Potássio, Cloro e Magnésio

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Medicina Laboratorial | UC XIII | SP2
Potássio, Cl�o, Magnésio
No LIC, o K é o principal íon que está fazendo ali sua composição elétrica, o Mg também está presente em quantidade
elevada, porém, bem menos que K+
No LEC, o Na+ é o principal cátion, e como ânion mais importante temo Cl-
Cloro e Mg, sempre temos que falar de outros íons, porque eles nunca estão sozinhos nesse meio
Lembrando que sempre que eu falo de Na+ e K+, eu absorvo um e jogo o outro para fora
● Potássio
Principal componente do meio intracelular (98%do total).
A bomba de sódio e potássio está sempre fazendo o balanço elétrico de sódio e potássio- transporte ativo; jogamos 3
Na+ para fora e colocamos 2 K+ para dentro.
Em torno de 140 mEq/L.
Potássio atua nos meus mecanismos de condução elétrica e outros processos relacionados ao metabolismo celular,
transmissão e contratilidade dos músculos esqueléticos, principalmente do cardíaco (impulso, potencial de ação, tudo
relacionado ao coração, junto com o cálcio).
Atua na regulação de muitos processos metabólicos celulares
Participa na excitação neuromuscular (está envolvido com potencial de membrana relacionado a potencial de ação)
Normal: entre 3,5 e 5 mEq/L
Hipercalemia ou hiperpotassemia: > 5 mEq/L
Hipocalemia: < 3,5 mEq/L
Aumento de K+ no LEC leva à diminuição do potencial de repouso das fibras miocárdicas e com isso temos diminuição
do potencial de ação, as contrações ficam mais fracas e isso pode levar ao risco de arritmias
O ECG começa se alterar de acordo com a concentração de
potássio, o ECG fica cada vez mais esquizóide;
Quando maior o potássio, temos que maior será a alteração;
Indiretamente o potássio afeta os potenciais de ação e o quadro
clínico do paciente com HIPO ou HIPER é muito parecido;
De onde vem esse potássio? Ele vem principalmente da minha dieta
e é absorvido no intestino delgado; é eliminado principalmente
pelos rins, que é onde é feito o balanço do potássio; também posso
fazer o balanço interno a partir da absorção da ingesta, se eu
precisar de mais, vou absorver mais e o inverso é verdade também.
→ Como funciona o balanço externo a nível renal?
- Aldosterona: mineralocorticóide secretado pelas células
adrenais; é importante no balanço eletrolítico do sódio e potássio;
Tenho muito mais potássio no meio intracelular na célula principal e
muito mais sódio nos capilares peritubulares
A aldosterona aumenta a atividade da bomba de sódio e potássio;
absorve mais sódio e excreta mais potássio. No capilar peritubular,
vou absorver mais sódio e jogar mais potássio do meu sangue para
a célula; tenho aumento dos canais livres de sódio e potássio;
Se eu tiver um hiperaldosteronismo, vou ter uma diminuição do
potássio; se for hipo, em caso de síndrome de addison, acabo
reabsorvendo mais potássio.
Gabriela de Oliveira- 5º período
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- mecanismos regulatório normais
Além da função renal, tenho controle de absorção GI;
A aldosterona aumenta excreção de potássio e diminui a sua
concentração no sangue; a nivel tubular tenho sua excreção em
túbulo coletor;
Não há um limiar renal, ou seja, enquanto eu tiver aumento de
aldosterona eu vou tes essa excreção aumentada de potássio.
