Questionário Alimentação e Nutrição Animal 4

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Questionário – Alimentação e Nutrição Animal 
 
 
1. Caracterize os carboidratos estruturais e não-estruturais. 
R: A classificação de carboidratos em estruturais e não-estruturais refere-se à função 
desempenhada nas plantas. Os carboidratos estruturais são encontrados na parede celular dos 
vegetais e fornecem suporte físico necessário para o crescimento das plantas, tendo a parede 
celular composta de pectina, celulose, hemicelulose, lignina, complexos fenólicos e proteína. Os 
carboidratos não-estruturais estão localizados no conteúdo celular e são compostos por carbono, 
hidrogênio e oxigênio, possuindo amido, pectina, monossacarídeos e açúcares simples. 
 
2. Diferencie Carboidrato Não-estrutural de Carboidrato Não-fibroso? 
R: Os carboidratos não estruturais apresentam alta taxa de fermentação, levando ao 
abaixamento do pH ruminal, influenciando o desenvolvimento da flora ruminal, já os carboidratos 
não fibrosos apresentam baixa taxa de fermentação, e estimulam a ruminação e maior salivação 
do animal, o que auxilia no tamponamento do pH do rúmen. Por essa razão, o equilíbrio no 
fornecimento de carboidratos fibrosos e não fibrosos é importante para manter o ambiente 
ruminal estável. 
 
3. Como é a estrutura da molécula de amido? 
R: O amido é um polissacarídeo não estrutural de elevado peso molecular com função de reserva 
energética nos períodos de dormência, formado por dois polímeros de glicose, a amilose e a 
amilopectina. 
 
4. Quais os fatores que afetam a digestão dos carboidratos não-estruturais? 
R: Açúcares e amido são carboidratos não estruturais, os açúcares são fermentados no rúmen 
pelos microrganismos, sendo convertidos em ácidos graxos voláteis e em quantidades 
significativas de lactato. Desta forma, não é esperado que quantidades significativas de açúcares 
passem pelo intestino delgado e sejam digeridas por ele. Já a digestão do amido é o passo inicial 
para que seja utilizado como fonte de energia pelos microrganismos e existem fatores que podem 
afetar a taxa de extensão da digestão do amido pelo ruminante, interferindo de forma dinâmica 
na quantidade do amido que será fermentado no rúmen o que chegará ao intestino delgado. Os 
fatores são: a composição química e a forma física do amido forma físico, a presença de barreiras 
físicas nos grãos dos cereais, fatores antinutricionais, a forma física do alimento fornecido e os 
diferentes tipos e intensidade de processamentos aplicados aos alimentos. 
 
5. Quais os principais tipos de processamento utilizados para grãos? 
R: Os principais tipos de processamentos a seco são: moagem fina ou grossa, extrusão, 
micronização, tostagem, peletização e laminação. Já os processamentos que envolvem a adição 
de água aos grãos são: maceração e laminação a vapor. 
 
6. Como o processamento dos grãos pode afetar a qualidade e aproveitamento dos 
carboidratos? 
R: A maioria dos métodos de processamentos melhora a eficiência de utilização dos nutrientes 
dos alimentos pelos microrganismos ruminais e pelo trato digestório total com resultados 
positivos sobre a conversão alimentar, produção de leite e desempenho de gado de corte em 
confinamento. Até certo ponto, o aumento da participação ruminal na digestão do amido 
proporcionada pelos processamentos é benéfica nutricionalmente, porque aumenta a 
disponibilidade de energia rapidamente fermentável no rúmen. No entanto, os efeitos adversos 
decorrentes da maior disponibilidade do amido são a acidose ruminal e as reduções da 
digestibilidade dos carboidratos estruturais da dieta e das ingestões de forragem e de matéria 
seca. 
 
7. Como acontece a degradação dos carboidratos não fibrosos no rúmen? 
R: A degradação dos carboidratos não fibrosos no rúmen ocorre pelos microrganismos 
essenciais para o processo de fermentação e digestão dos alimentos não fibrosos, como as 
bactérias, que geram como principais produtos o acetato, butirato, propionato, lactato, succinato 
e o formato, promovendo a maior produção total de ácidos graxos voláteis, principalmente em 
razão da maior produção de propionato por meio do ácido láctico. 
 
