Reumatologia Aula 2

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Marina Ribeiro Portugal 
 
MARINA RIBEIRO PORTUGAL 
 
AULA 2: ARTRITE REUMATÓIDE 
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1. Caso clínico 
 Paciente JSF, 50 anos, comparece a unidade básica de saúde queixando-se de muita dor 
articular em mãos e punhos, limitante que iniciaram há cerca de um ano. Refere, ainda, 
que a dor é pior de manhã e que após lavar os pratos a dor começa a melhorar e a noite 
não sente mais dores. Por vezes acorda pela madrugada com dor. Tem HAS e DM em 
seguimentos na UBS com uso de Losartana e Metformina. 
 
Anquilose de punho 
2. Introdução 
 Doença autoimune inflamatória crônica e sistêmica 
 Etiologia multifatorial 
❖ Genética 
❖ Ambiental 
❖ Infeccioso 
❖ Imunológico 
 Gota e espondilite anquilosante acometem mais homens 
 A artrite reumatoide (AR) é uma doença autoimune (DAI) sistêmica comum, cuja 
prevalência é estimada em 1% da população mundial. Sua prevalência varia de acordo com 
as características étnicas da população, detectando-se de 0,1% em camponeses africanos 
até 5% em populações indígenas Tlingit, Yakima, Pima e Chippewa. Ao sul da Europa, a 
taxa de incidência anual da AR é de 16,5 casos/105 habitantes; já ao norte, essa incidência 
sobe para 29 casos/105 habitantes. Por sua vez, na América do Norte, ocorrem 38 
casos/105 habitantes. 
 No Brasil, Marques et al. verificaram a prevalência variando de 0,2% a 1% da população. 
Durante anos, a AR foi considerada uma doença de caráter benigno, porém estudos mais 
recentes mostraram que, devido a seus efeitos deletérios sobre a mobilidade física e a 
capacidade funcional, assim como a persistência do processo inflamatório (aterosclerose 
acelerada), pacientes com AR têm sua expectativa de vida significativamente diminuída 
quando em comparação com a população em geral. Aproximadamente 50% dos indivíduos 
com AR ficam impossibilitados de trabalhar em 10 anos a partir do início da doença, o que 
representa significativo impacto econômico e social. 
3. Epidemiologia 
 Acomete cerca de 1% da população mundial 
 5% das mulheres → 7% do total > 70 anos 
 Prevalência entre os sexos de 3M:1H 
 Faixa etária acometida entre 50-70 anos 
 85% do fator reumatoide positivo → 50% o fator reumatoide esta positivo desde o início 
 Síndrome de Caplan → Exposição a sílica 
 Café induz a citrulinização de proteínas → Conversão de arginina em citrulina 
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 A ocorrência de casos de AR em uma mesma família é relativamente comum. O risco 
estimado de familiares de pacientes com AR desenvolverem a doença é de 4% para irmãos, 
4,7% para pais e filhos e 1,9% para familiares de segundo grau. Por sua vez, familiares de 
primeiro grau de pacientes com AR em sua forma erosiva podem ter mais de 15% de 
chance de desenvolver a doença. 
4. Fatores de patogenicidade na AR 
 tores hormonais, ambientais e imunológicos, que atuam em conjunto sobre indivíduos 
geneticamente suscetíveis. Estudos ao longo do tempo têm mostrado que a superposição 
desses fatores é determinante para o desenvolvimento da AR, já que o efeito isolado dos 
mesmos não causa DAI. 
 Calcula-se em 60% a contribuição genética para o desenvolvimento da AR. Os fatores 
genéticos estão fortemente associados à positividade do anticorpo antipeptídio cíclico 
citrulinado (anti-CCP) e à resposta do paciente ao tratamento. Diversos locci já foram 
relacionados com o desenvolvimento da AR, sendo os alelos HLA-DRB1 a principal 
associação genética, estando também associados ao desenvolvimento de formas mais 
graves da doença. 
 Os alelos HLA-DRB1 compartilham sequências de aminoácidos glutamina-leucina-arginina-
alanina-alanina (QRRAA, RRRAA ou QKRAA) chamadas epítopo comum (shared epitope 
[SE]), conservadas nas posições 71-75 da terceira região de hipervariabilidade da cadeia 
beta da molécula HLA-DRB1. Numerosos estudos têm sido conduzidos a fim de esclarecer 
a relação entre a presença desses alelos e o desenvolvimento da AR, porém até o 
momento não há uma explicação consensual. 
 Em relação ao sexo, sabe-se que a AR afeta três vezes mais mulheres do que homens, e 
diversos estudos têm relacionado o sexo feminino com o desenvolvimento de formas mais 
graves da doença. Essas constatações, porém, ainda são contraditórias. 
 Estudos sugerem a influência de infecções por microrganismos na fisipatologia da AR por 
meio de mecanismos de mimetismo molecular. Entre os microrganismos mais estudados 
estão o Proteus mirabilis e o vírus Epstein-Barr. Alguns estudos clínicos e epidemiológicos 
evidenciam prevalência elevada de periodontite e perda dentária em pacientes com AR. 
Sugere-se ainda a periodontite como um possível fator desencadeador e mantenedor da 
