 
mas normalmente também faz a retirada do reto alto, 
acima da flexão retroperitoneal 
RETOSSIGMOIDECTOMIA (sempre que for reto 
alto). 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Cirurgia oncológica – Aula 10 
Se eu tiver um tumor de reto baixo (distal), essa é a 
AMPUTAÇÃO ABDOMEPERINEAL, pois com o reto 
baixo colado na margem anal, não consigo deixar cólon 
para baixo. Será feito no paciente uma 
COLOSTOMIA DEFINITIVA. 
Em reto médio para alto ainda consegue ser feito a 
bolsa ileal ou descendente íleo anastomose. 
Então, o tumor em sigmóide distal + reto superior e 
médio será feito retossigmoidectomia; quando for 
reto distal sem margem será feito a ressecção 
abdominoperineal. 
Tratamento multimodal 
Sobre o tratamento multimodal, objetiva diminuir a 
lesão. Logo, quanto mais margem para baixo, melhor 
será. Em tumores de reto, retoextraperitoneal será 
feito quimio e radio neoadjuvantes. 
• TNM II (cirurgia com margens comprometidas, 
linfonodos insuficientes, T4, histologia pouco 
diferenciada obstrutivos ou perfurados) ou III 
QT adjuvante folfox ou xeloda 
E tumores T2 com margens comprometidas, 
linfonodos insuficientes (menos de 12 linfonodos), T4 
poucos diferenciados, obstrutivos ou perfurados ou 
estadio T3 será feito quimio adjuvante. Folfox 
(melhor quimioterapia) ou xeloda são tipos de 
quimioterapias. 
• TNM IV: Em TNM 4 (metastático) será feito 
terapia de conversão para tentar resgatar 
• Retal: neoadjuvância com quimio e radioterapia no 
pós operatório.