Choque: Conceito, Classificação e Tratamento

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Clínica médica Bruna Marques Dadona 
Choque 
1. Choque 
- No decorrer da historia, o conhecimento permitiu 
modificar aspectos conceituais do choque 
- A presença de pulso rápido e fino, palidez, redução do 
debito urinário e consciência prejudicada mostravam-
se associados a doenças graves 
- A reposição volêmica permitiu verificar que parte dos 
pacientes eram recuperados 
- Apesar da melhora, alguns paciente apresentavam 
disfunção de múltiplos órgãos ou SDRA 
- Maior sobrevida com o uso de ventiladores 
mecânicos, drogas vasoativa e antibióticos 
- O suporte nutricional, o uso de antibióticos e 
hemodiálise permitiram que a sobrevida aumentasse 
 
2. Conceito de choque 
- Síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema 
cardiovascular em fornecer oxigênio e nutrientes para 
atender às demandas metabólicas teciduais 
- Além da oferta baixa de oxigênio, a baixa oferta de 
nutrientes, redução da depuração de substâncias 
tóxicas, maior afluxo de substâncias lesivas aos tecidos, 
ação direta de toxinas, ativação de mecanismos 
agressores, redução de mecanismos de defesa, 
interdependência de órgãos são relevantes 
 
3. Classificação dos estados de choque 
- Hipovolêmico: 
 - Hemorragia 
 - Desidratação 
 - Sequestro de líquidos 
 - Obs: choque hipovolêmico é quando o conteúdo 
de liquido no interior dos vasos não é adequado e isso 
leva ao choque. A pancreatite pode levar a um 
sequestro de líquidos. 
 Desidratação: diarreia e vômitos não 
controlados podem levar a um choque 
- Cardiogênico: 
 - IC 
 - Infarto agudo do miocárdio 
 - Miocardiopatia 
 - Miocardite 
 - Defeitos mecânicos 
 - Lesões valvares 
 - Aneurisma ventricular 
 - Arritmias 
 - Distúrbios de condução 
- Obstrutivo: 
 - Embolia pulmonar 
 - Tamponamento cardíaco 
 - Pneumotórax hipertensivo 
 - Coarctação da aorta 
- Distributivo: 
 - Séptico 
 - Neurogênico 
 - Anafilaxia 
 - Doenças endócrinas 
 
4. Alterações do fluxo sanguíneo e fornecimento de 
oxigênio 
- Baixo fluxo sanguíneo: aumenta o gradiente do 
conteúdo arteriovenoso de oxigênio 
- O tempo de trânsito das hemácias é maior 
- Maior extração de oxigênio 
- Em alguns tecidos ocorre aumento de capilares locais 
e vasodilatação 
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- Há também aumento da atividade adrenérgica com 
privilégio do fluxo sanguíneo (cérebro, miocárdio, 
adrenais e rins) 
 - Obs: extrai mais oxigênio do que desejado além da 
acomodação do retorno venoso, debito cardíaco e PA 
 
5. Toxinas 
- A endotoxina da parede de Gram negativos em 
grandes quantidades é capaz de se ligar a fosfolipídios 
de alguns tecidos e causar disfunção grave 
- No miocárdio: redução da contratilidade 
- Dano endotelial no pulmão e no intestino 
- Endotoxina de Gram positivo: efeito tóxico 
- Ligação a lipoproteínas alterando o transporte iônico 
e a estrutura e síntese de proteínas 
 
6. Citocinas 
- Bactérias, fungos e vírus podem estimular a produção 
de citocinas 
- Uma sequência de eventos é desencadeada com 
hipermetabolismo 
- Condições não infecciosas também podem ser 
estímulo para a produção de citocinas 
 
7. Espécies reativas de oxigênio (ERO) 
- Contém um elétron não pareado na sua última 
camada 
- ERO pode ser tóxico a alguns tecidos 
- Disfunção de membranas celulares por peroxidação 
de lipídios 
- 95% do oxigênio segue a cadeia do citocromo 
mitocondrial para a formação de ATP 
- O restante participa de processos mediados por 
enzimas como fagocitose, produção de 
prostaglandinas e leucotrienos 
- Em qualquer um dos processos podem ser gerados 
radicais livres 
 
 
8. Disfunção e interdependência orgânica 
- A falência de um órgão pode produzir disfunção em 
vários outros órgãos 
- O reconhecimento da disfunção é importante, pois 
pode haver retardo no tratamento e pior prognóstico 
- Reconhecimento e tratamento precoce pode limitar 
as disfunções 
- Quanto maior o número de órgãos comprometidos 
maior é a disfunção 
 
9. Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos 
(SDMO) 
- Lesão endotelial 
- Ativação de mononucleares 
- Liberação de citocinas 
- Disfunção tecidual mediada principalmente por fator 
de necrose tumoral 
- Lesão endotelial maciça 
- Grandes insultos 
- O acometimento de cada sistema dependerá de uma 
série de fatores: genética, doença de base, mecanismo 
agressor inicial, órgãos envolvidos 
- Também depende da sensibilidade dos leitos vascular 
os estímulo inflamatório 
- O gasto energético basal encontra-se aumentado por 
ação de mediadores inflamatórios 
- Com a evolução ocorre lipólise 
- Catabolismo proteico (perda de massa muscular) 
- Perda de nitrogênio urinário (autocanibalismo) 
- Diminui a produção de albumina, fibronectina e 
outras enzimas 
 
10. Aspectos clínicos 
- Geralmente o fator desencadeante é a hipovolemia 
- Reposição volêmica é o fator principal para o sucesso 
terapêutico 
- Ocorre aumento da permeabilidade vascular 
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- Estado hipermetabólico com aumento do consumo de 
oxigênio 
- Como medida compensatória ocorre diminuição do 
tônus pre-capilar e aumento da extração de oxigênio 
- Posteriormente ocorre metabolismo anaeróbio 
(elevação do lactato) 
- Quando a oferta de oxigênio é menor do que a 
necessidade ocorre perda da integridade das 
membranas celulares 
 
11. Fases da SDMO 
- Inicialmente ocorre choque circulatório com 
reposição volêmica e drogas vasoativas (dura cerca de 
01 dia) 
- Hipermetabolismo por um período de 7 a 10 dias 
- Pode surgir a SDRA e as infecções 
- Posteriormente surgem as disfunções hepática e 
renal 
- Na sequência surgem a encefalopatia a coagulopatia, 
sangramentos e infecções recorrentes 
 
12. Coração X SDMO 
- Geralmente o comprometimento cardíaco é maior 
quando ocorre sepse associada ao quadro 
- Ocorre depleção volêmica e depleção da 
contratilidade ventricular ( TNF, IL-1, Hiporregulação 
de receptores adrenérgicos, diminuição da captação de 
cálcio) 
 
13. Fluxo sanguíneo 
- Vasos de menor calibre são mal perfundidos 
- Vasos de médio e grande calibre podem ter fluxo 
sanguíneo aumentado 
- Nas coronárias está aumentado 
- Aumenta o débito cardíaco 
 - Obs: vaso mal perfundido oferece menor 
quantidade de oxigênio para os tecidos; há desvio de 
sangue dos pequenos vasos para os grandes vasos 
- Aumenta o fluxo sanguíneo renal 
- Dano mais significativo no intestino 
- Nos intestinos pode haver translocação bacteriana 
- Pâncreas e baço ficam isquêmicos 
- O comprometimento cerebral estabelece 
mortalidade de 40% 
 - obs: o aumento renal não é permanente e com o 
passar há queda da função renal 
 
14. Classificação do estado de choque 
- A definição de choque mostra a importante relação 
que existe entre fatores hemodinâmicos e metabólicos 
- A perfusão tecidual inadequada cursa com efeitos que 
podem ser reversíveis, porém quando prolongada a 
falta de oferta adequada de oxigênio promove efeitos 
deletérios 
 
15. Hipóxia tecidual 
- Disfunção das bombas iônicas de membranas 
- Edema celular 
- Extravasamento de conteúdo intracelular para o 
extracelular 
- Regulação inadequada do pH 
 
16. Consequentemente 
- Efeitos sistêmicos 
- Disfunção endotelial 
- Ativação das cascatas inflamatórias e anti-
inflamatórias 
- Se o processo não for revertido rapidamente pode 
ocorrer morte celular, disfunção orgânica, falência de 
múltiplos órgãos e morte 
- O reconhecimento do choque é fundamental! 
- A mortalidade ainda é elevada 
- A sepse é uma grande causa de choque 
- No Brasil 20% dos leitos de UTI são ocupados por 
pacientes sépticos, 52% a 65% evoluem para choque 
séptico 
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- No mundo 10% dos leito de UTI são ocupados por 
pacientes sépticos 
- Infarto agudo do miocárdio:1:100.000 pacientes 
evoluem para choque cardiogênico 
- A mortalidade do choque cardiogênico é bastante 
elevada variando entre 60% e 90% 
- Traumas também têm mortalidade elevada (50%) 
- Nem sempre a hipóxia tecidual resulta da 
hipoperfusão sanguínea 
- A célula pode apresentar incapacidade de utilizar o 
oxigênio (disóxia) 
- O dano tecidual pode ser resultante da hipóxia, mas 
também da oferta inadequada de nutrientes, redução 
de depuração de substâncias lesivas, ação de toxinas, 
mecanismos agressores, defesa comprometida 
 