resposta inflamatória autoimune na AR. 
 Por sua vez, já se encontra bem estabelecida a relação entre o uso de tabaco e a maior 
suscetibilidade ao desenvolvimento da AR em pacientes HLA-SE positivos. Klareskog et al. 
demonstraram que, em pacientes portadores do HLA-SE, o cigarro acelera as reações de 
citrulinização em proteínas pulmonares, o que dispara a produção de autoanticorpos. O 
cigarro também afeta o curso da AR, elevando o aparecimento de nódulos reumatoides, 
bem como pode alterar o limiar da dor percebida pelo paciente. 
 A influência de múltiplos fatores no desenvolvimento da AR corroboram a complexidade 
atribuída a seu desenvolvimento e tornam o entendimento da doença um desafio. 
5. Fisiopatologia 
 Inflamação da membrana sinovial 
 Aumento das células e mediadores inflamatórios 
 Aumento da angiogênese → TNF alfa; IL1 e IL6 
 Aumento do tecido granulomatoso → Pannus 
 Destruição articular e deformidade 
 Associação com alelos HLA DR4-DRB1 
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 Formação de epítopos compartilhados → 
Sequencia similar de aminoácidos que facilitam o 
desenvolvimento de células T reativas (TCD4+) 
 Pode haver o aumento de anticorpos 5-10 anos 
antes do desenvolvimento da doença em s 
 AR em atividade 
❖ Aumento da frequência de doença periodontal 
❖ Há maior prevalência de AR naqueles que 
apresentam inflamação sinovial 
❖ Soro e líquido sinovial podem apresentar 
anticorpos contra Porphyromonas gengivalis, Tannerela forsythensis e Prevotella 
intermedia 
 A AR é resultante da ação das células T e B autorreativas, que levam à sinovite, à infiltração 
celular e a um processo desorganizado de destruição e remodelação óssea. A membrana 
sinovial é a principal fonte de citocinas pró-inflamatórias e proteases e, em conjunto com 
osteoclastos e condrócitos, promove a destruição articular. Projeções de tecido 
proliferativo penetram na cavidade articular, invadindo a cartilagem e o tecido ósseo, 
formando o pannus, característico da AR. Diversas hipóteses tentam explicar a sequência 
de eventos observados na AR. A mais aceita sugere que modificações pós-traducionais 
induzidas por agentes ambientais tornam moléculas próprias imunogênicas. Em 
consequência da exposição prolongada ao cigarro ou a outros estímulos ambientais, a 
resposta do sistema imunológico adaptativo aos peptídios citrulinados pode preceder em 
anos o aparecimento dos sintomas clínicos da AR. Tanto o fribrinogênio como a vimentina 
citrulinados já foram identificados nas articulações de pacientes com AR e é provável que 
outras proteínas além dessas sofram reações de citrulinização. Apesar de a relação entre 
a positividade para o fator reumatoide (FR) e o desenvolvimento da AR não estar 
totalmente esclarecida, ambos estão intimamente relacionados. A presença de agregados 
de imunoglobulina do tipo G (IgG) ou de complexos de IgG-FR ativa o sistema 
complemento e resulta em diversos fenômenos inflamatórios. A ativação do sistema 
complemento pelos imunocomplexos pode ainda iniciar uma inflamação vascular com 
depósitos de FR em arteríolas, originando vasculites, cujo impacto na qualidade e na 
expectativa devida do paciente é significativo. Além disso, o reconhecimento dos 
complexos imunes por fagócitos promove liberação de diversas citocinas pró-
inflamatórias, principalmente o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), o que exacerba 
ainda mais o processo inflamatório. Recentemente, uma terceira classe de células T 
auxiliadoras foi caracterizada como células CD4+ produtoras de interleucina 17 (IL-17). 
Células Th17 parecem conferir proteção contra infecções, promovendo a eliminação do 
microrganismo por meio do recrutamento de neutrófilos e da ativação de macrófagos no 
sítio da infecção. Estudos recentes evidenciam um importante papel das células Th17 na 
modulação das respostas autoimunes relacionadas com AR e esclerose múltipla, doenças 
anteriormente consideradas Th1 dependentes. No que diz respeito à AR, as células Th17 
parecem determinar o desenvolvimento da sinovite e a destruição articular por meio da 
interação com células dentríticas, macrófagos e células B. 
6. Quadro clínico 
 Poliartrite crônica (>6semanas) 
❖ Grandes e pequenas articulações 
❖ Sim ética e aditiva 
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❖ Erosiva 
❖ Mãos e pés → Poupa IFD 
❖ Poupa o esqueleto axial → Exceto a coluna 
cervical (atlanto-axial) 
 Sinais inflamatórios → Dor; calor local; aumento 
de volume; limitação à movimentação 
 Rigidez matinal > 1 hora 
 Evolução para a deformidade e incapacidade 
funcional 
 Achados comuns → Pescoço de cisne; polegar em 
Z; dedo em martelo; dedo de Boutonniére; dorso 
de camelo 
 
