Síndrome do intestino irritável - Gastroenterologia (Resumo)

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1 GASTROENTEROLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Síndrome do Intestino Irritável 
DEFINIÇÃO 
A síndrome do intestino irritável (SII) é um distúrbio gastrointestinal caracterizado por dor abdominal crônica 
associada à alteração do hábito intestinal na ausência de qualquer causa orgânica. 
• Critérios de Roma IV: 
o São critérios que definem critérios diagnósticos para todas as doenças funcionais relacionadas ao TGI (e a 
síndrome do intestino irritável é uma delas) 
o A SII é definida como dor abdominal recorrente (> 1x/semana nos últimos 3m) associada a 2 ou + dos seguintes: 
▪ A dor é relacionada com a evacuação (desencadeada, piorada ou melhorada pela evacuação) 
▪ Há uma mudança na frequência de evacuações 
▪ Há uma mudança na consistência das fezes 
o Podemos subclassificar a SII em 3 subclassificações: 
▪ SII com constipação → ≥ 25% das evacuações com Bristol 1 ou 2 
▪ SII com diarreia → ≥ 25% das evacuações com Bristol 6 ou 7 
▪ SII mista (mistura de constipação e diarreia de forma intermitente) → ≥ 25% das evacuações com Bristol 1 
ou 2 e ≥ 25% das evacuações com Bristol 6 ou 7 
o A Classificação de Bristol determina o formato das fezes e é utilizada para subclassificar a SII 
▪ Bristol tipo 1 → Fezes em pedaços separados e duros 
(fezes em cíbalos) 
▪ Bristol tipo 2 → Pedaços duros, mas em formato de 
salsicha 
▪ Bristol tipo 3 → Forma de salsicha e com algumas 
fendas na superfícies 
▪ Bristol tipo 4 → Formato de salsicha e lisa 
▪ Bristol tipo 5 → Pedaços moles, mas com contornos 
bem definidos 
▪ Bristol tipo 6 → Pedaços mais aerados, com 
contornos pouco definidos 
▪ Bristol tipo 7 → Fezes totalmente aquosas sem 
nenhum pedaço sólido 
EPIDEMIOLOGIA 
• Dados epidemiológicos: 
o É uma doença de alta prevalência → Cerca de 5 a 10% da população geral têm a SII 
o O sexo feminino é mais acometido que o masculino 
PROFA. BEATRIZ ROCHA 
 
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o A doença é mais frequente em mulheres entre 20 e 40 anos de idade 
• Fatores de risco: 
o Os estudos que foram feitos para definir esses fatores de risco não são estudos com grande nível de evidência, 
são estudos transversais de nível mais fraco 
o Fatores periféricos: 
▪ Fatores relacionados à alimentação 
▪ Infecções gastrointestinais agudas (gastroenterites agudas) 
▪ Inflamação mucosa → Pacientes com doença inflamatória intestinal têm uma maior associação com SII 
▪ Cirurgias abdominais e pélvicas 
▪ Menstruação 
o Fatores centrais: 
▪ Stress da vida 
▪ Somatização de doenças psicológicas 
▪ Ansiedade e depressão 
▪ Dificuldade em lidar com dificuldades da vida 
▪ Baixo suporte social 
▪ Algum abuso sofrido na infância 
o Infecção intestinal aguda prévia → Fator de risco mais bem estabelecido/reconhecido para SII 
▪ Existe até uma síndrome chamada síndrome do intestino irritável pós-infecciosa 
❖ 10% dos casos de SII 
❖ Pode acontecer após infecções por vírus, bactérias ou protozoários que causam alterações tanto da 
microbiota quanto da permeabilidade vascular, desencadeando uma resposta imunológica que altera 
sensibilidade visceral, motilidade intestinal etc. → Pode durar até 2 anos após a infecção 
FISIOPATOLOGIA 
• Resumo da fisiopatologia: 
o Não há uma fisiopatologia muito bem definida, há especulações de alguns estudos que já foram feitos 
o Em pacientes geneticamente predispostos, quando associados a alguns fatores psicológicos ou a infecções 
gastrointestinais podem acontecer alterações no sistema nervoso entérico 
▪ Isso pode repercutir com um impacto nas respostas motora, sensitiva e secretora do trato gastrointestinal, 
assim como alteração da barreira mucosa 
❖ Podem causar alterações motoras no sentido de diminuir ou aumentar a motilidade intestinal 
❖ Podem aumentar a sensibilidade visceral 
❖ Podem aumentar a secreção de líquido para o lúmen intestinal causando diarreia por exemplo 
o Os 2 principais pilares da fisiopatologia da doença são: 
▪ Aumento da sensibilidade visceral 
 