8. Quais são os principais produtos da fermentação de carboidratos no rúmen? Explique 
como são formados 
R: Os principais produtos da fermentação de carboidratos no rúmen são celulose, glucose, 
amido, sacarose, hemicelulose e maltose. A maioria dos carboidratos consumidos pelos 
ruminantes são polímeros de glucose que aparecem na forma de celulose ou amido. As bactérias 
amilolíticas e dextrinoliticas no rúmen são responsáveis pela fermentação e hidrólise de amido 
que formará maltose e glucose. Já as bactérias sarcolíticas fermentam a glucose e outros 
monossacarídeos. Independente dos carboidratos, após sua ingestão são digeridos por ação 
dos microrganismos em hexoses, pentoses e ácidos urônicos. A fermentação de açúcares é a 
principal fonte de energia para a formação de ATP. A conversão de hexose em dois mois de 
piruvato proporciona duas adenosinas trifosfatos (ATP) e duas nicotinamidas adeninas 
dinucleotídeos reduzidos (NADH2). A principal via de fermentação das hexoses é a glicolítica em 
que são gastos dois moles de ATP para fosforilar uma hexose e quatro ATP são formados 
durante a conversão das duas trioses-P em dois piruvatos, cm rendimento líquido de dois ATP e 
dois NADH2 para cada mol de hexose fermentado. A rota mais importante de fermentação das 
pentoses parece ser aquela que três pentoses-P são convertidas em duas hexoses e uma triose-
P, o que resulta na produção líquida de 1,67 ATP. Já o piruvato produzido é rapidamente 
convertido nos principais ácidos graxos voláteis (AGV), como acetato, propionato e butirato. O 
processo fermentativo gera também CO2, metano, calor e células microbianas. 
A celulose aparece nas formas amorfas e cristalinas, a cristalina é degradada pela bactéria 
Fibrobacter succinogenes devido a maior produção de enzima celulase, já a celulose amorfa é 
degradada pela bactéria Ruminoccocus albus. Essas bactérias produzem também uma proteína 
não hidrolítica que estimula a ação das celulases em fiar-se na celulose. As mesmas espécies 
de bactérias que degradam a celulose são, normalmente, degradadoras de hemicelulose. As 
pectinas são degradadas no rúmen por F. succinogenes, B. ruminicola e B. fibrisolvens assim 
como outros gêneros de protozoários. Para a hidrólise da pectina são necessárias duas enzimas, 
a metilesterase e a poligalacturamidase. Essas enzimas degradam a pectina até ácido 
galacturônico e outros açúcares. 
 
 
9. O que é acidose ruminal? O que pode causar e como pode ser evitado tal distúrbio 
metabólico? 
R: Quando o suprimento de carboidratos rapidamente fermentáveis aos animais é aumentado 
abruptamente, há grande aumento da produção de ácidos graxos voláteis e de lactato. Assim, 
os mecanismos tamponantes do rúmen podem ser suplantados, e o pH ruminal pode cair para 
níveis críticos abaixo de 5,5. Para ser evitado, existem estratégias que constituem no controle 
do fornecimento de concentrados, correto balanceamento dos carboidratos da dieta, 
monitoramento do tamanho da partícula das forragens fornecidas etc., controlando os 
microrganismos produtores e consumidores de lactato e possibilitando que a mucosa ruminal 
aumente a capacidade de absorção de AGV’s, além do uso de alcalinizantes, como bicarbonato 
de sódio e óxido de magnésio, ou de fontes de nitrogênio não proteico (ureia) que ajudam a 
reduzir a queda do pH ruminal após a ingestão de grandes quantidades de concentrados. 
 
10. Como acontece a digestão pós-ruminal dos carboidratos? 
R: Quantidades variáveis do amido que escapam da fermentação ruminal são digeridas até 
glicose no intestino delgado por enzimas de origem pancreática, como a 𝛼-amilase, e produzidas 
pela própria mucosa intestinal, como a maltase e isomaltase, de forma semelhante ao que ocorre 
nos monogástricos. A produção e secreção de amilase pancreática são dependentes da 
quantidade de amido que chega ao intestino delgado, aumentando em até 2,5x quando a 
quantidadede concentrado da dieta de novilhos aumentar de 20% para 80%. A maltase e 
isomaltase são dissacarídeos que apresentam maior atividade no jejuno e íleo em relação ao 
duodeno. A primeira digere as moléculas de maltose secretadas do amido, e a segunda hidrolisa 
as ligações 𝛼-(1->6) encontradas nos pontos de ramificações da amilopectina, secretando 
moléculas de glicose livres. Já a pectina não é digerida por enzima animal, sendo classificada 
como fibra solúvel. Portanto a pectina que escapa da fermentação ruminal somente poderá ser 
utilizada como fonte energética pelo ruminante quando fermentada a ácidos graxos voláteis no 
intestino grosso por microrganismos anaeróbicos à semelhança da fermentação ruminal. 
 