 
 A AR constitui uma doença inflamatória crônica progressiva, sendo caracterizada por 
sinovite com envolvimento preferencial de articulações de mãos e punhos, de caráter 
simétrico e aditivo. As manifestações clínicas da AR podem ter início em qualquer idade, 
embora sejam observadas com mais frequência na quarta e quinta décadas de vida. A AR 
pode se manifestar de forma bastante variável, desde manifestações mais brandas, de 
menor duração, até uma poliartrite progressiva e destrutiva, associada a vasculite e outras 
manifestações extra articulares. As articulações mais frequentemente afetadas são as 
sinoviais periféricas, como metacarpo e metatarsofalangianas, tornozelos e punhos. No 
entanto, também pode haver comprometimento de joelhos, ombros, cotovelos e quadris. 
Articulações como a temporomandibular, as articulações sinoviais da coluna e a laringe 
são ocasionalmente afetadas, o que pode dificultar o diagnóstico. Edema, dor e calor local 
são características das articulações afetadas, que podem ainda apresentar rubor local. 
Deformações articulares ocasionadas por inflamação persistente, como boutonnière ou 
em “pescoço de cisne”, são características da AR não tratada. Além dos sintomas 
articulares, manifestações extra articulares são observadas em aproximadamente 50% dos 
pacientes, sendo a síndrome de Sjögren a mais comum. Outra manifestação extra-articular 
típica da AR é os nódulos reumatoides, que resultam da vasculite de pequenos vasos, e a 
consequente necrose com proliferação de fibroblastos e histiócitos epiteliais. 
 Complicações cardíacas e infecções estão associadas a altos índices de mortalidade entre 
os pacientes com AR. A longo prazo, o prognóstico da AR pode ser considerado ruim, pois 
80% dos afetados estão incapacitados após 20 anos, e sua expectativa de vida é reduzida 
em uma proporção de três a 18 anos. Com o advento de novas opções terapêuticas (p. ex., 
tratamento com biológicos) e o reconhecimento da importância do controle agressivo do 
processo inflamatório, essa perspectiva tende a melhorar. Prevenir dano articular e 
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conseguir remissão têm se tornado alvos possíveis de serem alcançados. Embora agentes 
biológicos como os anti-TNF-α tenham demonstrado atuar de maneira positiva na 
diminuição da aterosclerose, ainda não se demonstrou redução da taxa de mortalidade 
em AR nos últimos 50 anos. 
7. Exame físico 
 Inspeção 
 Palpação → Palpação articular com técnica dos quatro pontos 
 