17. Estado do choque 
- Choque críptico ou oculto: 
 - Choque morno ou compensado 
 - Ocorre compensação da falta de perfusão 
 - Sinais clínicos: taquicardia, hipotensão discreta e 
vasoconstrição periférica 
- Choque: 
 - A compensação não é adequada 
 - Ocorre disfunção orgânica: taquicardia, taquipneia, 
acidose metabólica, oligúria, alteração da perfusão 
periférica, alteração do nível de consciência 
 - Pode haver hipotensão arterial 
 - Os sinais e sintomas estão relacionados a: 
 - Perda de volume circulante entre 20% e 25% 
 - IC< 2,5 L/min/m² 
 - Ativação dos imediadores inflamatórios 
- Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos (SDMO): 
 - A disfunção orgânica cursa com falência irreversível 
de órgãos e sistemas 
 - Morte pode ser o desfecho final 
 
18. Estratificação da disfunção orgânica 
 
 - Obs: Escore de SOFA para disfunção orgânica em 
choque 
APACHE maior que 25 pontos é muito alta (situações 
criticas) 
 
19. Determinantes do choque 
- Perfusão tecidual: depende do débito cardíaco e da 
resistência vascular sistêmica 
 
- O choque pode apresenta alto fluxo ou baixo fluxo 
 
20. Classificação dos estados de choque 
- Choque hipovolêmico 
- Choque cardiogênico 
- Choque obstrutivo 
- Choque distributivo 
 
21. Choque hipovolêmico 
- Baixo volume intravascular efetivo 
- A pré-carga está reduzida 
- A hipovolemia pode ser absoluta ou relativa 
- O DC pode estar reduzido se a pré-carga diminuir 
→ Choque hipovolêmico HEMORRÁGICO 
 - Trauma 
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 - Sangramentos digestivos 
 - Rupturas de aneurismas aórticos 
 - Pancreatite Hemorrágica 
 - Fraturas 
→ Choque devido a redução de líquidos 
 - Diarreia 
 - Vômitos 
 - Poliúria 
 - Febre 
 - Reposição inadequada de perdas 
 - Perda de líquidos para o terceiro espaço 
 - Drenagens de líquidos 
 
22. Choque cardiogênico 
- Diminuição do débito cardíaco 
- Aumento da pós-carga (RVS) 
- IAM é a causa mais comum (VD x VE) 
- Cardiomiopatias 
- Arritmias 
- Alterações mecânicas 
 
23. Choque obstrutivo 
- Bloqueio mecânico ao fluxo sanguíneo 
- Embolia pulmonar 
- Tamponamento cardíaco 
 - Tempo de evolução 
 - Volume do derrame 
 - Pulso paradoxal 
 - Pressões de enchimento elevadas 
 - Lactato elevado 
 - Saturação venosa de oxigênio reduzida 
 - Ecocardiograma seriado 
 
24. Choque distributivo 
- Desbalanço entre a oferta de oxigênio e a demanda 
tecidual metabólica 
- Diminui a RVS 
- Aumenta o DC 
- Exemplos: choque séptico, SRIS, síndrome do choque 
tóxico, anafilaxia, reação a toxinas ou drogas, 
insuficiência adrenal, choque neurogênico 
 
25. Manejo inicial do choque 
- A identificação varia de acordo com a tipo e a causa 
do choque 
- Sinais comuns: 
 - Taquicardia 
 - Hipotensão 
 - Taquipneia 
 - Alteração do nível de consciência 
 - Palidez cutânea 
 - Pele fria e pegajosa 
 - Diminuição do tempo de enchimento capilar 
 - Acidose metabólica 
 - Oligúria 
 
26. Sinais do choque 
→ Hipotensão 
 - Absoluta: PAS < 90 mmHg ou PAM < 70 mmHg 
 - Relativa: queda da PAS > 40 mmHg 
→ Oliguria 
 - Desvio de sangue para órgãos nobres 
 - Depleção do volume intravascular 
→ Estado mental 
 - Agitação 
 - Estupor 
 - Coma 
 
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→ Acidose metabólica 
 - Diminuição do clearance de lactato pelo fígado, rins 
e músculos 
 - Metabolismo anaeróbio 
 
