Impetigo: Epidemiologia, Tipos e Complicações

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Impetigo
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO
· Infecção comum afeta a camada superficial ou profunda (menos comum) da epiderme
· Predomina em crianças (2-5 anos). Quando em adultos, homens são mais afetados
· Fatores de risco: imunossupressão, desnutrição, a superlotação (cadeias), creches, o diabetes e a falta de higiene tornam a pessoa mais suscetível ao impetigo.
· Clima quente e úmido verão e outono
· Pode ser uma oportunista da doença escabiose
ETIOPATOGENIA
· Causada por bactérias gram-positivas:
- Staphylococcus aureus (principal causa – 80%).
- Estreptococos beta-hemolítico (principalmente do grupo A, porém também dos grupos B, C e G); podem determinar infecções secundárias. 
· As lesões são contagiosas Predominam no rosto, mas pode aparecer em qualquer região do corpo. 
· A infecção inicia a partir de uma lesão por corte, picada de inseto, cirurgia, trauma, dermatite atópica, queimaduras, herpes e varicela, que permite a colonização das bactérias ao se ligarem à fibronectina, podendo disseminar p/ outras regiões. 
· IMPETIGO PRIMÁRIO: Antes da infecção, a pele estava íntegra. 
· IMPETIGO SECUNDÁRIO: A infecção ocorreu um lugar que já estava com uma ferida cutânea anterior (aberta). 
TIPOS E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
CROSTOSO (não bolhoso)
· Começa com pequenas vesículas ou lesões eritematosas que se tornam pústulas estas se aglutinam e se rompem, formando uma crosta cor de mel (lesões mericélicas). 
· Lesão com base eritematosa. 
· São múltiplas e ocorrem geralmente na face (região perioral e peri-nasal). 
· A linfadenopatia regional leve é ​​um achado comum associado. 
· Há prurido e são indolores
 
ECTIMA (não bolhoso)
· Quando atinge tecidos profundos (derme)
· Aparecem como lesões perfuradas com margens violáceas 
· As crostas são de cor de mel ou marrom escuro 
· Pode haver formação de pus nas lesões
 
BOLHOSA
· Acomete mais RN e corresponde á 10% dos casos de impetigo
· Ação da toxina esfoliativa A, produzida pelo Staphylococus Aureus causa a perda da adesão celular na epiderme superficial, formando as bolhas.
· As lesões começam como pequenas vesículas que se transformam em bolhas com conteúdo inicialmente claro ou amarelo que depois progride p/ líquido purulento ou escuro. 
· Geralmente as lesões são circundadas por eritema e edema e quando a bolha se rompe, a base fica eritematosa. 
· Não há formação de crostas mericélicas e há menos lesões que o não bolhoso. Não há linfadenopatia regional. 
· As lesões predominam em regiões intertriginosas e no tronco e, ao contrário do impetigo não bolhoso, podem ocorrer na mucosa bucal
 