 Exames específicos 
 
8. Manifestações extra articulares 
 Nódulos subcutâneos 
 Vasculite → Imunocomplexos 
 Episclerite → Síndrome de Sicca (AR + Síndrome de Sjögren) 
 Nódulo pulmonar e preurite 
 Síndrome de Felty → Anemia; esplenomegalia; neutropenia 
❖ Pulsoterapia para tratar a síndrome de Felty 
 Síndrome de Sjögren secundária 
 Mononeurite múltipla 
 Síndrome do túnel do carpo 
❖ Manobras para síndrome do túnel do carpo → Tinel e Phalen 
 Aumento do risco cardiovascular 
9. Exames laboratoriais 
 Fator reumatoide → Anticorpo contra IgG 
❖ O fator reumatoide e Anti-CCP são negativos em 50% na fase inicial 
 Anticorpo anti-peptídeos cíclicos citrulinados 
 Provas de fase aguda → VHS e PCR 
 Anemia normocítica e normocrômica → Doença crônica 
 Ácido úrico 
 Sorologias → VHB; VHC; HIV; Parvovírus B19; Rubéola; Lyme... 
10. Exames de imagem 
 Achados → Osteopenia periarticular e aumento das 
partes moles; diminuição do espaço articular de 
forma simétrica; erosões ósseas; desvio ulnar e 
subluxações (achados tardios); anquilose 
 Subluxação atlanto axial 
 Raio X → A radiografia convencional é o método de 
imagem mais utilizado na avaliação de dano 
estrutural articular na AR. Além de ser uma 
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ferramenta útil para diagnóstico, é 
importante quando repetida em 
intervalos regulares, no 
monitoramento da progressão da 
doença. Os achados radiográficos 
iniciais incluem aumento de partes 
moles e osteopenia justa-articular. As 
lesões mais características, como 
redução do espaço articular e erosões 
ósseas, aparecem mais tardiamente. A 
presença de erosão óssea deve ser 
considerada como fator de risco para o 
desenvolvimento de artrite persistente 
quando observada nos estágios iniciais 
da doença. Ela está relacionada com 
limitação funcional e, 
consequentemente, com um pior 
prognóstico. 
 USG → A sensibilidade da 
ultrassonografia musculoesquelética e 
da ressonância magnética na detecção de dano estrutural é superior à sensibilidade da 
radiografia convencional. A ultrassonografia, quando realizada por operador experiente 
em doenças musculoesqueléticas, é um método útil na detecção precoce e no 
monitoramento de atividade inflamatória e dos sinais de destruição articular. Em 
comparação à ressonância magnética, é um exame de menor custo, sem contraindicações 
para pacientes com implantes metálicos ou com claustrofobia. Além disso, permite exame 
dinâmico da articulação, possibilita avaliação comparativa contralateral, assim como 
avaliação de outras estruturas anatômicas. A utilização do power Doppler e do Doppler 
colorido podem complementar o exame e auxiliar na caracterização da atividade 
inflamatória 
 RNM → Seria a escolha ideal no caso de um paciente com história inicial sem 
deformidades. A ressonância magnética é o método mais sensível para detectar as 
alterações da AR em sua fase inicial. Permite avaliar alterações estruturais de partes moles, 
ossos e cartilagens, além de erosões antes 
das radiografias convencionais. Além dos 
achados radiográficos convencionais na AR, 
a ressonância magnética é capaz de 
detectar edema ósseo, que mostrou ser um 
preditor de erosão óssea. No Brasil, fatores 
como alto custo e falta de padronização do 
método limitam a sua utilização na prática 
clínica. 
 DMO 
 Outros métodos de exames de imagem, 
incluindo aqui a cintilografia óssea e a 
tomografia computadorizada, não são 
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atualmente recomendados para o diagnóstico da AR. 
11. Diagnóstico diferencial 
 Infecciosas → Virais 
 Espondiloartrites 
 Psoriásica 
 Osteoartrite de mãos 
 Doença mista do tecido conjuntivo(DMTC) 
 LES 
 Síndrome de Sjögren 
12. Critérios diagnósticos 
 O diagnóstico da AR é feito por meio da 
associação de dados clínicos, laboratoriais 
e radiográfico. 
 Critérios de classificação do Colégio 
Americano de Reumatologia 
❖ Rigidez matinal → Rigidez articular 
durando pelo menos 1 hora 
❖ Artrite de três ou mais áreas → Pelo 
menos três áreas articulares com edema 
de partes moles ou derrame articular, 
observado pelo médico 
❖ Artrite de articulações das mãos (punho, 
interfalangeanas proximais e 
metacarpofalangeanas) 
❖ Artrite simétrica 
❖ Nódulos reumatoides 
❖ Fator reumatoide sérico 
❖ Alterações radiográficas: erosões ou 
descalcificações localizadas em 
radiografias de mãos e punhos 
❖ Os critérios de 1 a 4 devem estar 
presentes por pelo menos seis semanas. 
 