11. Os carboidratos estruturais têm grande participação nas dietas de todas as categorias 
de animais ruminantes? 
R: Sim. 
 
12. Como são classificados os carboidratos do ponto de vista de sua função nas plantas? 
Quais seus componentes? 
R: Os carboidratos são classificados em estruturais e não estruturais, e essa classificação refere-
se unicamente à função desempenhada nas plantas. Os CE são encontrados na parede celular 
dos vegetais e fornecem o suporte físico necessário para o crescimento das plantas. Essa parede 
celular é composta por pectina, celulose, hemicelulose, lignina, complexos fenólicos e proteína. 
Já os carboidratos não-estruturais estão localizados no conteúdo celular e são encontrados em 
maior concentração nas sementes, folhas e hastes e representam reservas de energia usadas 
para reprodução, crescimento e sobrevivência durante períodos de estresse. 
 
13. Como são classificados os carboidratos do ponto de vista da nutrição animal? Quais 
seus componentes? 
R: Quanto ao ponto de vista da nutrição animal, os carboidratos são classificados em fibrosos e 
não-fibrosos. Os CNF representam as frações degradadas mais rapidamente compostas por 
pectina, amido e açúcares. Já os CF que ocupam espaço no trato digestório e exigem mastigação 
para redução do tamanho de partículas, são compostos por celulose e hemicelulose. Neste caso, 
CF e fibra detergente neutra (FDN) têm o mesmo significado nutricional, pois representam a 
mesma fração de carboidratos dos alimentos. 
 
14. Quais metodologias laboratoriais são utilizadas para quantificação destas frações? 
R: O método de fibra bruta (FB) foi durante muito tempo usado para tentar caracterizar a fração 
de fibra de alimentos destinados a ruminantes e monogástricos. Supostamente, o método 
deveria quantificar a entidade quimicamente uniforme (glucana) que poderia representar outros 
grupos de carboidratos indisponíveis. Porém, esse método ignora as frações de lignina e 
hemicelulose, solubilizadas pelo tratamento da amostra com solução alcalina e ácida e não 
satisfaz a exigência de recuperação de componentes indigestíveis da fibra dietética. Por isso, 
esse método foi gradativamente substituído pelo de detergentes neutro e ácido desenvolvido por 
Van Soest e Wine (1967). Atualmente é o método que melhor representa a fração do alimento 
de digestão lenta ou indigestível que ocupa espaço do trato digestório. 
 
15. Do ponto de vista da nutrição animal, quais as diferenças entre as frações dos 
carboidratos e quais as consequências? 
R: As frações dos carboidratos não-fibrosos são facilmente e quase completamente digeridas 
pela maioria dos animais, já os carboidratos fibrosos não satisfaz às restrições necessárias para 
ser considerado nutricional. As consequências se dão na digestão entre ambos os tipos de 
carboidratos, com o tipo fibroso limitando o desenvolvimento dos microrganismos ruminais por 
causa da baixa assimilação do nitrogênio disponível na proteína microbiana. 
 
16. Quais os principais microrganismos envolvidos na digestão dos carboidratos? 
R: Em revisão extensa apresentada por church (1993) mostra que os microorganismos 
responsáveis pela degradação de fibras dos alimentos são classificados em bactérias 
celulolíticas, hemicelulolítica, pectinolíticas, os protozoários e os fungos. 
 
17. Como as proporções de participação dos carboidratos estruturais afetam a produção 
e concentração dos ácidos graxos voláteis? 
R: O tipo de substrato fermentado é determinante do tipo de AGV produzido, porém, vários 
fatores (incluindo taxa de fermentação e níveis de ingestão) são responsáveis pelas interações 
dos alimentos com a população microbiana no rúmen e por isso resultam em variações no padrão 
de fermentação. Com forragens, a maior fonte de variação que afeta a produção molar de AGV 
no rúmen é a digestibilidade da matéria orgânica, com a forragem ficando mais digestível e 
associada com a menor proporção de acetato e alta proporção de propionato e butirato. 
 
