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TEORIAS DO CONTROLE MOTOR Definições Movimento: comportamento de um membro específico ou de um conjunto de segmentos corporais. Habilidade: conjunto de movimentos realizados para determinado fim. São respostas dirigidas para um propósito específico. Aprendizagem motora Aprendizado: processo de aquisição de um conhecimento ou habilidade. Habilidade: capacidade de realizar em diversos contextos diferentes. Memória: é a retenção e armazenamento do conhecimento ou habilidade. Experiências: atuais e anteriores (indivíduos com mais experiências). Compreendendo a natureza do movimento O movimento emerge da interação entre três fatores: indivíduo, tarefa e ambiente. O movimento é específico à tarefa e restrito pelo ambiente. O indivíduo produz um movimento para obedecer às demandas da tarefa que está sendo executada dentro de um ambiente específico. Tarefas abertas x tarefas fechadas Tarefas abertas ou controle de circuito aberto Ação é preparada antes da detecção sensorial (ações de curta duração e correções mínimas). São executadas em um ambiente constantemente mutável, dificultando a capacidade de planejar o movimento. Desenvolver um amplo repertório de movimentos, que permitem uma adaptação rápida e reativa às condições ambientais inconstantes. Variabilidade e flexibilidade. Tarefas fechadas ou controle de circuito fechado Caracterizadas por padrões fixos e habituais de movimentos, com variação mínima, que são executados em ambientes relativamente fixos. Feedback sensorial utilizado para orientar a ação (comparação entre informação sensorial e modelos internos gerando correção). Respostas estereotipadas, movimentos lentos e intencionais. Restrições ambientais ao movimento Características reguladoras: especificam aspectos do ambiente que configuram o movimento propriamente dito. Características não reguladoras: podem afetar o desempenho, mas o movimento não precisa obedecer a elas. Fases da aprendizagem motora 1ª Cognitivo: muita atenção, presença de muitos erros (usá-los de forma positiva), precisa de muito feedback sensorial (mãos do terapeuta, espelho, referências táteis), circuito fechado, poucos graus de liberdade. 2ª Associativo: precisa de menos atenção, não comete tantos erros, tem feedback intrínseco (o próprio corpo percebe), aumenta os graus de liberdade. 3ª Autônomo: presença de memória, não precisa de atenção (dupla-tarefa), quase não comete erros, não precisa de feedback. Modelo de Gentile 2 Estágios de aprendizagem: 1º Ter uma ideia das exigências da tarefa (estratégias motoras e características do ambiente: relevantes ou não relevantes). 2º Estágio de fixação/diversificação = fazer variações da tarefa e do ambiente, com o objetivo de refinamento da tarefa. Variabilidade da prática. Um comportamento hábil de movimentos é definido pela capacidade de adaptar o seu movimento, a fim de cumprir o objetivo da tarefa de forma consistente e eficiente, em uma ampla variedade de ambientes. Teorias do controle motor Teoria reflexa ou de Sherrington Os reflexos são os blocos de construção para um comportamento simples ou complexo. O mesmo estímulo causa a mesma resposta. Teoria hierárquica O sistema nervoso é organizado hierarquicamente e essa organização é de cima para baixo. Os níveis superiores exercem controle e inibem os níveis inferiores. Controle voluntário – Córtex Controle excitatório e inibitório – Subcortical Reflexo Tônicos – Mesencéfalo Reflexos de estiramento – Medula espinhal Teoria neuromaturacional Teoria Reflexo-Hierárquica Explicado através da mielinização no DNPM Andar com 12 meses, desaparecimento de alguns reflexos Controle é proximal para distal Teoria dos sistemas O controle do movimento surge de um sistema mecânico submetido a forças externas (ex. força da gravidade) e internas (controle muscular) e da interação de vários sistemas. Teoria ecológica Enfatiza a organização e a função do sistema nervoso na interação entre o indivíduo e o ambiente. CONTROLE SEGMENTAR DA MOTRICIDADE Função do SNC Captação de estímulos