NEOPLASIAS DE PULMÃO

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UNIVERSIDADE FEDERAL DA FRONTEIRA SUL 
ALAN R F PAZ JÚNIOR
PASSO FUNDO 2021
NEOPLASIAS DE PULMÃO
No Brasil, é o segundo tumor mais incidente em homens e o quarto em mulheres, com risco estimado de 17,49 casos novos a cada 100 mil homens e 10,54 para cada 100 mil mulheres. Inversão do perfil histológico com atual predomínio do adenocarcinoma, ultrapassando o carcinoma epidermoide. Grande parte dos casos diagnosticados é já em estádios localmente avançados ou metastáticos ao diagnóstico. O tabagismo é o principal fator de risco associado, porém 10 a 15% dos casos ocorrem em não fumantes. É o segundo câncer mais incidente, mas é o primeiro se tratando em mortalidade.
Neoplasia é uma proliferação anormal de células com um crescimento relativamente autônomo. A transformação de uma célula normal para neoplásica pode ser causada por agentes químicos, físicos ou biológicos.
Fatores de risco: tabagismo (90%), exposição ao gás radônio, ambiental, ocupacional, sexo feminio, HIV, tratamento de neoplasias, idade entre 50-69 anos.
· Causas menos comuns: Silica, cromo, níquel, poluição atmosférica, exposição a radiações iozinates, asbesto e outras fibras minerais
Patogênese: As principais alterações moleculares no CA de pulmão são: genes de supressão tumoral (p53, Rb), proto-oncogenes, fatores de crescimento epidérmico e outros 
Sintomas: tosse, perda de peso, dispneia, dor torácica, hemoptise, dor óssea, dor no corpo, rouquidão, baqueteamento digital, fraqueza, disfagia, sibilância ou estridor
· Disfagia: geralmente aponta para esôfago, mas se tratando de pulmão percebemos uma invasão que comprime o esôfago, causando a disfagia. (compressão)
· Disfonia: mesma causa da disfagia (paralisia recorrente)
· Paralisia facial: síndrome de Horner
· Dor MS/cervical: dor forte, tumor já se estendeu além do sulco superior do plexo braquial (síndrome de Pancoast)
· DP / SVCS / Tamponamento: devido a envolvimento do mediastino
Diagnóstico: história, exame físico, tipicamente feito por radiografia de tórax ou por TC e confirmado por biópsia. Outros exames melhores que podem ser utilizados são a PET-CT, exame citopatológico do líquido pleural ou do escarro, biópsia guiada por broncoscopia ou mediastinoscopia ou biópsia aberta. Além disso, exames de estadiamento são feitos e de sítios de metástases. A comprovação histológica, feita por biópsia, é obrigatória no diagnóstico de câncer. Não existe nenhum marcador específico dessa doença.
Metástases: As metástases eventualmente provocam sintomas que variam de acordo com a localização, as mais comuns são fígado, ossos, cérebro, glândulas adrenais e pulmão contralateral. Elas possuem a mesma histologia do que o tumor primário na maioria das vezes.
Síndrome da veia cava superior: síndrome neoplásica, resulta da compressão ou invasão da VCS e pode desencadear cefaleia ou sensação de cabeça cheia, edema facial ou das extremidades superiores, rubor e falta de ar quando na posição supina, veias dilatadas no pescoço, face e tronco superior e rubor facial e no tronco (pletora).
Síndrome de Pancoast: Ocorre quando tumores apicais, em geral CPCNP (tumor de Pancoast), invadem o plexo braquial, a pleura ou arcos costais, desencadeando dor intensa no ombro ou nas extremidades superiores e fraqueza ou atrofia da mão ipsilateral, a síndrome de Pancoast também pode incluir a síndrome de Horner (ptose, miose e enoftalmia, surge quando há comprometimento da cadeia simpática paravertebral ou do gânglio cervical).
Síndromes paraneoplásicas: São sintomas que ocorrem em locais distantes de um tumor ou de suas metástases, hiperfcalcemia, SIADH, Hipercoagulabilidade com tromboflebite superficial migratória (síndrome de Trousseau), síndrome semelhante à miastenia (síndrome de EatonLambert), síndrome de Cushing.
Tipos histológicos: 
Não pequenas células: 80%
Pequenas células: 15%
1. Carcinoma de células escamosas/epidermoide: De 25 a 30% dos CA de pulmão são carcinomas epidermóides, começas nas células epidermóides, com lesões mais centrais (embora não se descarte a presença de lesões periféricas). MUITO RELACIOANDO AO TABAGISMO, precocemente metástases em linfonodos.
