Anat Pat - Atelectasia, SARA, Edema pulmonar e antracose

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Anatomia patológica – Pulmão 
 
➢ Traqueia > brônquios principais direito e esquerdo > bronquíolos (diferente dos 
brônquios pela ausência de cartilagem e glândulas) > bronquíolos terminais > 
bronquíolos respiratórios > ductos alveolares > sacos alveolares > alvéolos 
➢ Composição da parede alveolar > 
• Células do endotélio 
• Membrana basal do endotélio 
• Interstício pulmonar 
• Células dos alvéolos > pneumócitos tipo I (achatados), II (arredondados) 
• Lâmina basal dos pneumócitos 
➢ De modo grosso, as doenças que acometem o pulmão podem ser divididas em: 
• As que afetam as vias aéreas 
• As que afetam o interstício 
• As que afetam o sistema vascular pulmonar 
 
 
ATELECTASIA 
A Atelectasia, também chamada colapso pulmonar, refere-se a perda de volume pulmonar 
decorrente de uma expansão inadequada dos espaços aéreos; assim, o sangue que foi mal 
oxigenado devido à essa má expansão passa para as veias pulmonares, gerando um desequilíbrio 
entre perfusão e oxigenação e hipoxia. As atelectasias podem ser classificadas em três: 
 
• Atelectasia por reabsorção > esse tipo de atelectasia ocorre devido à alguma 
obstrução que impede que o ar chegue nas vias aéreas distais. Como não chega 
um novo ar, e há uma obstrução, o ar que ficou aprisionado vai sendo reabsorvido 
rapidamente até chegar ao colapso do alvéolo. Esse tipo de atelectasia ocorre 
comumente em pós operatórios devido a tampões mucosos ou mucopurulentos; 
também ocorre na aspiração de corpos estranhos, na asma brônquica, bronquite 
crônica, ou devido a um tumor intrabrônquico; alterações da parede alveolar como 
edemas também podem causar esse tipo de atelectasia 
• Atelectasia por compressão > esse tipo ocorre devido a uma pressão direta no 
parênquima pulmonar; ela ocorre muitas vezes pelo acumulo de sangue, fluidos 
ou ar na cavidade pleural; um exemplo é quando há pneumotórax; em casos de 
aumento cardíaco ou de outras vísceras 
• Atelectasia por contração > essa também é chamada de atelectasia por 
cicatrização e caracteriza-se por uma dificuldade na expansão pulmonar devido 
a fibrose localizada ou difusa no pulmão ou na pleura, dificultando a expansão 
pulmonar 
 
- A taxa e a extensão do colapso são modificados pela ventilação colateral feita através dos poros 
intralveolares e pelas comunicações bronquíolos alveolares > entretanto, essas duas estruturas 
são pouco desenvolvidas nos primeiros meses de vida de modo que a atelectasia é mais frequente 
em lactentes 
 
- A causas da atelectasia em recém-nascidos são baseadas no desequilíbrio entre a força de 
retração do pulmão e expansão da caixa torácica; 
 
- O desenvolvimento da atelectasia está associada com vários efeitos como diminuição da 
complacência, prejuízos na oxigenação, aumento da resistência vascular pulmonar e 
desenvolvimento de lesão pulmonar; a persistência pode estar relacionada com maior tempo de 
ventilação mecânica, hipoxemia e infecção broncopulmonar com consequente maior incidência de 
displasia broncopulmonar 
 
 
A atelectasia = colapso do alvéolo = aspecto compactado 
 
Um exemplo de patologia em que há atelectasia é na Sindrome do Desconforto Respiratório do RN: 
 
 
 
https://slideplayer.com.br/slide/14167373/ 
 
EDEMA 
O edema caracteriza-se pelo acúmulo de fluidos no espaço intersticial; quando esse acúmulo 
ocorre nas cavidades corporais ele vai ser denominado de efusões ou também derrames cavitários, 
esses podem ocorrer, a titulo de exemplo, no pericárdio (derrame pericárdico ou hidropericárdio), 
na cavidade pleural (derrame pleural ou hidrotórax) ou ainda na cavidade peritoneal (ascite). 
Quando esse edema é mais grave, e ocorre por quase todo o corpo, ele vai ser denominado de 
Anasarca. 
• Fluido pobre em proteínas > transudato 
• Fluido rico em proteínas > exsudato 
 