Transmissão de estímulos Processamento e integração de informações Execução de uma resposta Manutenção da homeostasia Emissão de algum tipo de comportamento (motor e ou cognitivo) Medula espinal SNC Informações sensoriais para áreas superiores Informações motoras para músculos Transmissão aferente e eferente Integração de alguns reflexos Modificação de alguns atos motores Comunicação entre níveis Tipos de movimento Movimento voluntário: acontecem para “solucionar um problema”. Tem finalidade e consciência. Pode ser desencadeado por estímulo externo ou pela volição do indivíduo. Movimento involuntário: são padrões coordenados involuntários de contração e relaxamento eliciados por estímulos periféricos. Movimento rítmico: padrões repetitivos de movimentos espontâneos ou desencadeados por estímulos periféricos. Reflexos Os movimentos reflexos medulares são organizados na medula, independentemente dos níveis mais elevados no sistema nervoso, porém podem ser modulados por vias descendentes. Entretanto, o processamento neural da medula tem relação direta com os movimentos coordenados e voluntários. Movimento voluntário: tem início no encéfalo, mas a via final é a mesma para os movimentos voluntários e reflexos. Circuitos medulares sempre serão acionados Reflexos espinais Resposta motora involuntária a um estímulo sensorial. Sensor – processador – efetor Funções dos reflexos Ajuste de perturbações inesperadas Proteção muscular Organização de padrões de coordenação (inibição recíproca) Rápida proteção de estímulos dolorosos ou lesivos Fuso muscular Pequenos e sofisticados órgãos receptores localizados nas fibras intrafusais cuja função é detectar as variações de comprimento muscular e informá-las ao SNC. Fibras do tipo Ia: alteração do comprimento e velocidade Fibras do tipo II: variação do comprimento. Inervações: moto neurônio gama. FIF’s = fibras intrafusais / inervadas pelo motoneurônio gama (γ) Fef’s = fibras extrafusais / inervadas pelo motoneurônio alfa (α) Como os fusos musculares estão dispostos paralelamente às fibras musculares extrafusais, quando o músculo é estirado, alongado, eles também sofrem esse aumento de comprimento. Como consequência, as fibras musculares intrafusais sofrem igualmente esse aumento de comprimento, que é responsável pelo acionamento dos receptores primários (Ia) e secundários (II). No caso de um músculo sofrer um encurtamento, isso resulta em menor comprimento também do fuso muscular, o que promove um relaxamento das fibras intrafusais. Se os fusos musculares são acionados com o estiramento das fibras, como o organismo consegue interpretar essa alteração de comprimento no sentido do encurtamento. Coativação alfa-gama Quando um grupo muscular é contraído para executar uma ação, pelo acionamento dos NMI alfa, os NMI gama também são ativados. A ativação gama não permite que as fibras intrafusais sejam relaxadas, o que permite que o SNC receba informações sempre sobre o comprimento muscular. O acionamento gama promove a contração das regiões polares das fibras intrafusais, causando o estiramento da região equatorial da fibra, e o alongamento da região central ativa as fibras aferentes do SNC. Reflexo de estiramento Quando um músculo é alongado, ele alonga o feixe muscular, excitando as fibras aferentes Ia. Esses apresentam conexões excitatórias com os motoneurônios, que ativam seus próprios músculos e sinergias musculares. Também excitam os interneurônios inibitórios, que inibem o motoneurônio α do músculo antagonista (inibição recíproca). Mecanismo de inibição recíproca O músculo agonista é ativado ao mesmo tempo que o músculo antagonista é inibido para que ocorra o movimento voluntário:o princípio de inervação recíproca não é observado apenas no reflexo miotático, mas também em movimentos voluntários, em que o mesmo conjunto de interneurônios inibitórios é utilizado para realizar a inibição dos motoneurônios, que inervam um dado grupo muscular, quando motoneurônios que inervam um grupo muscular antagonista são recrutados. A inervação recíproca contribui assim para aumentar