18. Quais as consequências na produção/eficiência animal e na produção de metano? 
R: A quantidade de metano gerado, necessária para consumir hidrogênio (H), está relacionada 
com os produtos obtidos mediante a fermentação dos carboidratos. Por exemplo, uma ração rica 
em cereais, com um coeficiente molar de acetato:propionato igual a 1 a equação no processo de 
fermentação será uma, mas se a ação for rica em forragem com o coeficiente molar de 
acetato:propionato igual a 3, a equação mudará completamente alterado os subprodutos 
formados. As bactérias metanogênicas são sensíveis às mudanças nas condições da ração do 
animal. Se há o aumento na taxa de passagem da digesta, aumento na taxa de fermentação e 
decréscimo da ruminação ou do pH, são fatores que conduzem a redução da quantidade de H 
disponível para formação de metano. Dessa forma, haverá menor produção de metano e, em 
consequência disso, há o aumento do nível de energia metabolizável disponível para o animal. 
 
19. Quais os principais fatores que afetam a digestão dos carboidratos? 
R: O principal fator que afeta a digestão dos carboidratos estruturais é a adição de carboidratos 
solúveis por meio de alimentos concentrados, que provocam alterações no ambiente do trato 
digestivo e na cinética do processo digestivo, como as taxas de digestão e passagem das 
partículas, o pH ruminal e a natureza da população microbiana. 
 
20. Quais efeitos do tamanho de partícula da ração sobre a digestão dos carboidratos? 
R: Em uma tabela de Owens et al. (1986) mostrou que a extensão da digestão do amido no 
rúmen e no trato digestório total foi maior para os grãos de milho e de sorgo moídos finos e 
floculados vapor do que os laminados ou moídos grosseiramente. Desta forma, que o suprimento 
de amido para o intestino delgado é maior quando o milho e o sorgo são fornecidos aos animais 
com maiores tamanhos de partículas. Contudo, as partículas de grãos que escapam da 
fermentação ruminal apresentam baixa digestibilidade intestinal, sendo parcialmente 
fermentadas no intestino grosso e eliminadas nas fezes. Comparados com métodos que 
reduzem o tamanho da partícula dos grãos, notou-se que a ensilagem foi o mais efetivo no 
aumento da digestão principalmente no rúmen, isso está relacionado com o pH ácido do silo que 
favorece a solubilidade parcial da matriz proteica desses grãos, facilitando o acesso do amido 
pelos microrganismos ruminais. 
 
21. Quais efeitos da taxa de passagem sobre a digestão dos carboidratos? 
R: A taxa de passagem altera a eficiência da produção microbiana, uma vez que taxas de 
passagem mais rápidas favorecem maior eficiência no crescimento microbiano. No entando, 
quando a taxa de passagem é muito maior que a taxa de renovação dos microrganismos, essa 
população vai se reduzindo até desaparecer. Além disso, a taxa de passagem pode ter grande 
impacto na utilização dos alimentos, pois é ela que pode alterar a degradação efetiva do alimento. 
 
22. Quais os efeitos do pH ruminal sobre as populações de microrganismos e a digestão 
dos carboidratos? 
R: O pH ruminal pode diminuir ou até exaurir espécies de protozoários ruminais e está 
relacionada com a digestão de carboidratos. O aumento progressivo de concentrados rico em 
amido em dietas à base de forragem estimula o aumento da populaçãode protozoários no rúmen 
por causa do aumento no suprimento de substratos energéticos rapidamente fermentáveis. 
Porém a maioria das espécies e o número de protozoários por unidade de conteúdo ruminal 
podem ser muito reduzidos ou até mesmo exauridos naqueles animais alimentados com dietas 
contendo mais de 75% de concentrados à base de grãos de cereais devido possivelmente ao 
baixo valor de pH do rúmen, baixa taxa de salivação e o aumento da taxa de passagem. O 
impacto mais significativo da atividade dos protozoários na digestão dos grãos de cereais é a 
habilidade de regular a taxa da digestão do amido no rúmen. Os protozoários podem demorar 
até 36 horas para metabolizar o amido engolfado. Além disso reduzem a população de bactérias 
amilolíticas no rúmen por predação. Ambos os fatores reduzem a taxa de fermentação do 
amido,reduzindo a intensidade de queda do pH ruminal após consumo de dietas ricas em amido 
pelos ruminantes. Por isso tem-se sugerido que protozoários têm função benéfica nos animais 
alimentados com dietas ricas em grãos de cereais principalmente por evitar a acidose ruminal. 
 