Aumento de osmolaridade extracelular leva à desidratação
celular (dentro da célula muita água e fora muito mais partículas,
a água tenta arrumar e sai da célula), que vai causar o aumento K+ intracelular, com isso tenho aumento da difusão de
K+
Se eu tiro água tenho muito K+ intracelular, eu concentro esse K+ , então relativamente, eu aumento o K+ intracelular, e
esse K+ aumentado, aumenta a difusão para fora(já que está mais concentrado dentro do que fora)
Faço 2 coisas: perco água, aumento K+ e o K+ sai também
● Distúrbios
1. Hiperpotassemia/ Hipercalemia
K+ sérico > 5 mEq/L
→ Principal causa é problema de excreção renal → falência renal / insuficiência renal
→ Causas menos frequentes:
acidose metabólica
deficiência de insulina (quando não tenho insulina, não tenho essa atividade da bomba de sódio e potássio, por isso
pode aumentar o K+ na corrente sanguínea)
hipoaldosteronismo,
uso de medicação venosa de potássio
→ Balanço interno (condições que podem desencadear hipercalemia):
Deficiência de insulina (menos bomba de sódio e potássio
Acidose (excesso de H+; troca de H+ por potássio em nível renal)
Lise celular (K+ é mais concentrado dentro da célula, então se eu tenho lise esse K+ vai para o extracelular)
Exercícios (lise e aumento de necessidade energética; aumento da abertura de canais de K+)
Drogas (betabloqueadoras- saída de K+ das células; bloqueio captação celular de potássio
→ Balanço externo
ingestão excessiva (condições normais o corpo elimina)
insuficiência renal (qualquer tipo de comprometimento da excreção; paciente pode precisar de hemodiálise)
hipoaldosteronismo (aumenta retenção por diminuição de excreção)
insuficiência adrenal
drogas
É um exame de medição de K+ que dá muito problema quando temos amostra hemolisada, não pode ser lise de
hemácia, porque o potássio liberado de dentro da célula vai ser contado como sendo do paciente, e isso vai alterar o
resultado do exame; trata-se de um exame que tem grande percentual de recoleta
→ Manifestações clínicas
Os sinais e sintomas são dependentes dos níveis e evolução da hiperpotassemia e podem levar à parada
cardiorrespiratória
O paciente vai apresentar principalmente arritmias
Surgem abruptamente
No sistema neuromuscular temos o problema devido ao potencial de ação: parestesias, geralmente temporárias,
fraqueza, arreflexia, evoluindo para paralisia flácida e hipoventilação se atingir músculo respiratórios
Gabriela de Oliveira- 5º período
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● Hipocalemia
As causas são as contrárias à hipo
aumento de insulina;
perdas digestivas (vômito diarreia- podem alterar quase todos eletrólitos do piloro para cima, penso mais em HCl; do
piloro para baixo seriam diarreias, onde o principal seria cálcio, magnésio, cloro);
perdas urinárias
diuréticos
alcalose
hiperaldosteronismo
drogas (antibióticos etc)
Toda perda digestiva, eu vou pensar em perda de eletrólitos
→ Manifestações Clínicas
Os mesmo de hiper
Problemas com parestesia, convulsão, e a longo prazo PCR
→ Quadro clínico
falência de suprarrenal, não estão produzindo cortisol, mineralocorticóides,
hiperpigmentação: se o cortisol está baixo mando sinal de feedback para aumentar ACTH pela neurohipófise para fazer
cortisol; se ACTH aumenta mas o cortisol não, tenho um ACTH muito alto, porque ele está tentando a todo custa
estimular a adrenal; ACTH estimula um componente que é a betalipotrofina e ela estimula melanócitos; é comum
nesses casos diminuir produção de adrenal e com isso uma hiperpigmentação;
Renina está aumentada; é uma tentativa fisiológica de tentar melhorar a PA; não estou conseguindo pq no final do
sistema renina, angiotensina, aldosterona, não tenho como produzir aldosterona
Na+ está baixo e K+ acima do normal; lembrar de bomba de sódio e potássio, um aumenta e outro diminui,
praticamente sempre
● Magnésio
Valor normal: 1,4 a 2,5 mEq/L
É o 4º cátion mais abundante do organismo e o 2º intracelular
Ingestão diária ideal: 21 a 28 g de Mg+
Concentração:
Paciente chega em problemas relacionado ao álcool e não pensamos na dosagem de Mg
Magnésio é intracelular; a dosagem dele no extra vai ser bem baixa;
Temos frações de magnésio que são livres e outras que são ligadas
É importante ser dosado em urina de 24 horas
Vem principalmente da nossa alimentação: brócolis, espinafre, almeirão, vegetais verdes, etc.
Gabriela de Oliveira- 5º período
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Vai ser absorvido no intestino delgado e no rim ele é reabsorvido; 65% dele é reabsorvido na alça de Henle
(normalmente em alça de Henle não temos muita absorção); o que não é absorvido, é excretado, tudo isso baseado na
necessidade diária, se preciso absorver mais ou excretar.
Importante para funções neuromusculares e cardíacas; magnésio aumentado diminui a liberação de acetilcolina na
placa motora; é importantena formação de DNA, mecanismos e transcrição, replicação , todos esses mecanismos que
precisam de reações de fosforilação.
Ele é cofator de várias reações e também substrato para enzimas.
Posso dosar ele no sangue e na urina de 24h.
Mg+ sérico: 1,5 a 2,5 mEq/L ou 1,8 a 2,1 mg/dL
Urina: 50 a 150 mg/24h
Só pela dosagem da urina, consigo saber se estou tendo perna intestinal, renal; se na urina 24 horas tiver muito Mg+
significa que estou tendo perda renal; se for diminuída, ou posso estar comendo menos do que o ideal ou a perda é GI
- Hipermagnesemia
Medicamentos que são à base de magnésio: laxantes, tratamentos para eclâmpsia, tratamento de insuficiência renal;
isso tudo, pode levar ao aumento de Mg+
Aumento de magnésio diminui a liberação de acetilcolina na placa motora → leva a problemas de transmissão: PCR,
parada respiratória, bloqueio átrio ventricular
Dificilmente isso tudo vai estar relacionado apenas com a ação do magnésio, mas devemos sempre
considerar que se trata de um depressor do SNC, vasodilatador (leva a hipotensão)
- Hipomagnesemia
magnésio sérico inferior a 1,5 mEq/L ou 1,8 mEq/L
GRAVE: valores < 1 mEq/L
Peço urina de 24 horas
Alcoolista crônica só bebe, muitas vezes nem come mais (acaba sendo “desnutrido”);
Considerando um alcoolista, ou até mesmo um paciente cirrótico; Se eu diminui magnésio tenho aumento da liberação
de acetilcolina, vou ter problemas com reflexo e neuromusculares
Temos muitas perdas GI associadas a uma falta de absorção; paciente ele tem muito vômito e diarreia, associada a uma
falta de ingestão de quantidades corretas; posso ter um hiperaldosteronismo secundário na cirrose- acabo excretando
mais potássio e mais magnésio também.