27. Reestabelecimento do volume intravascular 
- Resgate 
- É fundamental a ressuscitação volêmica no manejo 
inicial 
- Quanto infundir? 
- Restaurar o débito cardíaco e corrigir a hipotensão 
arterial 
- Solução fisiológica, soluções balanceadas, soluções 
hipertônicas 
- Fase de otimização 
- Fase de estabilização 
- Fase de derressuscitação: ReOpen 
 
28. Pressão de perfusão 
- Manter a pressão de perfusão de perfusão adequada 
- Hipotensão permissiva: soluções hipertônicas 
- Drogas: 1ª escolha é a noradrenalina 
 - Obs: usa em hemorragias digestivas por exemplo 
Aumento da PA por reposição pode aumentar os 
sangramentos ativos 
 
29. Oxigenação tecidual e celular 
- É necessário adequar a oxigenação tecidual e celular 
de acordo com a demanda metabólica 
- A célula necessita de ATP, sua fonte de energia 
- Para a geração de energia deve ocorrer um processo 
oxidativo que consome oxigênio 
- A oferta de oxigênio deve ser reestabelecida o mais 
rápido possível 
- Não ofertar mais oxigênio do que o necessário (DO2) 
- Fluxo de luxo pode não ser adequado e levar à morte 
 
30. Aspectos comuns aos estados de choque 
- Sinais e sintomas 
- Déficit de oxigênio para suprir a demanda metabólica 
- Choque cardiogênico, obstrutivo e hipovolêmico: DC, 
RVS, SvO2 
 
31. Marcadores de perfusão tecidual e metas para o 
tratamento do choque 
- A morbidade e a mortalidade dos estados de choque 
dependem de alguns fatores importantes: 
 - Etiologia 
 - Tempo decorrido para a instituição do tratamento 
 
32. Manejo – Aspectos importantes 
- O tratamento é baseado em: 
 - Ressuscitação 
 - Adequação e estabilização dos parâmetros 
hemodinâmicos 
 - Oxigenação tecidual 
 - Tratamento da causa básica 
 - Tratamento e prevenção das disfunções orgânicas 
 
33. Frequência dos estados de choque na UTI 
- Séptico: 62% 
- Cardiogênico: 17% 
- Hipovolêmico: 16% 
- Distributivo: 6% 
 
34. Pontos importantes 
- Sabidamente há um desequilíbrio entre a oferta e 
consumo de oxigênio 
- Pode não haver necessariamente hipotensão arterial 
sistêmica 
- Mesmo com o reestabelecimento da pressão arterial 
pode haver hipóxia oculta 
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- Terapia guiada por metas: prevenir a disfunção 
orgânica e a SDMO 
- Independente da etiologia do choque as medidas de 
ressuscitação visam: 
 - Expansão do intravascular 
 - Administração de vasopressores 
 - Inotrópicos positivos 
 - Correção dos fatores desencadeantes 
 - Controle do foco infeccioso 
 - Administração precoce de antibióticos 
 - Reperfusão química ou mecânica no infarto agudo do 
miocárdio 
→ Ainda não é entendido completamente 
 - A fisiologia do choque ainda não está completamente 
esclarecida 
 - Disfunção mitocondrial 
 - Inflamação sistêmica 
 - Alterações metabólicas 
 - Perfusão tecidual 
 - A terapêutica pode atrapalhar 
 
35. Disfunção orgânica 
- Microcirculação 
- Pode haver a formação de micro trombos na 
microcirculação 
- Disfunção endotelial 
- Aderência de leucócitos ao endotélio 
 
36. Metas 
- Tempo entre o diagnóstico e a ressuscitação tem 
impacto nos desfechos desfavoráveis 
- Lactato sérico e SvO2 
- Hipoperfusão tecidual oculta ou choque críptico 
- Não utilizar parâmetros clínicos isoladamente para as 
metas terapêuticas 
 
37. Variáveis macro hemodinâmicas 
- Pressão venosa central: 
 - Indicador estático da pré-carga 
 - Não representa um indicador preciso da resposta à 
reposição volêmica 
- Variação da pressão de pulso 
- Distensibilidade da veia cava (>18%) 
- Passive leg raising 
- Pressão arterial média 
- Débito cardíaco 
- SvO2 mista e SvcO2 
- Oferta de oxigênio: DO2 
- Taxa de extração de oxigênio: TEO2 
- Consumo de oxigênio: VO2 
- Conteúdo arterial de oxigênio: CAO2 
- Lactato arterial 
- Variação venoarterial deCO2 (2,5 mmHg e 5 mmHg) 
- Excesso de base 
 
38. Microcirculação 
 
 
 
 
 
 
 
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39. Monitorização invasiva 
- Cateter de Swan-Ganz