Diabetes mellitus - menos é mais

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APG 04 – “menos é mais”
Complicações agudas da diabetes mellitus
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)
A CAD ocorre mais comumente em uma pessoa com diabetes tipo 1 e no início da doença, com frequência antes do diagnóstico, e também como uma complicação durante a evolução da doença.
As três alterações metabólicas principais na CAD são a hiperglicemia, a cetose e a acidose metabólica. O próprio nome da doença já a define – CETO (cetonemia ou cetonúria) ACIDOSE (acidose metabólica) DIABÉTICA (hiperglicemia). 
Etiologia
· A CAD é caracterizada pela tríade: a hiperglicemia, a cetose e a acidose metabólica
O estresse aumenta a secreção de hormônios gliconeogênicos e predispõe a pessoa ao desenvolvimento de cetoacidose. 
A CAD com frequência é precedida pelo estresse físico ou emocional, como no caso de infecção ou inflamação, gravidez ou ansiedade extrema. 
Na prática clínica, a cetoacidose também ocorre com a não utilização ou com o uso inadequado da insulina
 A CAD acomete principalmente adultos jovens com DM1, sendo a primeira manifestação em 25-30 % dos pacientes! Mas também pode ocorrer no DM2, se o paciente já estiver com insuficiência pancreática por doença de longa data ou caso esteja extremamente descompensado, como em situações de estresse metabólico com hiperglicemia significativa.
Fisiopatologia
Quando as glândulas percebem que não têm insulina, concluem que: o pâncreas não está produzindo insulina, assim, não há glicose no sangue, então para aumentar a glicemia elevam os hormônios contrarreguladores: glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônio do crescimento. 
GLICEMIA >250 mg/dL; A hiperglicemia leva à diurese osmótica, à desidratação e à perda crítica de eletrólitos. A hiperosmolaridade do líquido extracelular resultante da hiperglicemia ocasiona um desvio da água do compartimento intra para o extracelular. Com frequência, a concentração de sódio extracelular está baixa ou normal. Os níveis séricos de potássio podem estar normais ou elevados, apesar da depleção total do potássio que resulta da poliúria prolongada e dos vômitos
CETONEMIA (≥ 3.0 mmol/L) ou cetonúria significativa (≥ 2 +): Ausência de insulina leva ao aumento da liberação de ácidos graxos do tecido adiposo pelo aumento da gliconeogênese, a partir da glicogenólise e da lipólise (aumento dos contrarreguladores). A lipólise leva ao aumento dos ácidos graxos circulantes, uma das fontes de energia para vários órgãos, os quais não estão conseguindo absorver a glicose. No entanto, os neurônios não conseguem utilizar os ácidos graxos para gerar energia e, para isso, o fígado transforma esses lipídeos em corpos cetônicos (ácido acetoacético, beta-hidroxibutirato (produzida em maior quantidade) e acetona. Os corpos cetônicos servem como fonte alternativa de energia para o cérebro.
ACIDOSE METABÓLICA (pH ≤ 7,3 e/ou bicarbonato sérico ≤ 18 mEq/L): é causada pelo excesso de cetoácidos, que requer tamponamento com íons bicarbonato e, assim, leva a uma diminuição acentuada nos níveis séricos desse íon. A gravidade da CAD é classificada com base na gravidade da acidose metabólica
Manifestações clínicas
A CAD tem instalação abrupta
Poliúria, polidipsia e perda de peso A polifagia não ocorre pelo efeito dos cetoácidos na inibição do apetite;
Taquicardia e graus variados de desidratação (sinais físicos como mucosa bucal seca, olho fundo, redução do turgor da pele);
Além desses, a CAD apresenta manifestações relacionadas à presença dos cetoácidos: hálito cetônico, cefaleia, náuseas, dor abdominal e a respiração de Kussmaul. Esse tipo de respiração é uma forma de compensar o excesso de ácidos, tendo como reposta um padrão respiratório rápido e profundo, a fim de eliminar mais CO2 como um mecanismo compensatório para prevenir a diminuição adicional do pH
A CAD pode ser classificada como leve, moderada e grave, 
ESTADO HIPERGCLICÊMICO HIPEROSMOLAR (EHH)
O EHH é observado na DM2 e é definido por:
· Glicemia > 600 mg/dL;
· Hiperosmolalidade sérica (> 320 mOsm/kg) – medida ou calculada 
· Ausência de cetoacidose.
· Decaimento de nível de consciência
Etiologia
Nesta síndrome, além da diurese osmótica relacionada à hiperglicemia, geralmente outro fator está contribuindo para a desidratação, tornando o plasma muito hipertônico. Por isso, é mais frequente entre idosos que não bebem água, seja por alteração no centro da sede, seja por alguma comorbidade associada (pneumonia, IAM, AVC etc.), ou mesmo por acesso restrito à água. 
Uma deficiência parcial ou relativa de insulina pode dar início ao EHH, via utilização da glicose e, ao mesmo tempo, intensificação da secreção de glucagon e da produção de glicose hepática. 