➢ Os edemas podem ser causados por perturbações hemodinâmicas (edema pulmonar 
hemodinâmico ou cardiogênico) ou ainda por aumentos diretos da permeabilidade 
dos capilares devido à lesões microvasculares 
 
 
 
➢ Os fatores que influenciam essa movimentação do fluido para o interstício, nas 
perturbações hemodinâmicas, de maneira a causar o edema é o aumento da pressão 
hidrostática ou a redução da pressão coloidosmótica; grande parte desse excesso de 
fluido é drenado pelo ducto torácico, mas se esse fluido for excessivo há a formação 
do edema 
➢ Geralmente, quando há diminuição da pressão osmótica plasmática é devido à perda 
de albumina, isso é comum nas síndromes nefróticas, aonde o glomérulo torna-se 
muito permeável a albumina e essa é eliminada na urina; essa diminuição da pressão 
gerada pela perda de albumina gera edema 
➢ Quando a origem do edema está relacionada com o aumento da permeabilidade 
capilar, esse fluido é um exsudato rico em proteínas 
➢ Outra forma de um edema ser gerado é por meio da obstrução linfática > isso ocorre 
nos linfedemas que geralmente são gerados por uma obstrução localizada causada 
por uma condição inflamatória ou neoplásica 
 
 
 
 
https://slideplayer.com.br/slide/14167373/
Edema pulmonar: 
 
O edema pulmonar é observado com frequência no quadro de insuficiência ventricular esquerda, 
na insuficiência renal, na síndrome de desconforto respiratório agudo e em desordens inflamatórias 
e infecções do pulmão. Esse tipo de edema pode causar morte por interferir na função ventilatória 
normal; impedir a difusão do oxigênio além do fluido do edema alveolar criar um ambiente favorável 
para infecções 
 
O edema pulmonar pode ter duas causas diferentes > 
1- Desbalanço das forças que regem as trocas de fluidos intravascular e intersticial (edema 
pulmonar hemodinâmico) 
2- Por ruptura da membrana alveolocapilar > consequente inundação do alvéolo (edema 
pulmonar causado por lesão microvascular) 
 
Independente dessas causas, a sequencia de acumulo de líquido ocorre da seguinte forma: 
 
1- Aumento do fluxo de líquido dos capilares para o interstício > aqui ainda não há um aumento 
do volume intersticial pulmonar devido a compensação pela drenagem linfática 
2- Aqui a capacidade de regulação da drenagem acaba e começa a haver um desequilíbrio e 
consequente acumulo de líquido, isso se inicia nos bronquíolos terminais preferencialmente 
aonde a tensão intersticial é menor 
3- Vai havendo um maior aumento > os septos interalveolares distendem > inundação dos 
alvéolos 
 
• Assim, o edema se instala quando o fluxo de liquido para o interstício supera seu 
retorno e sua drenagem linfática 
• Na síndrome da Angustia Respiratória do Adulto (SARA) há a forma mais grave 
de edema pulmonar, que ocorre devido a lesão da membrana alveolocapilar > 
com essa lesão há o vazamento de fluidos e proteínas inicialmente para o 
espaço intersticial mas podendo evoluir para os alvéolos 
 
 
 
OS SEPTOS INTERALVEOLARES ESTÃO COM CAPILARES REPLETOS DE HEMÁCIAS (CONGESTOS) E OS ESPAÇOS ALVEOLARES COM 
MATERIAL RÓSEO E HOMOGÊNEO (LÍQUIDO DE EDEMA). OBSERVE OS MACRÓFAGOS (SETA), ESPARSAMENTE DISTRIBUIDOS, E 
ESCUROS, DEVIDO AO ACÚMULO DE HEMOSSIDERINA. 
 