Álcool em grandes quantidades começa aumentar excreção renal de magnésio e diminui absorção, mesmo que a
pessoa faça ingestão, vai haver hipomagnesemia.
Normalmente, vai ter associado: hipopotassemia, hipocalemia e alcalose metabólica
Manifestações comuns: arritmias atriais e ventriculares, manifestações neuromusculares, “delirium tremens” em
alcoolistas
● Cloro
Ânion mais abundante no meio extracelular (sódio é o cátion mais abundante no LEC)
OBS: tudo que eu falar pro cloro, tenho que pensar que pro sódio é igual.
Cloreto é absorvido junto com o sódio; na alimentação, precisamos de 150 mmol/dia de cloreto;
No estômago temos o cloro auxiliando na digestão e nos rins ele atua ajudando o equilíbrio ácido-base
→ É reabsorvido junto com o sódio no túbulo proximal, por:
via paracelular- ducto coletor e túbulo proximal
canais específicos de cloro- túbulo proximal
cotransportador na alça de henle- entra sódio, potássio e 2 cloros, todos são reabsorvidos
canais de cloreto que enviam o Cl para o interstício celular
O excesso de Cl é excretado: urina e suor
Quando temos suor excessivo, podemos estimular a secreção de aldosterona; por perder NaCl, acabo estimulando a
aldosterona que faz a reabsorção de sódio, se eu reabsorver sódio, reabsorvo Cl também;
→ hipocloremia
Causas:
- Déficit digestório: falta de ingestão, diarreia, aspiração nasogástrica, vômito prolongado
- Doença renal: perso sódio, perco Cl junto
- Doença de Addison: diminuição da aldosterona → não reabsorve Na e nem Cl, então aumenta K+
- Alcalose metabólica hipoclorêmica
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No túbulo distal, em situações de baixo cloro, o sódio é reabsorvido junto com o bicarbonato;
estou com uma alcalose, por aumento de bicarbonato, nesse caso hipoclorêmica, porque o sódio é absorvido junto com
o bicarbonato por não ter cloro; era pra reabsorver Na e Cl,mas não tenho Cl para reabsorver, então eu reabsorvo HCO3
→ alcalose metabólica
→ hipercloremia
Geralmente associada com hipernatremia
- acidose metabólica
para manter a neutralidade elétrica frente a perda de HCO3 eu acabo reabsorvendo mais Cl
tinha muito H+, pouco HCO3, então eu vou ter uma reabsorção maior de HCO3, logo acabo reabsorvendo mais Cl-
Causas: desidratação, IRA, nefropatia, tratamento excessivo com sal, deficiência de mineralocorticóides, entre outras.
● Relembrando AG
acidose metabólica: pH mais ácido, HCO3 baixo, as principais causas são ácido exógeno, retenção de ácido exógeno,
perda de base (diarreia, etc)
Como corrigir? aumentar compensação respiratória primeira
2ª É a renal: aumento excreção de H+ e tento reabsorver HCO3; temos que ver o ânion GAP, que está diretamente
associado ao Cl
anion gap: no LEC tenho que estar obrigatoriamente em equilíbrio; o
que mais tenho é Na+ como cátion e quanto a ânions, principalmente Cl-
e HCO3-
Valor normal: de 6 a 14
Posso ter uma acidose relacionada a retenção de ácido ou perda de
base; penso sempre no Cl
AG aumentado: retenção de ácidos
pode ser caso de cetoacidose diabética, acidose láctica; tenho aumento de H+
que consome HCO3 pra tentar tamponar; como consumo HCO3, aumento AG,
não acontece nada com o Cl aqui, ele se mantém normal → acidose metabólica
normoclorêmica;
AG normal: perda de base; Cl aumentado → acidose metabólica
hiperclorêmica
tenho perda tubular ou digestiva de HCO3, mas para arrumar isso eu absorvo
mais Cl, para tentar organizar o equilíbrio ácido-base;
a) R: potássio aumentado, tenho manifestações parestésicas
b) R: hiponatremia hipoosmolar hipotônica normovolêmica
c) R: d- aldosterona baixa, reabsorvo potássio e sódio está baixo (por excretar mais)
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