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▪ Distúrbio de motilidade intestinal (tanto aumentando quanto diminuindo a motilidade) 
• Papel da dieta: 
o A dieta tem um papel importante na SII 
o Esses pacientes têm uma sensibilidade maior 
aos FODMAPs (fermentable oligosaccharides, 
disaccharides, monosaccharides and polyols), 
carboidratos muito pobremente digeridos que 
podem ficar no lúmen intestinal e serem 
fermentados pelas bactérias causando 
aumento de gases e de dor abdominal 
▪ Têm efeitos fermentativos e osmóticos → 
Geralmente levam a flatulência e diarreia 
desses pacientes 
▪ Alimentos ricos em FODMAps (imagem) 
o Esses pacientes comumente têm deficiência de 
lactase (intolerância à lactose) e de sucrase-
isomaltase (podendo ter digestão de sacarose e 
amido prejudicada) 
• Papel do microbioma/microbiota intestinal: 
o O microbioma gastrointestinal desses pacientes é descrito como diferente de indivíduos saudáveis (essa 
afirmação ainda é muito questionável, até porque nós nem sabemos bem o que é um microbioma saudável) 
• Papel dos ácidos biliares: 
o Esses pacientes costumam ter uma má-absorção de sais biliares 
o Sais biliares no intestino podem ter o efeito de aumento da motilidade intestinal e até um aumento da 
fermentação, produzindo gases 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Sintomas cardinais: 
o Dor abdominal 
▪ Geralmente é crônica 
▪ Surge de forma intermitente (o paciente tem períodos de dor intercalado com períodos sem dor ou com 
dor muito leve) 
▪ Geralmente é localizada no abdome inferior 
▪ Tem relação com a defecação (melhora, piora ou é desencadeada pela defecação) 
o Alteração do hábito intestinal 
▪ Geralmente tem uma alteração na consistência das fezes e/ou na frequência das evacuações 
▪ Podemos classificar o paciente no polo diarreico ou no polo constipado 
• Outros sintomas: 
o O bloating e a distensão abdominal são sintomas muito frequentes também nesses pacientes 
 
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▪ Bloating → Excesso de gases/flatulência 
o Situações comumente associadas à SII → Dor lombar, cefaleia, fadiga, fibromialgia, ansiedade/depressão e 
coexistência com outros transtornos funcionais gastrointestinais 
▪ Paciente que tem 1 transtorno funcional tem muito mais chance de ter outro transtorno funcional, por 
exemplo uma dispepsia funcional 
DIAGNÓSTICO 
A 1ª pergunta que nós temos que nos fazer é: “O paciente preenche os critérios de Roma IV?”, ou seja, ele tem uma 
dor abdominal recorrente relacionada com a evacuação, associada à mudança na frequência ou na consistência das 
fezes? Se sim, precisamos fazer uma investigação básica desse paciente. 
• Investigação básica: 
o Hemograma completo, PCR e sorologia para a doença celíaca 
o O nosso objetivo é descartar algumas causas orgânicas que cursam com sintomas semelhantes a esses 
▪ Ex.: A doença celíaca é 3x mais frequente nesses pacientes (por isso é importante fazer a pesquisa) 
• Calprotectina fecal: 
o Se o paciente tem diarreia devemos dosar a calprotectina fecal 
o É uma proteína liberada por neutrófilo. Então, diante de um processo inflamatório intestinal, há liberação da 
calprotectina fecal 
o É uma proteína que não é reabsorvida pelo intestino. Então, o que é eliminado nas fezes corresponde ao que 
foi produzido pelo processo inflamatório → É um grande preditor de inflamação intestinal 
o O ponto de corte da calprotectina é 50 mcg/g 
▪ > 50 mcg/g → 81% de sensibilidade e 87% de especificada para doença inflamatória intestinal 
▪ < 50 mcg/g + PCR normal → < 1% de probabilidade de doença inflamatória intestinal 
o O fator preditivo negativo da calprotectina fecal é o mais importante 
▪ Quando vem negativo (<50), a gente praticamente exclui alguma inflamação intestinal 
▪ Quando vem positivo (>50), levantamos um alerta paraessa inflamação, mas lembrando que outras 
situações também poderiam elevar essa calprotectina, por exemplo uma hemorroida ou uma fissura anal 
• Colonoscopia: 
o Como já dito, iniciamos com uma investigação básica (hemograma, PCR e sorologia de doença celíaca) + 
calprotectina fecal se tem diarreia. A colonoscopia é solicitada quando o paciente apresenta sinais de alarme 
o Sinais de alarme: 
▪ Alterações laboratoriais → Anemia por deficiência de ferro, PCR elevado ou calprotectina alterada 
▪ Sangramento gastrointestinal (seja exteriorizado na forma de hematêmese, melena ou enterorragia) 
▪ Perda de peso 
▪ Presença de diarreia noturna → Sinal de alarme que pode ter algum fator orgânico 
❖ Os pacientes com transtornos funcionais de uma forma geral costumam não apresentar sintomas 
durante a noite 
❖ Já doenças orgânicas costumam acordar o paciente à noite e isso também serve para a SII 
 