23. Quais a exigência mínima de FDN nas rações para ruminantes e quais motivos para 
tal? 
R: 25% de FDN total e 19% de FDN proveniente de forragens (FDNf) na matéria seca. É 
importante principalmente para vacas em lactação que devem consumir quantidades mínimas 
de fibra para estimular a mastigação, manter o fluxo de saliva e um ambiente ruminal favorável 
ao desenvolvimento dos microrganismos responsáveis pela digestão de carboidratos fibrosos, 
caso contrário, pode reduzir consideravelmente o pH do rúmen, diminuindo o consumo de 
matéria seca e provocando a queda no teor de gordura no leite e aumentando o risco de 
ocorrência de distúrbios metabólicos. 
 
CAPÍTULO 15 
 
1. Cetose e esteatose hepática: 
R: A cetose ocorre a partir da beta oxidação, quando o animal precisa consumir suas reservas 
lipídicas para produção de energia. De maneira geral, a esteatose hepática precede a cetose, e 
a maioria dos animais com cetose clínica também apresentam aumento considerável de gordura 
na forma de TAG no parênquima hepático. Isso é causado pelo grande influxo de ácidos graxos 
livres na corrente sanguínea, decorrentes da mobilização de gordura corpórea que, 
eventualmente, são captadas pelo fígado. Como o fígado de ruminantes tem uma baixa 
capacidade de exportar triacilglicerol na forma de VLDL, os ácidos graxos acabam sendo 
reesterificados e depositados na forma de TAG no fígado. Esse período de aumento na 
concentração de TAG e lipídios totais caracterizam a esteatose hepática. Com o aumento da B-
oxidação ocorre a maior produção de corpos cetônicos, os quais acidificam a corrente sanguínea. 
 
2. Hipocalcemia: 
R: Ocorre geralmente logo nas primeiras 12 a 24 horas após ao porto e é caracterizada pela 
drástica queda dos níveis plasmáticos de Cálcio, o que causa a progressiva disfunção 
neuromuscular com paralisia flácida, colapso circulatório, depressão e até a morte, se o animal 
não for tratado a tempo, Durante os últimos dias de gestação e as primeiras semnas de lactação, 
praticamente toda vaca leiteira apresenta um certo nível de hipocalcemia, que pode ou não 
manifestar sinais clínicos. Vacas que apresentam hipocalcemia são mais propensas ao 
desenvolvimento de outras doenças, tais como retenção de placenta, prolapso de útero, 
deslocamento de abomaso, mastite, entre outros. Além disso, vacas com hipocalcemia 
apresentam níveis altos de cortisol plasmático, o qual é um notório agente imunossupressor. A 
queda dos níveis de Ca do período periparto ocorre por conta da grande exigência necessária 
para a lactação e contrações no momento do parto. Para que esse quadro seja evitado é 
recomendado que próximo ao parto haja o fornecimento de dietas pobres em Ca, o que irá 
estimular a secreção e atividade do PTH, o qual fará com que a reabsorção óssea de cálcio 
aumente. 
 
3. Hipomagnesemia: 
R: É causada por uma redução nas concentrações séricas e no líquido cérebro-espinhal de Mg. 
Fêmeas são mais susceptíveis a apresentarem sinais clínicos, pois necessitam d uma demanda 
maior de Mg para a lactação. Os sinais clínicos são caracterizados por hiperexcitabilidade 
muscular, tremores e fasciculações musculares com decúbito lateral. Alguns animais podem 
apresentar diarréia. Opistótomos e convulsões podem aparecer na fase terminal da doença. 
Pode levar à morte por parada cardiorrespiratória. A prevenção deve ocorrer com o fornecimento 
de quantidades de Mg que supram as necessidades dietéticas do animal e o aumento da 
biodisponibilidade ruminal do Mg. A dieta de ruminantes deve conter no mínimo de 0,18% de Mg 
para suprir as necessidades diárias do mineral. Em animais em lactação essa dieta deve conter 
0,22% a 0,35% de Mg. O tratamento deve ser efetuado com a infusão de gluconato de Mg, via 
intravenosa. 
 