2. Adenocarcinoma: Cerca de 40% dos CA de pulmão, se originam nas células que revestem os alvéolos e produzem substâncias como o muco, lesões mais periféricas, é tipo mais comum em não fumantes.
3. Carcinoma de grandes células: Indiferenciado, esse tipo de tumor é responsável por 5 a 10% dos CA de pulmão, ele pode aparecer em qualquer parte do pulmão e tende a crescer e se disseminar rapidamente, o que torna o tratamento difícil e pouco responsivo. 
4. Carcinoma de pequenas células: Atinge as vias aéreas centrais e corresponde a cerca de 15% do total de casos de CA de pulmão, mas com maior taxa de mortalidade, agressividade e replicação. É o tipo mais agressivo da doença, com capacidade para se disseminar de forma rápida produzindo metástases. O CA de pulmão pode começar nas células que revestem os brônquios, bronquíolos e alvéolos. 
A TC é indicada para o rastreamento de CA de pulmão em pacientes com alto risco de desenvolvimento da doença!
Estadiamento (não precisa decorar):
História clínica: Tabagismo, comorbidades, perda ponderal, performance status e exame físico meticuloso. Laboratório: Hemograma, função renal e hepática, cálcio iônico, DHL e fosfatase alcalina. Não há evidência para dosagem de marcadores tumorais (ex: CEA).
· ECOG 0 – CA sem qualquer sintoma
· ECOG 1 – Apresenta sintomas leve, leva uma vida tranquila
· ECOG 2 – Fica pelo menos 50% do tempo acamado
· ECOG 3 – Fica mais de 50% do tempo acamado
· ECOG 4 – 100% do tempo acamado
· ECOG 5 – Óbito
TC de tórax e abdome total com contraste: Se metástase visceral múltipla, complementar com cintilografia óssea. Se não houver metástase, realizar PET-CT, que é superior à TC na investigação de metástases a distância e na avaliação de linfonodos PERDI. RMN de crânio com contraste: Se confusão mental, convulsão, rebaixamento de nível de consciência, perda da visão. Estadiamento invasivo do mediastino: Se linfonodo hilar ou mediastinal positivo no PET-CT ou > 1,0cm na TC ou tumor central. Deve-se fazer isso pois o CA de pulmão tende a fazer metástase óssea e nos rins
Tratamento CPNPC:
· Doença inicial (estádios clínicos I e II): Ressecção cirúrgica é o tratamento padrão para pacientes que apresentem condições clínicas. Radioterapia estereotáxica ablativa (SABR) é recomendada para pacientes inoperáveis ou que recusem cirurgia PERDI. Adjuvância: QT adjuvante nos estádios patológicos II ou III, considerar em estádio IB com T maior ou igual a 4 cm. Considerar RT adjuvante se margem cirúrgica positiva e/ou doença mediastinal residual.
· Doença localmente avançada (estádio clínico III): Envolve um grupo distinto de pacientes no qual a discussão multidisciplinar antes do tratamento é fundamental.
· Doença metastática (estádio IV): O tratamento deve ser oferecido a todos os pacientes PS0-2 e discutido em equipe multidisciplinar, considerando tipo histológico, perfil molecular, expressão PDL-1, idade, OS, comorbidades e preferência do paciente.
Imunoterapia: Ativação do sistema imune contra as células cancerígenas. Uso de AntiPDL1 e Anti-CDL4. Resultados favoráveis em CA de pulmão, melanoma, bexiga, rim e mama (triplo negativo). Efeitos adversos diversos, relacionados a ITEs, pneumonites, hepatites, vasculites, tireoidite, miocardite, enterite, colite, encefalite, uveítes.
Estadiamento CPPC:
O CPPC é uma doença de crescimento rápido, apresenta-se mais comumente como massa central ou hilar e responde bem à QT PERDI. Dividido em doença limitada (tumor limitado a um hemitórax e linfonodos regionais que podem ser envolvidos em um campo de radioterapia, I-III, exceto T3-T4 múltiplos nódulos) e doença extensa (tumor se estende além dos limites da doença limitada). Cirurgia não indicada. A Qt deve ser iniciada o mais breve possível, tendo em vista que o tumor apresenta tempo de duplicação rápido e alta fração de crescimento. Todos os pacientes devem ser incentivados a parar de fumar. Muito relacionadoao tabagismo também. 
Doença limitada: Cerca de 5% dos casos se apresentam como doença T1-2N0M0
RTx profilática craniana (PCI): pelo alto risco de metástases cerebrais, considerado tratamento padrão para CPPC. Redução do risco de desenvolvimento de metástases
Doença extensa: Nesses grupos de paciente, taxas de resposta de 60 a 70% são esperadas com a QT sistêmica. A SG mediana é de 9 a 11 meses.