 
OBSERVE OS SEPTOS INTERALVEOLARES COM CAPILARES CONGESTOS E OS ESPAÇOS ALVEOLARES REPLETOS DE MATERIAL 
AMORFO, RÓSEO E HOMOGÊNEO (LÍQUIDO DE EDEMA), ASSOCIADO COM MACRÓFAGOS, COM GRÂNULOS ACASTANHADOS ESCUROS 
(HEMOSSIDERINA), E HEMÁCIAS 
 
SARA – SINDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA 
 
É definida como uma insuficiência respiratória que ocorre dentro de uma semana após uma lesão 
clínica; existem várias causas para o desenvolvimento da SARA, de modo que ela está associada 
a doenças pulmonares primárias e distúrbios inflamatórios sistêmicos graves como a septicemia, 
os gatilhos mais frequentes para seu desenvolvimento são as pneumonias, septicemia, aspiração, 
trauma, entre outros. Não se deve confundir a SARA com a síndrome da angústia respiratória do 
recém-nascido, essa última é gerada por uma deficiência desurfactante em decorrência da 
prematuridade. 
 
Patogenia: 
➢ Basicamente: disfunção sistêmica ou pulmonar > resposta inflamatória excessiva > 
aumento da permeabilidade capilar pulmonar e sistêmica > instalação de uma 
insuficiência respiratória água com diminuição da complacência pulmonar 
➢ NA SARA a integridade da membrana alvéolo-capilar fica comprometida devido à 
lesões endoteliais e epiteliais 
➢ A SARA origina-se a partir de uma reação inflamatória iniciada por uma variedade de 
mediadores pró-inflamatórios 
➢ O que supostamente ocorre é que após uma agressão aguda os macrófagos 
pulmonares passam a sintetizar mais interleucina 8 > essa interleucina é um agente 
quimiotático e ativador de neutrófilos > junto com outros fatores a IL8 ativa o endotélio 
e ativa os neutrófilos nos capilares pulmonares > esses neutrófilos ativados liberam 
diversos produtos (leucotrienos, proteases e fator de ativação plaquetária) que 
danificam o epitélio e o endotélio alveolares > isso gera aumento da permeabilidade 
vascular e consequente edema, perda de surfactante e perda de expansão da 
unidade alveolar 
 
 
 
 Imagem mostrando o epitélio remanescente, ou seja, aquilo que ainda está sobrando da lesão 
 
Essas células epiteliais descamadas se juntam com um aglomerado proteico advindo do 
exsudado e formam a membrana hialina que vai se depositar na parede desse alvéolo; observar 
também a fibrose que está ocorrendo, ela é indicativa de uma das ultimas fases da SARA 
 
 
➢ Existem praticamente 3 fases na SARA > uma fase de edema (exsudativa), a fase 
de membrana hialina e a ultima fase que é a de fibrose pulmonar 
 
 
 
• Fase de membrana hialina > é a transição entre a fase de edema e a de fibrose; 
com a evolução da insuficiência vão se formando depósitos hialinos no interior 
dos alvéolos > esse material hialino se forma a partir da aderência de proteínas 
exsudadas do plasma > juntam-se a essas proteínas detritos celulares dos 
pneumocitos; essa fase surge como uma complicação do edema 
 
 
 Essa seta aponta para a membrana hialina dentro do alvéolo 
 
• Fase de fibrose pulmonar > é a frase proliferativa, com depósitos de fibrina e 
colágeno compromete todo sistema alvéolo-capilar de trocas gasosas levando a 
uma grave hipoxemia e hipertensão arterial pulmonar responsáveis pela fase 
terminal da SARA 
 
➢ Histologicamente o quadro se caracteriza por edema alveolar, necrose epitelial, 
acumulo de neutrófilos, presença de membranas hialinas e depósito de fibrina; 
ademais 
➢ Em uma fase de tentativa de regeneração podem ser observados numerosos 
pneumócitos tipo II reativos > há uma hiperplasia regenerativa dessas células, é 
possível que coexista em um mesmo alvéolo as membranas hialinas e essas células 
pois essa fase de regeneração é uma fase que visa a retirada também dessa 
membrana 
 
 
 
 
 
➢ Macroscopicamente o pulmão se apresenta pesado, firme, vermelhos e encharcados 
 
 
 
 
ANTRACOSE 
É uma condição que ocorre devido à inalação de micropartículas de carbono presentes no ar 
poluído, essas micropartículas são fagocitadas por macrófagos e em um corte histológico podem 
ser vistas como um pigmento negro no citoplasma.