a velocidade e eficiência de uma contração, já que a ativação de um dado grupo de músculos ocorre sem a oposição de uma contração antagônica ao movimento desejado. OTG – Órgão Tendinoso de Golgi É um receptor sensorial (mecanorreceptor) e encontra-se na junção miotendínea; Informa a medula sobre a TENSÃO que está sendo exercida sobre determinado tendão/músculo; É inervado por fibras do tipo Ib. Reflexos cutâneos Polissinápticos, multisegmentado, bilateral Estímulo doloroso Reflexo de retirada (flexor) Reflexo de extensão cruzada (MMII) Reflexo de extensão cruzada Para afastar um pé de um estímulo doloroso, é necessário que o outro pé sustente todo o corpo. Nessa situação, os Interneurônios que recebem o sinal doloroso que chega do pé podem se projetar para excitar os motoneurônios contralaterais apropriados para sustentar o corpo; com frequência, motoneurônios extensores. Importância clínica Arreflexia ou hiporreflexia Ocorre quando há comprometimento dos elementos que constituem o arco reflexo. Em alguns casos pode também ser resultantes de lesões do SNC (excesso de sinapses inibitórias sobre a medula). Hiperrflexia Resultado de uma lesão do SNC (menor ação das vias inibitórias sobre a medula, logo ela apresenta-se hiperexcitável). Gerador central de padrão A deambulação é um ato voluntário, mas uma vez iniciada pode ser executada de maneira automática. São redes de neurônios interligados, presentes na medula espinhal, responsáveis pela geração de padrões deambulatórios rítmicos. Estes padrões rítmicos de movimento estão associados aos movimentos de extensão e flexão da articulação do quadril, joelho e tornozelo durante o processo de deambulação. Para que o joelho possa estender há a necessidade de uma inibição recíproca dos músculos pertencentes ao grupo flexor desta articulação. GCP gera automaticamente os padrões excitatórios, responsável pela extensão do joelho e ao mesmo tempo gera inibição do grupo muscular flexor para que o mesmo movimento ocorra sem limitação. Circuitos neuronais capazes de gerar atividade neuronal rítmica e estereotipada. Deambulação Correlações clínicas Treino de marcha em esteira com suporte parcial de peso corporal. SISTEMA SUPRASSEGMENTAR DA MOTRICIDADE Telencéfalo 2 hemisférios cerebrais – fissura longitudinal separa incompletamente (corpo caloso). Sulco central (separa frontal e parietal). Giro pré central – área motora primária ou M1 Giro pós central – área sensitiva primária ou S1 Lobo frontal Córtex motor primário – área 4: hemisfério cerebral direito comanda o movimento do hemicorpo esquerdo e vice-versa (decussação das pirâmides). Movimentos grossos, iniciação do movimentos voluntário. Lesão: paresia/plegia. Área pré-motora: conversa com núcleos da base, planejamento e sequenciamento do movimento voluntário. Área motora suplementar: conversa diretamente com cerebelo, faz ajuste no movimento voluntário. Lesão: apraxia (praxia = planejamento motor). Área pré-frontal: funções cognitivas: comportamento; julgamento; memória; atenção. Lesão: pacientes frontalizados, desinibidos. Área de Broca: controle da fala; Lesão: afasia de expressão (afasia motora) – entende o que ouve mas não consegue programar a fala. Lobo parietal Córtex somatossensorial primário – área 1, 2 e 3: recebe as informações sensoriais do lado contralateral; Lesão: hipoestesia ou anestesia Área somestésica secundária: interpretação das sensações e propriocepção do lado contralateral (gnosias); Lesão: agnosias, heminegligência. Lobo occipital Córtex visual primário Lesão: perda da visão. Área visual secundária: percepção visual – gnosia Lesão: alteração no reconhecimento visual – agnosia visual. Lobo temporal Córtex auditivo primário Lesão: surdez Área auditiva secundária: percepção auditiva. Lesão: agnosia auditiva Área de Wernicke: compreensão da linguagem. Lesão: afasia de compreensão (afasia sensitiva). Diencéfalo Tálamo Porteiro das sensações que entram (inputs) e que saem (outputs). Responsável e muito participante no movimento voluntário. Gerenciador de informação. Informação sensitiva