IMPETIGO E COMPLICAÇÕES RENAIS
Algumas complicações como a artrite séptica, escarlatina, sepse e síndrome da pele escaldada estafilocócica.
· A glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) acontece em 5% das infecções, sendo mais comum em crianças entre 3 e 12 anos (pico aos 5-6 anos) e idosos (> 60 anos). Afeta mais homens (2:1), mas a PSGN subclínica não tem prevalência de sexo. 
· Acontece mais em crianças 1 a 2 semanas após uma faringite ou 6 semanas após impetigo. 
· Reação de hipersensibilidade tipo III (imunocomplexos) desencadeiam uma resposta inflamatória sobre glomérulos e capilares renais, como resposta sistêmica.
· Acontece pós- infecção pelas cepas nefrogênicas dos estreptococos beta-hemolíticos do grupo A
· Os antígenos da bactéria Nephritis ‐associated plasmin receptor (NAPlr) e o Streptococcal pyrogenic exotoxin B (SPE B) ativam a formação de complexos imunes (via alternativa), formando os imunocomplexos.
NAPlr: receptor de plasmina associado a nefrite
- há formação in situ de imunocomplexos pela deposição de antígenos na membrana basal glomerular e matriz mesangial gerando degradação da matriz mesangial por resposta inflamatória + ação da plasmina ativa leucócitos + a proliferação de mais células mesangiais prejudica a perfusão capilar nos glomérulos e diminui a TFG INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (oligúria ou anúria), DESEQUILÍBRIO ACIDO-BASE, DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS, SOBRECARGA DE VOLUME, EDEMA E HIPERTENSÃO. 
SPE B: formação de imunocomplexos por reação cruzada dos anticorpos anti- SPE B com componentes da membrana basal. Os imunocomplexos circulam por todo o corpo, podendo depositar em determinados locais, gerando resposta inflamatória sistêmica. 
· Apresentação clínica varia: 
- Pode haver hematúria microscópica assintomática 
- Síndrome nefrítica caracterizada principalmente por edema (85%) e hipertensão arterial (50-90%) e hematúria (40%),
- Raramente, pode apresentar proteinúria significativa, mimetizando a síndrome nefrótica (5%).
- Podem apresentar outros sintomas inespecíficos, como anorexia, mal-estar, náuseas, vômitos, etc.
TRANSMISSÃO
· Contato com lesões infectadas
· Surtos familiares
· Más condições de higiene
· Imunossupressão
PREVENÇÃO
· Crianças com impetigo devem manter uma boa higiene pessoal e evitar outras crianças durante o surto ativo.
· É importante lavar as mãos, lençóis, roupas e áreas afetadas que podem ter entrado em contato com fluidos infectados. 
· As feridas podem ser cobertas com um curativo para ajudar a prevenir a propagação por contato. 
· Se o impetigo for recorrente, deve ser realizada uma avaliação para o transporte da bactéria causadora. 
· O nariz é um reservatório comum e os portadores podem ser tratados com mupirocina (Bactroban Nasal) aplicada nas narinas.
 TRATAMENTO
· Em casos menos graves: Cefalosporinas orais de primeira geração (cefalexina e cefadroxil) e como segunda opção (alérgicos) pode usar Macrolídeos (azitromicina, claritromicina e eritromicina). 
· Em casos graves: Oxacilina (4 a 12 g/dia) via intravenosa, dividida em quatro a seis doses ou clindamicina 1200 a 2400 mg/dia, dividida em três ou quatro doses. 
· Lesões: remove a crosta com água e aplica pomada de escolha: Mupirocina, retapamulina e ácido fusídico
· Sem tratamento a infecção cura em 14-21 dias e com tratamento dura 10 dias.
· Cerca de 20% dos casos se resolvem espontaneamente. Cicatrizes são raras, mas alguns pacientes podem desenvolver alterações de pigmentação. 
· Nas comunidades com alta prevalência de S. aureus meticilino-resistente (MRSA), antibióticos como clindamicina, sulfametoxazola-trimetoprim, tetraciclina e fluoroquinolonas são indicados. 
DIAGNÓSTICO
Hematúria frequentemente com dismorfismo eritrocitário – Presença de cilindros hemáticos – Piúria – Graus variados de proteinúria – Proteinúria nefrótica é incomum, ocorrendo em cerca de 5% dos casos
· História Clínica: 
· Exame físico:
· Culturas bacterianas p/ confirmar o diagnóstico, principalmente na suspeita de S. aureus resistente à meticilina (MRSA) ou se houver um surto de impetigo. 
· GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCIA: manifestação tardia
- só em 25% das pessoas tem cultura de pele/orofaringe positiva
- anticorpos anti- streptolisina O (80% nas infecções cutâneas) e anti-DNAse B, anti-estreptoquinase
- Creatinina elevada
- Piúria, hematúria com dimorfismos eritrocitários, proteinúria. 
- Fração C3 do complemento está reduzida. 
· Diagnóstico diferencial: varicela zoster, dermatite atópica, tinea corporis e herpes simples.
REFERÊNCIAS:
Nardi NM, Schaefer TJ. Impetigo. [Atualizado em 21 de novembro de 2020]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-.Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430974/?report=classic
Rawla P, Padala SA, Ludhwani D. Poststreptococcal Glomerulonephritis. [Updated 2020 Aug 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538255/
OBJETIVOS:
COMPREENDER A ETIOPATOGENIA, EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO DO IMPETIGO.
COMPREENDER OS TIPOS E AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO IMPETIGO
RELACIONAR O IMPETIGO COM A HIPERTENSÃO E O EDEMA (COMPLICAÇÕES RENAIS)
COMPREENDER A TRANSMISSÃO E A PREVENÇÃO DO IMPETIGO
COMPREENDER O TRATAMENTO E P DIAGNÓSTICO DO IMPETIGO