EDEMA AGUDO PULMONAR (EAP)

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EDEMA AGUDO PULMONAR
Tipos:
1. EAP Cardiogênico:
a. Elevação da pressão capilar pulmonar (PCP) >18 mmHg → leva a um aumento da permeabilidade, que causa extravasamento da proteína do meio capilar para o meio intersticial que carrega líquido com si.
2. EAP não Cardiogênico:
a. Pressão capilar normal (<18 mmHg) ou elevada;
b. Aumento da permeabilidade capilar.
· Ambas levam a um aumento da filtração transcapilar → É onde o sistema linfático atua para filtrar esse excesso.
Etiologia:
1. EAP Cardiogênico:
· Disfunção do ventrículo esquerdo (VE) → VE com batimentos fracos, retém sangue nesse VE, que depois fica represado no átrio esquerdo (AE), em sequência veia pulmonar e os capilares pulmonares, aumentando a pressão e causando EAP;
· Obstrução à passagem de sangue do VE para a aorta → É uma obstrução hipertensiva. Um exemplo de obstrução grave seria a estenose da valva aórtica → não deixa passar a devida quantidade de sangue do VE para a aorta, aumentando a pressão do VE, consequentemente do AE, das veia pulmonar e dos capilares pulmonares, causando extravasamento de sangue nos alvéolos e causando o EAP;
· Obstrução à passagem de sangue do AE para o VE → Pela estenose da valva mitral → não deixa passar sangue do AE para o VE, esse sangue fica retido no átrio o que aumenta a pressão dele e consequentemente da veia pulmonar e nos capilares pulmonares causando EAP.
· Hipertensão renovascular → Causa um EAP muito rápido.
2. EAP não Cardiogênico:
· Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SARA) → uma pneumonia viral, paciente séptico com pulmão de SARA, pancreatite, etc. → Aumento da permeabilidade dos capilares alveolares.
· Edema pulmonar de grandes altitudes (escalador de montanhas);
· Edema pulmonar de reexpansão → após a drenagem de um hemotórax, ou após um derrame pleural;
· Intoxicação por opióides e salicilatos;
· TEP (agudo e crônico) → aumento da permeabilidade.
Quadro clínico:
· FR, FC e PA aumentada:
· OBS: PA elevada → pode ser EAP hipertensivo; PA normal ou baixa → pode ser EAP cardiogênico
· Crepitações inspiratórias e expiratórias progressivas (da base para o ápice);
· Sibilos (edema da parede brônquica) → ocorrem por causa do edema da parede brônquica;
· Alteração do nível de consciência → por causa da circulação sanguínea diminuída;
· Dispneia intensa, paciente refere sensação de afogamento a ar ambiente, tosse (se houver secreção espumosa rosada significa que há lesão capilar)
Diagnóstico:
· História clínica e exame físico;
· Exames complementares:
· ECG (SCA, arritmias, SVE);
· Radiografia de tórax (progressão do edema) → não ajuda a diferenciar etiologia, mas é interessante solicitar para analisar a progressão do edema.
· ECO transtorácico (para definir principalmente etiologias cardíacas) → ajuda a definir se é cardiogênico, hipertensivo ou nenhum dos dois (por exemplo, ECO normal, PA normal e ele tá séptico, provavelmente é SARA).
· pró-BNP (ajuda a identificar se a dispneia está mais associada ao contexto pulmonar ou cardíaco).
OBS: BNP = Peptídeo natriurético tipo B.Um BNP <100 pg/ml torna o diagnóstico de IC improvável (valor preditivo negativo >90%), enquanto BNP > 500 pg/ml indica que IC seja provável (valor preditivo positivo >90%).
Tratamento:
· M → Avaliação das vias aéreas e monitorização;
· O → Dar oxigênio ao paciente e/ou VNI (pode ser CPAP);
· V → Acesso venoso;
· Sentar o paciente (ajuda na respiração do pct);
· Terapia diurética imediata:
· Paciente refere a não utilização prévia de diuréticos: geralmente se faz 0,5 a 1mg por Kg (dá em volta de 40 mg);
· Se o paciente já usa diuréticos: mesma dose ou até 2,5x a dose equivalente (exemplo: pct já utiliza 80 mg de furosemida você vai dar inicialmente 80 mg EV)
· Monitoramento da diurese do pct;
· Paciente irá apresentar um alívio imediato após terapia com diurético. 
· Terapia vasodilatadora precoce (de preferência com drogas IV):
· Nitroprussiato ou Nitroglicerina
· Nitroprussiato → vasodilatador arterial muito potente (indicada para pcts hipertensos com PA altíssimas);
· Nitroglicerina (Tridil) → vasodilatação arterial boa e uma vasodilatação venosa razoável (muito boa em pcts que apresentem SCA);
· Tratamento em pct sem hipotensão (PAS >90 mmHg) e Hipoperfusão tecidual:
· Furosemida → 0,5-1 mg/Kg EV em bolo. Atua como venodilatador nos primeiros 15’’ e na diurese após os primeiros 30’’ com pico de ação de 2h. Pode ser repetida após 20 min.
· Nitroglicerina (NTG - Tridil) → 10-20 mcg/min até 200 mcg/min em bomba de infusão contínua (BIC). Titular a cada 3-5 minutos até alívio de congestão.
· Nitroprussiato → 0,3 mcg/Kg/min até 5 mcg/Kg/min em BIC. 
· Nitrato sublingual → se PA > 140 mmHg administrar um comprimido de dinitrato ou mononitrato.
· Tratamento em pct hipotenso (PAS<90 mmHg) e/ou hipoperfusão tecidual:
· 5-8% dos pacientes que se apresentam com IC descompensada;
· Noradrenalina → 0,02-1 mcg/Kg/min em BIC
· Inotrópicos → dobutamina 2-20 mcg/kg/min em BIC.
· E A MORFINA?
· Dados duvidosos na utilização de morfina no tto de EAP;
· É uma medicação interessante por causa da sua ação vasodilatadora venosa, alívio de dispneia e alivia dor;
· Porém também pode deprimir a ventilação do pct, possui interação medicamentosa (exemplo com o clopidogrel).
· Utilização em casos EXCEPCIONAIS.