passa a ser consciente quando chega ao tálamo. Epitálamo Sistema límbico: sistema emocional Glândula pineal: ciclo circadiano (dia/noite por 24 hs) Hipotálamo Controle do SNA (diurese, pupila, sistema endócrino), regulação da temperatura corporal, do comportamento emocional, do sono e vigília e da ingestão de alimentos e água. Núcleo subtalâmico Motricidade somática. Tronco encefálico Tratos responsáveis principalmente por musculatura postural. Comunicação entre medula e córtex, tem muitos tratos motores e sensitivos. Passagem de inúmeros feixes nervosos ascendentes e descendentes. Origem de alguns tratos ascendentes e descendentes, assim como dos nervos cranianos. Alguns feixes sofrem modulações no tronco encefálico, e outros apenas passam por este caminho sem sofrer alterações. Estes centros subcorticais propiciam postura e movimentos automáticos. Mesencéfalo Substância negra (dopaminérgica). Relacionada com doença de Parkinson. Ponte Núcleos vestibulares (orientação e posição da cabeça). Conversa com cerebelo (posição de cabeça com equilíbrio). Bulbo Feixe piramidal, decussação das pirâmides (TCE cruza), lemnisco medial (fascículo grácil e cuneiforme – propriocepção consciente), controle da respiração e circulação. Núcleos da base Conjunto de núcleos de substância cinzenta (corpos de neurônios) situados em áreas subcorticais. Globo Pálido (interno e externo), núcleos subtlâmicos, substância negra. Striatum: núcleo caudado + putâmen + núcleo accumbens Funções: Motoras: ajustes posturais, iniciação dos movimentos. Cognitivas: memória operacional. Emocionais Sensoriais São responsáveis pela programação, automatização e sequenciamento das atividades e execuções motoras, auxiliando o córtex motor e o cerebelo na composição dos movimentos. D1: córtex motor – putâmen – globo pálido interno – inibe o tálamo – sobe com facilitação para estimular a atividade motora. A via direta ou via D1 é a favor do movimento voluntário, pois inibe a inibição tônica (ação facilitatória/excitatória). D2: córtex motor – putâmen – globo pálido externo – núcleo subtalâmico – globo pálido interno – estimula o tálamo – sobe inibindo para dificultar a atividade motora. A via indireta ou via D2 é contra o movimento voluntário, pois reforça a inibição tônica (ação inibitória). Lesão dos núcleos da base: Hipocinesia: inibição excessiva do tálamo resultando em menor ativação das áreas de programação motora e o TCE não é acionado de forma satisfatória. Parkinsonismo: hipertonia plástica, bradicinesia/acinesia Hipercinesia: menor inibição da eferência dos núcleos da base tornando o tálamo pouco inibido favorecendo a motricidade. Coréia/atetose, distonia, prejuízo nas funções executivas, memória operacional e aprendizado motor. Cerebelo Função: motora, integração sensorial e cognitiva Nível involuntário e inconsciente; Funções motoras: Controle da coordenação do movimento voluntário (parametrização do movimento); Controle da musculatura axial e proximal dos membros, contribuindo para a postura e equilíbrio; Lesão do cerebelo: Incoordenação motora - ataxia; Dismetria, disdiadococinesia, decomposição do movimento, rechaço, tremor intencional e nistagmo Perda de equilíbrio; Diminuiçãodo tônus. Vias eferentes motoras Função motora Controle normal do movimento envolve: áreas de planejamento motor (motoneurônio superior), circuitos de controle, vias descendentes, conexões medulares, motoneurônio inferior. Áreas motoras suprassegmentares Controle dos movimentos posturais e movimentos finos; Integração com os núcleos da base e cerebelo (auxiliam as atividades descendentes); Comparação do movimento em curso com o movimento pretendido e a correção do movimento = coordenação motora e equilíbrio. Vias piramidais Trato córtico espinal anterior (descendente direta) Trato corticoespinal lateral (cruza pirâmides bulbares) Vias aferentes sensoriais Função somatossensorial Sensibilidade: investigar o mundo e evitar lesões. Superficial: tato, pressão, dor e temperatura; Profunda: propriocepção consciente, tato epicrítico e sensibilidade