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13. Fatores de mau prognóstico 
 Início em idade precoce 
 FR altos títulos 
 Anti-CCP positivo 
 VHS e/ou PCR persistentemente elevados 
 Artrite > 20 articulações 
 Acometimento extra articular 
 Erosão nos dois primeiros anos da doença 
14. Tratamento 
 O diagnóstico precoce e o início imediato do tratamento são fundamentais para o controle 
da atividade da doença e para prevenir incapacidade funcional e lesão articular 
irreversível. 
 Os objetivos principais do tratamento do paciente com AR são: prevenir ou controlar a 
lesão articular, prevenir a perda de função e diminuir a dor, tentando maximizar a 
qualidade de vida desses pacientes. A remissão completa, apesar de ser o objetivo final do 
tratamento, raramente é alcançada. 
 O tratamento começa com a educação do paciente e de seus familiares sobre sua doença, 
as possibilidades de tratamento, com seus riscos e benefícios. O acompanhamento 
multidisciplinar é necessário, preferencialmente sob a orientação do reumatologista. 
 O tratamento da AR deve ser considerado um processo dinâmico, sendo constantemente 
reavaliado. As decisões quanto ao planejamento terapêutico devem ser sempre 
compartilhadas com o paciente. 
 A avaliação por um reumatologista é altamente recomendável quando o médico 
responsável pelo paciente não se sentir seguro no tratamento da doença 
 Medicamentoso 
❖ Usar sempre! 
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❖ DMARDS 
➢ Metotrexato → É considerado a DMCD melhor tolerada. Sua capacidade de reduzir 
sinais e sintomas de atividade da AR e melhora no estado funcional foi demonstrada. 
Também bloqueia a progressão das lesões radiográficas. Atualmente vem sendo 
considerado fármaco padrão no tratamento da AR. Recomenda-se que a dose inicial 
seja de 10 mg a 15 mg/semana. Caso não se observe melhora ou controle da doença 
com a dose inicial, deve-se aumentar progressivamente a dose após cada 4 – 6 semanas 
de tratamento até alcançar a dose máxima. Está contraindicado em pacientes com 
insuficiência renal, hepatopatias, etilismo, supressão da medula óssea e em mulheres 
em idade fértil que não estejam fazendo anticoncepção. Deve ser usado com cautela 
em pacientes com pneumopatias. Sugere-se que a administração do metotrexato deva 
ser associada ao uso de ácido fólico (1 – 2 mg/dia) para minimizar efeitos adversos 
➢ Cloroquina → Hidroxicloroquina, em comparação com placebo, foi eficaz, reduzindo os 
parâmetros clínicos e laboratoriais (VHS) analisados, embora isoladamente não 
alterasse a progressão radiográfica. Resultados similares foram observados com 
cloroquina, a qual tem a vantagem de ser de baixo custo. São contraindicadas em 
pacientes que apresentem alterações retinianas e de campo visual. 
➢ Sulfasalazina → É considerada mais efetiva que o placebo na redução da atividade da 
doença, no controle da dor e na avaliação clínica global. Recentemente, confirmou-se 
sua eficácia clínica e interferência sobre a progressão radiográfica. Está contraindicada 
em pacientes com história de hipersensibilidade a sulfas, salicilatos ou a qualquer 
componente da fórmula da Sulfasalazina, portadores de porfiria, obstrução de aparelho 
digestório ou geniturinário 
➢ Leflunomida → Melhora a atividade de doença, a qualidade de vida e reduz a 
progressão radiológica. Está contraindicada em mulheres em idade fértil que não 
estejam utilizando métodos anticoncepcionais, como também em pacientes com 
insuficiência renal e hepatopatias. Em casos de intoxicação pode ser utilizada a 
colestiramina na dosagem de 4 a 8 gramas/3 vezes ao dia, durante cinco dias. 
➢ Biológicos → Anti-TNF e outros 
 Bloqueadores de TNF → Adalimumabe, Etanercepte e Infliximabe 
 Depletores de linfócito B → Rituximabe 
 Moduladores da co-estimulação → Abatacepte 
❖ Anti-inflamatórias não hormonais 
❖ Corticoide em dose baixa 
 Não medicamentoso 
❖ Reconhecimento e tratamento precoce 
❖ Encaminhamento para reumatologista 
❖ Decisões terapêuticas devem ser compartilhadas com o paciente 
❖ Uso precoce de DMARD 
❖ Almejar a remissão ou baixa atividade de doença 
❖ Educação do paciente 
❖ Intervenções psicossociais 
❖ Reabilitação → Repouso; exercício; terapia ocupacional (ganho de ADM e evitar atrofia 
muscular); proteção articular; órtese 
❖ Aconselhamento nutricional 
❖ Intervenções para reduzir o risco cardiovascular e de osteoporose 
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❖ Cessar o tabagismo 
❖ Imunização → Influenza; pneumocócica; dT (difteria e tétano); VHB 
 Esquema terapêutico 
 