Fisiopatologia
No EHH, apesar da hiperglicemia e aumento dos hormônios contrarreguladores, o déficit insulínico não é absoluto como na CAD, e baixas quantidades de insulina já bloqueiam a formação de corpos cetônicos (daí a “raridade” dessa manifestação no DM2 e no DM1 com boa adesão ao tratamento), mas não consegue suprimir a gliconeogênese hepática ou promover a entrada de glicose nos tecidos periféricos.
A hiperglicemia leva à perda de um grande volume de água por diurese osmótica. À medida que o volume plasmático diminui, há desenvolvimento de insuficiência renal. 
A resultante diminuição na eliminação renal de glicose eleva ainda mais os níveis glicêmicos, aumentando a gravidade do estado hiperosmolar. 
Nos estados hiperosmolares, o aumento da osmolaridade sérica tem o efeito de atrair a água para fora das células, inclusive das células cerebrais. O EHH também pode ser complicado por eventos tromboembólicos relacionados à contração do volume plasmático com aumento da coagulabilidade em decorrência da estase
É importante pontuar que, enquanto o paciente estiver hidratado, não haverá EHH! 
Por não haver a formação de cetoácidos, os sintomas são mais arrastados e menos evidentes.
Manifestações clínicas
O EHH sempre é grave e suas manifestações são mais insidiosas.
As manifestações mais proeminentes do EHH são fraqueza, desidratação, poliúria, polidipsia, Taquicardia, perda de peso alterações neurológicas e sede excessiva. As alterações neurológicas incluem hemiparesia, convulsões e coma; esses sintomas podem ser confundidos com um acidente vascular encefálico. 
HIPOGLICEMIA
Hipoglicemia é definida na presença dos três critérios abaixo, também conhecidos como tríade de Whipple:
· Sinais e sintomas consistentes com hipoglicemia;
· Avaliação laboratorial evidenciando glicemia sérica < 55 mg/dL (pode variar conforme a referência);
· Resolução dos sintomas após a correção da glicemia.
Alguns autores consideram que, no caso de glicemia < 45 mg/dL, nem precisaria de outros critérios, pois já estaríamos diante de uma síndrome hipoglicêmica.
Etiologia
Sua ocorrência é mais comum em pessoas tratadas com injeções de insulina.
É a complicação aguda mais frequente em indivíduos com DM1, podendo, entretanto, ser observada também naqueles com DM2 tratados com insulina e, menos comumente, em tratados com hipoglicemiantes orais. A falta de reconhecimento dos sintomas é um item a ser pontuado, especialmente naqueles com DM1 de longa data
Muitos fatores podem precipitar a hipoglicemia em alguém com DM tipo 1, incluindo erros na dose de insulina, DM de longa duração, extremo de idades (idosos e crianças muito pequenas com capacidade limitada de percepção dos sintomas), alimentação errática e com pequeno conteúdo de carboidratos, doença renal crônica e desnutrição; aumento do exercício, diminuição da necessidade de insulina após o afastamento de uma situação de estresse, alterações nos medicamentos e alteração no sítio da injeção da insulina. 
O álcool diminui a gliconeogênese hepática; portanto, pessoas com diabetes devem ser advertidas a respeito do potencial de hipoglicemia causada pela ingestão de álcool.
As ETIOLOGIAS DAS HIPOGLICEMIAS EM NÃO DIABÉTICOS São divididas em dois grupos:
· As formas hipoinsulinêmicas também são conhecidas como hipoglicemia do paciente doente, pois os pacientes geralmente estão em estados de disfunção orgânica/hormonal. Nestecaso, a queda da glicose não está relacionada ao excesso de insulina.
· As ETIOLOGIAS HIPERINSULÍNICAS desse grupo também são chamadas de hipoglicemia do paciente saudável, uma vez que, fora do período de hipoglicemia, o paciente não apresenta outras disfunções.
Fisiopatologia
Manifestações clínicas
A hipoglicemia em geral apresenta início rápido e progressão dos sintomas acelerada. Os sinais e sintomas de hipoglicemia podem ser divididos em duas categorias: (a) aqueles causados pela alteração da função cerebral; e (b) aqueles relacionados à ativação do sistema nervoso autônomo
Diante de um quadro de hipoglicemia, os primeiros sintomas geralmente são autonômicos de origem adrenérgica (taquicardia, tremores, ansiedade) e colinérgica (sudorese, sensação de fome, parestesias), e podem evoluir, dependendo da gravidade da hipoglicemia, para manifestações neuroglicopênicas, que envolvem desde alterações comportamentais, cefaleia fadiga e confusão mental até convulsões e rebaixamento do nível de consciência. Como o cérebro depende da glicose sérica como sua principal fonte de energia, a hipoglicemia produz comportamentos relacionados à alteração da função cerebral.
No início do episódio hipoglicêmico, com frequência a ativação do sistema nervoso parassimpático causa fome. A resposta parassimpática inicial é seguida pela ativação do sistema nervoso simpático, causando ansiedade, taquicardia, sudorese e constrição dos vasos cutâneos (i. e., a pele fica fria e pegajosa)
AUTOMEDICAÇÃO E QUESTÕES ÉTICAS ASSOCIADAS
Informações retiradas de O impacto da prática da automedicação no Brasil: Revisão Sistemática, 2021.