vibratória; Através dessas vias chegam ao córtex cerebral impulsos originados nos receptores. Contribuem para a regularidade e a precisão dos movimentos, para prevenção e minimização de doenças; Lesões talâmicas causam redução ou perda de sensibilidade; Lesão cortical causa perda da propriocepção consciente, estereognosia e redução da localização da sensibilidade. Via de dor e temperatura: Trato espinotalâmico lateral Receptores – gânglio (1º neurônio) – corno dorsal da medula (2º neurônio) – cruza a medula até porção lateral – lemnisco espinhal (no bulbo) – tálamo (3º neurônio) – coroa radiada – córtex somatossensorial. Percepção contralateral. Via de pressão e tato protopático: Trato espinotalâmico anterior Receptores – gânglio (1º neurônio) – corno dorsal da medula (2º neurônio) – cruza a medula até porção mais anteriorizada da medula – lemnisco espinhal – tálamo (3º neurônio) – córtex somatossensorial. Receptores: corpúsculo de Meissner, de paccini e terminações em folículo piloso. Via de propriocepção consciente, tato epicrítico e sensibilidade vibratória: Fascículo grácil e cuneiforme Receptores – gânglio (1º neurônio) – corno dorsal da medula (2º neurônio) – não cruza na medula – fascículo grácil ou cuneiforme – lemnisco espinhal – tálamo (3º neurônio) – córtex somatossensorial. Hierarquia e controle de movimentos Córtex motor: movimentos voluntários e ajustes antecipatórios. Núcleos da base e cerebelo: iniciação, modulação, coordenação, refinamento e aprendizado motor. Tronco encefálico: reflexos multimodais e ajustes compensatórios. Medula espinhal: movimentos reflexos e rítmicos. Nível Função Estruturas Alto Estratégia Áreas de associação neocórtex, gânglios da base Médio Tática Córtex motor, cerebelo Baixo Execução Tronco encefálico, medula Os movimentos reflexos medulares são organizados na medula, independentemente dos níveis mais elevados no sistema nervoso, porém podem ser modulados por vias descendentes. Em condições normais os tratos corticoespinais exercem ação inibitória sobre o arco reflexo. A lesão dos tratos corticoespinais ocasiona sinais de liberação piramidal, caracterizados pelo aumento do tônus, clônus, Babinski e hiperreflexia. Nas Síndromes piramidais, os reflexos tornam-se exaltados, pois os neurônios motores tornam-se hiperativos. Componente Função Manifestação clínica NMI (NMα) Via final comum para os movimentos voluntários, posturais e reflexos. Paresia (fraquezia), hiporreflexia ou arreflexia. Manutenção do tônus e trofismo muscular. Hipotonia ou atonia, atrofia muscular. Manutenção da estabilidade elétrica do axônio e da membrana muscular Fasciculações, potenciais de fibrilação. NMS TCE Controle de movimentos voluntários finos, força muscular. Fraqueza, perda da destreza manual, inabilidade em aumentar e força Trato córtico- retículo- espinhal Inibição dos reflexos segmentares que interferem com a ação voluntária, postura e locomoção. Hiperreflexia e clônus, espasticidade (hipertonia), sinal de Babinski Áreas de associação Planejamento e programação do ato motor apraxia Cerebelo Controle da execução de movimentos individuais/coordenação motora Nistagmo, ataxia de marcha, ataxia de membros (dismetria, disdiadococinesia), tremor de intenção Núcleos da base Seleção de um programa motor específico e inibição de movimentos anormais Rigidez, acinesia, tremor de repouso, hipercinesia (distonia, coreia, balismo) Propriocepção Feedback sensorial à medula espinal, córtex motor e cerebelo Ataxia sensitiva, sinal de Romberg, arreflexia CONTROLE POSTURAL TÍPICO Capacidade do controle da posição do corpo no espaço (para orientação e estabilidade). Estabilidade postural: capacidade de manter o corpo em equilíbrio. A conservação da estabilidade é um processo dinâmico. Envolve a capacidade de se recuperar da instabilidade e capacidade de antecipar e se mover para evitar instabilidade. A estabilidade postural é controlada por centros superiores, com o tronco cerebral (incluindo os núcleos vestibulares) e o cerebelo. O corpo é estável quando é capaz de manter o centro de massa na base de