 Tratamento cirúrgico 
❖ Pode haver indicação de tratamento cirúrgico em situações onde medidas conservadoras 
não produzam controle dos sintomas, ou não permitam níveis mínimos aceitáveis de 
atividades de vida diária, como trabalho, atividades domésticas, deambulação por 30 
minutos e independência. No caso de indicação de tratamento cirúrgico, este deve ser 
feito precocemente. Não se deve aguardar comprometimento de várias articulações para 
então definir intervenção cirúrgica. Artroplastias de quadril e joelho indicadas 
precocemente apresentam resultados melhores que aquelas indicadas nas fases mais 
tardias. Operações bilaterais devem ser feitas na mesma sessão cirúrgica em caso de 
deformidades acentuadas de quadris e joelhos. Testes de avaliação de qualidade de vida 
são altamente recomendáveis para avaliação da indicação cirúrgica dos pacientes. 
❖ Sinovectomia para sinovite por mais de seis meses, resistente ao tratamento 
conservador, na ausência de instabilidades grosseiras 
❖ Correção de tendões e sinovectomia 
❖ Debridamento articular e ressecção artroplástica 
❖ Artrodese 
❖ Artroplastias totais 
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15. Avaliação da atividade da doença 
 DAS28 
 
 SDAI 
❖ Número de articulações com dor → 0-28 
❖ Número de articulações com edema → 0-28 
❖ EVA médico → 0-10 
❖ EVA global do paciente → 0-10 
❖ PCR (mg/dL) → 0-10 
❖ Total → 0-86 
 
 CDAI 
❖ Número de articulações com dor → 0-28 
❖ Número de articulações com edema → 0-28 
❖ EVA global do paciente → 0-10 
❖ Total → 0-76 
 
 
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16. Seguimento 
 Terapia com DMARD deve ser iniciada logo após o diagnóstico de AR 
 O tratamento deve objetivar a remissão ou redução da atividade da doença → Critérios 
para remissão DAS/DAS28 <2,6 (pouco rigoroso) 
 Monitorização deve ser frequente em doenças ativas (1-3 meses) e se não há melhora em 
3 meses ou o alvo não foi alcançado em 6 meses a terapia deve ser reajustada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referência bibliográfica 
Aula de Dra Laryssa (04/03/2021) 
Goeldner, I., Skare, T. L., Reason, I. T., & Utiyama, S. R. D. R. (2011). Artrite reumatoide: uma 
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