4. Acidose ruminal: 
R: É causada por um desequilíbrio entre a produção de ácidos no rúmen, a partir da fermentação 
ruminal de carboidratos. A enfermidade ocorre na sua forma aguda com presença de alta 
concentração de ácido lático no rúmen ou em sua forma crônica, principalmente em animais de 
leite, causado pela necessidade de alto consumo de matéria seca e produção de ácidos graxos 
voláteis no rúmen. Ruminantes desenvolvem acidose severa quando são submetidos a 
mudanças abruptas na dieta, de forma que o consumo de grãos é aumentado sem uma 
adaptação prévia da microflora ruminal. Quando isso ocorre, várias são as mudanças no 
ambiente ruminal que levam aos sintomas clínicos, tais como: acidose metabólica, acidemia, 
desidratação, desequilíbrio eletrolítico. A prevenção da acidose ruminal é feita por meio da 
formulação de dietas que não predisponham à produção excessiva de ácidos no rúmen, assim 
como o manejo nutricional para evitar mudanças drásticas no ambiente ruminal. 
 
5. Intoxicação por ureia e nitrato: 
R: A ingestão de quantidades excessivas de nitrato e ureia causam intoxicações em ruminantes. 
Nitrato: A intoxicação por nitrato ocorre quando o animal ingere alimentos que acumulam 
quantidades consideradas de nitrato. Esse acúmulo ocorre quando o metabolismo das plantas 
está reduzido geralmente por passarem períodos de estresse hídrico ou após um longo período 
de frio intenso ou pouca luminosidade. Esses fatores reduzem o crescimento das plantas e 
favorecem o acúmulo de nitrato. Plantas de solos com excesso de fertilização por N também são 
tóxicas aos animais. Além de ser tóxico ao animal, a ingestão de Nitrato também inibe a digestão 
da celulose por ser tóxico a certos microrganismos responsáveis por essa digestão. Porém o 
maior dano ao animal ocorre quando o Nitrato é absorvido pela parede do Rúmen e entra na 
corrente sanguínea. Quando essa absorção ocorre, a oxidação de Fe na hemoglobina é 
aumentada e há a produção de maiores quantidades de metaemoglobina no sangue. O Fe na 
sua forma oxidada não é capaz de transportar O2 para os tecidos, impedindo assim as células 
da capacidade de gerar energia através da cadeia respiratória. Quando 40% a 60% da 
hemoglobina é convertida a metaemoglobulina, o animal começa a apresentar sintomas clínicos 
da intoxicação por nitrato, como dispnéia, respiração força pela boca, fraqueza muscular, ataxia, 
cianose e até mesmo abortos. Quando esse número chega a 75% o risco de óbito por anóxia. O 
sangue passa a ter uma coloração achocolatada, importante sinal clínico para o diagnóstico da 
intoxicação. Para a prevenção é importante o monitoramento das pastagens e a adição de 
alimentos que são fontes de carboidratos rapidamente fermentescíveis ao rúmen, o que reduz o 
acúmulo de NO2 por favorecer a sua redução a NH3. O uso de L-cisteína em dosagens de 0,5 a 
0,6 g/kg tem a capacidade de reduzir o risco de intoxicação por nitrato. O tratamento deve incluir 
a retirada de da fonte de nitrato da dieta e o uso de agentes redutores de Fe, como azul de 
metileno. 
Ureia: Quando ingerida, a ureia é rapidamente hidrolisada a NH3 e CO2no rúmen por 
microrganismos ureolíticos. Além da hidrólise da ureia, a amônia também é produzida pela 
desaminação de aminoácidos no rúmen e nos tecidos. Com o uso de ureia da dieta, as 
concentrações de amônia têm um pico cerca de 1 a 2 horas após o consumo do alimento, o que 
é mais rápido do que quando ruminantes ingerem fontes de proteína verdadeira. Com o aumento 
da concentração de amônia no rúmen, há também um aumento da absorção na parede ruminal. 
Aumentos da concentração de amônia no sangue portal e circulação sistêmica afetam o 
metabolismo intermediário, influenciando a liberação d insulina e a utilização de glicose. Além 
disso, o aumento nas concentrações de N na forma de ureia ou amônia influenciam o transporte 
celular, atividade enzimática e o ambiente uterino. A intoxicação por amônia se dá, em parte, 
pela alcalose metabólica, mas principalmente pela encefalopatia resultante dos efeitos tóxicos 
no SNC. A amônia difunde-se facilmente pelas membranas e atravessa a barreira 
hematocefálica. Portanto, quando há o aumento das concentrações de amônia na corrente 
sanguínea ocorre também um aumento paralelo no líquido cérebro-espinhal. A hiperamonemia 
e o excesso de NH3 no líquor afeta a disponibilidade de ATP para os neurônios e o acúmulo de 
de glutamato favorece a síntese de neurotransmissores, como o GABA, que deprime o SNC. 
Aminoácidos podem funcionar como neurotransmissores estimulatórios. Por outro lado, o GABA 
deprime o SNC. Por isso, animais intoxicados com ureia apresentam sintomatologia nervosa. 
Inicialmente, os animais apresentam-se inquietos, até mesmo agressivos, com bruxismo, 
timpanismo, tremores e convulsões. Posteriormente há depressão do SNC, culminando com um 
estado comatoso e morte. A prevenção é feita com o uso limitado de suplementos contendo 
ureia. 
 