apoio. A base de apoio é a área do corpo que está em contato com a superfície de apoio. Equilíbrio estático x dinâmico Interação entre o sistema musculoesquelético e neural. Componentes musculoesqueléticos: ADM e força muscular. Componentes neurais: sinergias da resposta muscular, processos sensoriais, processos de integração sensorial. Mecanismos motores para o controle postural Alinhamento corporal: diminui efeito de forças gravitacionais. Tônus muscular: evita que o corpo entre em colapso em resposta à atração exercida pela gravidade. Tônus postural: influenciado por informações somatossensitivas, visuais e vestibulares. Músculos ativos tonicamente durante a postura vertical imóvel: solear e gastrocnêmio, tibial anterior, glúteo médio e tensor da fáscia lata, iliopsoas, eretores da espinha torácicos + abdominais. Estratégias motoras Ativadas quando há perturbação, desequilíbrio ou a locomoção. Não aumentar a base de apoio gasta menos energia. Tornozelo: pequenas ou lentas perturbações. Base de apoio fixa. Ativa as posturas do lado oposto à perturbação. Quadril: magnitude um pouco maior; perturbação mais brusca e intensa; sempre utilizada quando o local de apoio é menor que o pé. Usa MMSS. Movimentos mais largos e amplos. Primeiro trava alguns músculos para evitar a queda, depois contrai outros músculos. Passo: perturbações bem maiores, base de apoio mutável. Estratégias sensoriais Utiliza referências: Vestibular: informações sobre a posição e os movimentos cefálicos em relação à força da gravidade. Somatossensitiva: informação sobre a posição e o movimento do corpo em referência às superfícies de apoio. Visual: relação do nosso corpo com os objetivos existentes no ambiente. Cerebelo Recebe informações somatossensitivas, visuais e vestibulares e portanto é capaz de compará-las e adaptar as respostas adequadamente. Está envolvido no processamento de informações associadas à organização central à adaptação das respostas posturais. DISFUNÇÃO DO CONTROLE POSTURAL O equilíbrio é essencial para independência nas AVDs e AVPs. Comprometimentos no Controle Postural que produzem perda da estabilidade têm profundo impacto na vida diária em indivíduos com disfunção neurológica. Aumento do risco de quedas. Controle postural Para tal, são necessários: Integração das informações sensoriais a fim de avaliar a posição do corpo no espaço A capacidade em gerar forças que controlam a posição do corpo no espaço. Disfunção do controle postural Problemas nos componentes motores Problemas nos componentes sensoriais Problemas nos componentes cognitivos Problemas da coordenação motora 1. Problemas de formação de sequência Reversões no recrutamento ordenado dos músculos Crianças sem acometimento neurológico apresentam um recrutamento distal – proximal(início músculos mais próximos da superfície de apoio) Crianças com PC: recrutamento muscular proximal – distal; início musculatura cervical; coativação cervical e quadril; ativação dos músculos; antagonistas anteriormente aos agonistas Recrutamento tardio dos mm. sinérgicos proximais: Alteração na regulação do tempo: lentidão da musculatura proximal Coativação dos mm. antagonistas: contração simultânea dos mm. anteriores e posteriores do corpo, provocando enrijecimento do corpo provocando uma estratégia pouco eficiente para recuperação do equilíbrio 2. Ativação tardia das respostas posturais Atrasos no iniciar das respostas podem contribuir para a instabilidade para pessoas com déficit neurológico. Diversas pesquisas demonstram que déficits na sequência, na cronometragem e na amplitude da atividade Atrasos na ativação dos músculos distais foram compensados por ativação precoce dos mm. proximais. 3. Problemas na adaptação da atividade postural para exigências mutáveis da tarefa e do ambiente Diminuição da capacidade de modificar as estratégias em resposta às exigências mutáveis da tarefa e do ambiente. Contribuições musculoesqueléticas aos problemas de coordenação 1. Alinhamento: as anormalidades no alinhamento podem refletir mudança no alinhamento de uma parte corporal para outra ou no alinhamento do CM em relação à base de sustentação. 