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▪ Massa abdominal ou retal palpável 
o Também é importante solicitar colonoscopia para pacientes que têm história na família de doença inflamatória 
intestinal, doença celíaca ou câncer colorretal → Existe um risco muito maior nos familiares desse pacientes 
do que na população geral 
o Solicitamos também a colono para pacientes com + de 50 anos e que ainda não realizaram a colonoscopia de 
rastreio de câncer colorretal (todo paciente > 50 anos tem que fazer colonoscopia de rastreio) 
TRATAMENTO 
• Objetivos: 
o Nenhum tratamento consegue mudar a história natural da doença, ou seja, não há um tratamento curativo 
o O tratamento é focado em aliviar os sintomas que mais incomodam o paciente (tratamento sintomático) 
▪ A maioria dos tratamentos melhoram apenas 25 a 30% dos sintomas desses pacientes 
o Por isso, é muito importante uma relação médico-paciente empática → Nós precisamos expor ao paciente que 
ele tem uma doença crônica que não responde bem ao tratamento, então ele terá que conviver com ela ao 
longo da vida 
▪ Vão ter momentos que o paciente se sentirá melhor e momentos que ele irá se sentir pior e o médico deve 
estar ali para acolher e ajuda-lo a passar por essas fases difíceis 
▪ Esse esclarecimento ao paciente faz parte do tratamento (colocar expectativas reais ao paciente) → Dizer 
ao paciente que muitas vezes os sintomas não serão totalmente aliviados, porque existe uma complexidade 
fisiopatológica que ainda não compreendemos bem 
• Dieta pobre em FODMAPs: 
o Passo importante do tratamento 
o Melhora a dor abdominal e o bloating dos pacientes 
o Tem um grande impacto na qualidade de vida 
o Geralmente é feita em 3 fases 
▪ 1ª fase → Dieta bem restritiva. Substituição de 
alimentos ricos em FODMAPs por alimentos pobres 
em FODMAPs 
❖ Essa fase não deve durar mais do que 3 a 4 
semanas, porque pode começar a causar 
deficiência de alguns micronutrientes e até 
mesmo alteração da microbiota intestinal 
▪ 2ª fase → Reintroduzir grupo por grupo desses 
carboidratos e observar os sintomas 
❖ Se o paciente voltar a ter gases, distensão, diarreia etc. com certo grupo dos FODMAPs (Ex.: Frutanos), 
podemos inferir que ele é sensível a esse grupo de alimentos 
❖ Se o paciente ficar bem e sem sintomas com certo grupo de alimentos, podemos inferir que aquele grupo 
talvez ele consiga tolerar 
❖ Vamos reintroduzindo grupo por grupo até classificar todos para ir para a 3ª fase 
▪ 3ª fase → Personalizar a dieta desse paciente (ver qual grupo dos carboidratos ele tolera menos para 
recomendar que ele tire da dieta) 
 