6. Deslocamento de abomaso: 
R: O abomaso localiza-se na porção ventral direita da cavidade abdominal, e se estende do 
omaso até a proximidade da 10° costela no lado direito onde, de maneira ascendente, liga-se ao 
duodeno. Quando deslocado, o corpo do abomaso se move ou para o lado esquerdo ou para o 
direito. No segundo caso, ele pode estar associado com torção na sua porção proximal, na junção 
retículo-omasal, ou distal, na junção entre o piloro e o início do duodeno. Cerca de 90% dos 
casos são para o lado esquerdo, onde o órgão fica posicionado na porção látero-dorsal entre o 
rúmen e as últimas 5 costelas. Vacas estão mais susceptíveis durante o período de lactação. 
Vacas acometidas apresentam atonia do trato digestório e redução na atividade contrátil da 
musculatura, ocasionando o acúmulo de líquido e gases no abomaso. O abomaso contrai cerca 
e 4 a 6 vezes por minuto durante períodos de atividade muscular, e essas contrações variam de 
acordo com a dieta consumida pelo animal. A ingestlao de dietas com menor concentração de 
fibra fisicamente efetiva não só compromete a contratilidade do abomaso. O aumento da 
osmolaridade do líquido abomasal inibe a contratilidade muscular e o esvaziamento do abomaso. 
Dietas que contêm quantidades excessivas de carboidratos rapidamente fermentescíveis, a 
estrutura física da partícula do alimento e a rápida produção de AGV no rúmen e no abomaso 
inibem a contratilidade da musculatura do abomaso, reduzindo a sua taxa de esvaziamento. O 
aumento de consumo de alimentos concentrados aumenta a produção de gases que, associado 
à queda na motilidade ruminal, diminui a eructação, facilitando o acúmulo de gases no rúmen e 
abomaso. A maior incidência de deslocamentos está em rebanhos com dietas de carboidratos 
não fibrosos e com quantidade limitada de fibra fisicamente efetivas. Doenças como metrite 
puerperal aguda, hipocalcemia, mastitem cetose e esteatose são fatores de risco. O tratamento 
ocorre por forma cirúrgica, onde o abomaso é colocado em seu local anatômico. 
 
7. Timpanismo ruminal: 
R: O timpanismo ruminal, também conhecido como meteorismo ruminal, é uma doença comum 
em ruminantes e caracteriza-se pela distensão anormal do rúmen e retículo, causada pelo 
acúmulo excessivo de gases provenientes da fermentação ruminal. É classificado em dois tipos: 
primário e secundário. O primário ocorre quando há algum corpo estranho alojado, seja na região 
cárdica ou esôfago que impede a saída dos gases através da eructação. Já o secundário 
(espumoso) está relacionado à produção de mucopolissacarídeos originários da forragem ou de 
origem bacteriana. Há a formação de uma espuma estável no rúmen, e impede a eliminação dos 
gases produzidos durante a fermentação ruminal, resultando na formação de bolhas. Esse tipo 
está relacionado a ingestão de leguminosas, como alfafa e trevos.