2. Restrição do movimento Problemas nos componentes sensoriais 1. Problemas com a organização sensorial Disponibilidade dos outros sentidos para detectar a posição do corpo no espaço Disponibilidade de dicas de orientação do ambiente Capacidade de interpretar e selecionar as informações sensoriais de forma correta para a orientação 2. Perda da redundância sensorial 3. Organização sensorial e seleção de problemas Incapacidade de organizar efetivamente e de selecionar os estímulos sensoriais apropriados para o controle postural Capacidade limitada de organizar e selecionar as dicas sensoriais apropriadas para orientação postural Maior dependência de um único estímulo sensorial Para manter a estabilidade indivíduos com disfunção neurológica podem ser restringidas a ambientes limitados na quais as condições sensoriais são ideais. Consequências biomecânicas: Movimentos excessivos de joelho e quadril: hiperextensão de joelho Garra de artelhos Aumento da base de apoio Diminuição do centro de gravidade Fixação cervical MOVIMENTO E PERCEPÇÃO Percepção: integração das impressões sensoriais (internas ou externas) e informações psicologicamente significativas. Acontece pela capacidade que o ser humano tem de realizar associações entre as informações sensoriais à memória e cognição. Portanto a percepção é dependente das sensações e envolve processos complexos que estão ligados à memória, à cognição e ao comportamento. Sensação na produção e controle do movimento Estímulo para o movimento reflexo organizado no nível da medula espinal. Modulação dos movimentos. Os s. sensorial e perceptivo fornecem informação sobre o estado do corpo e características do ambiente que são críticas para a regulação do movimento. A percepção é essencial para a ação e vice-versa. Os órgãos sensoriais detectam estímulos físicos e químicos o tempo todo e traduzem isso em impulsos elétricos (transdução sensorial). O SNC e SNP estão constantemente em processo de análise e interpretação destas afirmações químicas e físicas para que a transdução sensorial aconteça e desta forma, o corpo traduz em respostas motoras condizentes com o contexto, levando em conta o ambiente e os estímulos ofertados. Tálamo Localizado no diencéfalo, o tálamo é responsável pelos inputs sensoriais advindos da periferia, redistribuindo informações sensitivas relevantes, tornando as sensações conscientes. Lesões talâmicas podem resultar em distúrbios da sensibilidade do lado contralateral do corpo, se apresentando em forma de alodínea, hipoestesia ou hiperestesiva. Função motora: integra córtex, núcleos da base e cerebelo. Função emocional/límbica: raiva, medo e defesa. Sistema somatossensitivo Receptores periféricos: Fuso neuromuscular: FIFs, envia informações para o SN por meio das fibras aferentes (fibras I e II) e é controlado pelo SNC pelos MN γ. OTG: envia informações para o SN pelas fibras aferentes Ib, mas não sofrem modulação pelo SNC. Receptores cutâneos Mecanorreceptores (corpúsculos pacinianos, discos de Merkel, corpúsculos de Meissner, terminações de Ruffini). Termorreceptores Nociceptores Receptores articulares Terminações de Ruffini Terminações de Pacini Receptores de ligamento TNLs Vias ascendentes Tratos de dor e temperatura, tato protopático e pressão, propriocepção consciente, tato epicrítico e sensibilidade vibratória. Córtex somatossensitivo Giro pós-central Lesão pode promover perda da sensibilidade superficial e profunda do hemicorpo contralateral. Córtex associativo Lesão em córtex associativo podem gerar problemas de imagem e percepção das relações espaciais. Agnosias: incapacidade de reconhecimento de objetos, sons, pessoas, imagens, e que não tem relação com a perda da memória. Exame sensorial Lesão cortical ou talâmica Toque discriminativo Reconhecimento de partes do corpo – consciência e localização do toque. Comparação parte A e B – extinção sensorial e discriminação em dois pontos. Qualidade de estímulo – texturas diferentes Propriocepção Movimentar passivamente