A Organização Mundial da Saúde (OMS) define automedicação como seleção ou uso de medicamentos para tratar doenças autodiagnosticadas, caracterizando como um conjunto de ações do autocuidado. A preocupação com a abordagem do tema vem do hábito da população, que está enraizado na cultura brasileira, é uma prática bastante comum tanto com fármacos quanto com remédios naturais, independente de escolaridade, classe social ou gênero.
A automedicação exibe potencial de risco nas interações medicamentosas, reações adversas, toxicidade, provocando um diagnóstico incorreto ou tardio, devido ao fármaco mascarar a patologia, resultando em uma resistência ao micro-organismo ou não resolução no quadro clínico dos pacientes.
Os sintomas mais comuns que resultam no ato de automedicação são infecção respiratória alta, dor de cabeça e dispepsia/má digestão. Outro resultado indesejável pode ser uma hemorragia cerebral, devido à combinação de um anticoagulante com um simples analgésico. Além disso, a pessoa pode apresentar alergia a determinados ingredientes da fórmula medicamentosa e, em consequência, desenvolver uma intoxicação
O Instituto de Ciência Tecnologia e Qualidade (ICTQ), em 2018 realizou uma pesquisa sobre a automedicação no Brasil. Observou-se através das informações obtidas nesta revisão que a prática da automedicação na população brasileira foi influenciada principalmente pelos seguintes fatores: prescrição de receituários antigos, experiência do uso de medicamento e recomendações dos balconistas. Os medicamentos analgésicos/antitérmico, antiinflamatórios AINES e antibacterianos de uso sistêmico são os mais utilizados.
CÓDIGO DE ÉTICA DO ESTUDANTE DE MEDICINA
Art. 24. É vedado ao acadêmico de medicina identificar-se como médico, podendo qualquer ato por ele praticado nessa situação ser caracterizado como exercício ilegal da medicina. 
Art. 25. É vedado ao estudante de medicina divulgar informação sobre assunto médico de forma sensacionalista, promocional ou de conteúdo inverídico. 
Art. 26. A realização de atendimento por acadêmico deverá obrigatoriamente ter supervisão médica. 
Parágrafo único. Os estudantes, ao realizar exames que envolvam o pudor do paciente, devem estar sob supervisão médica presencial.
Não se deve: prestar assistência médica sem aval ou supervisão de um médico, nem fornecer receitas, atestados. Além de ser vetado realizar exame físico, prescrições e condutas sem que sejam conferidas pelo preceptor.
Artigo: “DESCOMPLICA, DONA BETE”: CONSTRUÇÃO DE APLICATIVO SOBRE PREVENÇÃO DE COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES MELLITUS” publicado em 2020 pela revista Enfermagem em foco.
Através de estudo com pessoas com DM, observou-se que o conhecimento insuficiente sobre a doença e suas complicações foi o mais prevalente entre os idosos do estudo, constatando-se que há lacunas nas orientações oferecidas pelos profissionais.
Dessa forma, se faz necessário incentivar a pessoa com DM a ser ativa em relação ao controle da doença e a prevenção das complicações, em especial as agudas, utilizando estratégias de educação em saúde.
A partir disso, entende-se que por pessoas que vivem com DM não reconhecerem os sinais e sintomas das complicações agudas da doença estão mais suscetíveis ao aparecimento dessas e piora do quadro por não saberem quando buscar ajuda junto aos serviços de saúde. 
Estudo metodológico aplicado, exploratório, de produção tecnológica, para construção de um aplicativo digital interativo para celular e/ou tablet cuja facilidade de oferecer informações sobre complicações agudas do Diabetes Mellitus para promoção da saúde dos pacientes.
No que tange aos temas geradores para compor o conteúdo do aplicativo, foram listados os temas das quatro complicações agudas: Hipoglicemia, Hiperglicemia, Cetoacidose Diabética-CAD e Síndrome Hiperglicêmica Hiperosmolar-SHH, além de educação em saúde.
Na produção do aplicativo, após a organização do material em mídia e textos, visando atender pessoas não alfabetizadas, com deficiência ou dificuldade visual, o aplicativo “Descomplica, Dona Bete!” foi acrescido de recursos de áudio em todas as telas, o que direciona os usuários para onde devem clicar e o que resultará na ação.
As telas seguintes trazem a definição das referidas complicações e contam também com botões interativos sobre: “O que eu sinto?”, “O que fazer?” e “Onde devo procurar ajuda? (mapa mostra onde ir caso sinta os sintomas)”, além do botão “Voltar
DA SILVA, Eloisa Melo et al. " Descomplica, Dona Bete": construção de aplicativo sobre prevenção de complicações agudas do Diabetes Mellitus. Enfermagem em Foco, v. 11, n. 5, 2020.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2021. 
KUMAR, V. et al. Robbins patologia básica. 9ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013
Sanarflix – Diabetes mellitus: complicações agudas
Código de ética médica do estudante de medicina