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o Essa dieta pobre em FODMAPs idealmente deve ser feita guiada por um nutricionista ou um nutrólogo 
• Outros pontos do tratamento: 
o Podemos descrever fibras solúveis para aqueles com predomínio de constipação na SII → A fibra solúvel mais 
prescrita é o Psyllium 
o O exercício físico parece ter benefícios no tratamento desses pacientes, tanto pela melhora psicológica, quanto 
por ajudar na melhora da dor e das alterações do hábito intestinal 
o O uso de probióticos ainda é muito controverso nessa doença → Não é uma recomendação formal, até porque 
não se tem um guia quanto a qual probiótico usar, por quanto tempo, qual dose etc. 
TRATAMENTOS SINTOMÁTICOS ESPECÍFICOS 
• Constipação: 
o Se o paciente é constipado e não houve resposta com a fibra solúvel → Prescrever polietilenoglicol (PEG) 
▪ O PEG é um laxativo da classe dos osmóticos, assim como a lactulona e o manitol 
▪ O PEG dá muito menos efeitos colaterais 
o Se há persistência da constipação, há algumas medicações novas que podem ser tentadas: 
▪ Linaclotida → Da classe dos secretagogos. Aumenta a secreção de líquido para o lúmen intestinal, diluindo 
mais o bolo fecal e melhorando a constipação, além de ter um efeito em acelerar o trânsito intestinal 
▪ Lubiprostone → Efeito secretagogos semelhante ao da Linaclotida 
▪ Tegaserod → Pode ser usado se não houver resposta das anteriores. Tem um efeito em aumentar a 
motilidade intestinal (é um agonista 5HT4) 
❖ Só é seguro em ser utilizado em mulheres < 65 anos → Em pacientes > 65 anos ou homens pode ter 
efeitos cardiovasculares deletérios, com o aumento do risco de até síndrome coronariana aguda 
o Disfunção anorretal → Muitos dos 
pacientes com constipação, tem o 
que chamamos de disfunção 
anorretal, ocorrendo em até 40% 
dos pacientes com SII 
▪ O M. puborretal, o esfíncter 
anal interno e o esfíncter anal 
externo são os principais 
músculos da defecção 
❖ Numa situação normal, há o relaxamento dessa musculatura para que o bolo fecal passe 
❖ Quando o paciente tem uma dissinergia da defecação, na hora de expulsar o bolo fecal ao invés dele 
relaxar essa musculatura, ele contrai, dificultando a evacuação 
▪ Quadro clínico → Esforço evacuatório, sensação de evacuação incompleta e necessidade de manobras 
manuais para evacuar 
▪ O exame principal para o diagnóstico é a manometria anorretal 
▪ Esse pacientes não costumam responder a laxativos 
▪ O tratamento nesses casos é a realização do biofeedback → Fisioterapia para a parte da defecação, onde o 
paciente aprende a contrair de forma correta o músculo 
 
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• Diarreia: 
o Se o paciente está no polo diarreico da SII, podemos usar os antidiarreicos → Principal representante é a 
loperamida (agonista opioide), como tratamento inicial 
o Se o paciente não responder → Podemos utilizar os quelantes de sais biliares (Ex.: Colestiramina) 
▪ Como foi dito na fisiopatologia, esses pacientes podem ter uma má-absorção de sais biliares. Então, se 
quelamos esses sais biliares, pode diminuir o sintoma de diarreia 
• Dor abdominal e bloating: 
o Antiespasmódicos → Mebeverina, pinavério, otilônio e hioscina 
▪ Não há maior benefício de um sobre o outro 
▪ São feitos testes com esses medicamentos, às vezes o paciente se adapta melhor a um (a resposta a esses 
antiespasmódicos é muito individual) 
▪ São usados conforme os sintomas → O paciente faz o uso se tiver a dor 
o Persistência da dor (mesmo com os antiespasmódicos) → Prescrever antidepressivos (tricíclicos), com o 
objetivo de atuar no eixo cérebro-intestinal 
▪ Às vezes melhorando o transtorno psicológico podemos melhorar os sintomas de dor abdominal 
▪ Além disso, os antidepressivos (principalmente os tricíclicos) têm efeito em modulação de dor, tanto 
periférica quanto central 
o Terapias psicológicas podem ser feitas (algum grau de evidência) → Terapia cognitivo comportamental e 
hipnoterapia (se nenhum dos tratamentos anteriores tiver surtido efeito) 
CONCLUSÃO 
• Resumo da aula: 
o A SII é uma doença de alta prevalência → Deve-se conhecer mesmo se não for gastroenterologista 
o O principal sintoma é uma dor abdominal crônica associada com alteração do hábito intestinal 
o Para o diagnóstico da doença todos devem fazer hemograma,PCR e sorologia para doença celíaca 
▪ Calprotectina fecal se tiver diarreia 
▪ Esses exames devem ser normais na SII 
o O paciente tem que fazer colonoscopia se tiver sinais de alarme 
o O tratamento é focado em aliviar os sintomas do paciente 
▪ Se o paciente é constipado, fazemos tratamento para constipação com laxativos 
▪ Se o paciente tem diarreia, fazemos antidiarreicos 
▪ Se o paciente tem dor abdominal, fazemos antiespasmódicos 
o A dieta pobre em FODMAPs (carboidratos muito fermentativos) é um passo importante no tratamento