e solicitar para o paciente imitar o movimento realizado Estratégias terapêuticas Escovação; Vibração; Tapetes ásperos; Bolas e rolos com pinos; Espelho. FUNÇÕES COGNITIVAS NO CONTROLE MOTOR Movimento voluntário funcional depende da intenção de realização (volição). Depende da ativação das funções cognitivas. Cognição: capacidade de fazer manutenção do processo atencional, conseguir prestar atenção, reter informações, memória, concentração, alerta, aprendizagem. Movimento voluntário funcional = sistema cognitivo + sistema emocional. É necessário concentração, alerta e atenção para máximo desempenho. Logo, não é automático (por exemplo, marcha e controle postural). Na marcha, em condições pouco familiares é necessário controle cognitivo para regulação. A estrutura básica do controle locomotor da marcha é constituído por 3 processamentos: Volicional-cognitivo: córtex cerebral manda informação que dependem da memória operacional para guiar movimentos futuros que virão da atividade. Emocional: sinais oriundos do sistema límbico/hipotálamo. Automático: GCP ativam as sequências corretas dos neurônios (de tronco encefálico e medula) para harmonizar o movimento. Experiências prévias e o contexto do ambiente são levados em consideração pelo SN para elaboração de planos de ações motoras. Funções executivas Funções mentais complexas ou superiores responsáveis pela capacidade de autorregulação ou autogerenciamento. Especialmente relevantes quando é exigido ajustamento, adaptação ou flexibilidade em novas situações. Elas envolvem: tomadas de decisão, determinação de estratégias, solução de problemas, ajustes de planejamento, controle de processos de atenção, gerenciamento de tarefas, flexibilidade de pensamento, memória operacional. O controle cognitivo ainda envolve o monitoramento de ações de modo que estas estejam de acordo com uma meta e se atinja determinado objetivo; inibir desejos pessoais e capacidade de fazer seguir regras, se adequando a convenções sociais e inibir respostas habituais. Lesão do SNC Podem apresentar paralelamente aos distúrbios motores outros sinais, tais como: preservação do comportamento, apatia, distração, impulsividade, dificuldade em tomar decisões, em planejar ações, em entender as consequências das ações, em organizar os eventos na memória, em recobrar eventos das memórias eem seguir regras. A cognição também é preditiva para o declínio de mobilidade e quedas, e o declínio da mobilidade e a lentidão da marcha também são preditivos para a deterioração cognitiva. MEEM (mini mental – muito básico) X MoCA (rastreio cognitivo – mais sensível) Prática mental (paciente imaginando que está realizando determinado movimento) Exercícios cognitivos e motores NEUROPLASTICIDADE Plasticidade neural: capacidade do SN em alterar algumas propriedades morfológicas e funcionais em resposta a alteração ambiental. Capacidade de alterar função, perfil químico e/ou estrutura dos neurônios. Não ocorre apenas em processos patológicos (aprendizado); Atua no funcionamento normal do organismo (DNPM); Organização das condições do SN, muitas vezes, não são apenas determinadas por um programa genético. Funções neuronais de adaptação – condições do ambiente Estágios da neuroplasticidade Desenvolvimento Embriogênese – neurogênese Superprodução de células (SNC e SNP) que morrem (cerca de 50 a 60%) – seleção natural, não são funcionais Nessa época os neurônios começam a fazer seus contatos sinápticos (sinaptogênese) Sobrevivem os neurônios que atingem seus alvos (o alvo é o próximo neurônio). Na embriogênese há a diferenciação celular onde um punhado de células indiferenciais passem a ter características de neurônios. Após a proliferação, eles migram para os locais adequados. Seus axônios alcançam seu destino graças aos marcadores de natureza molecular; a quimiotaxia; e a secreção de fatores de crescimento neuronal. A maturação do SNC começa no período embrionário e só termina até aproximadamente aos 2-3 anos de idade. Sofre influências dos fatores genéticos, do microambiente fetal e do ambiente externo, sendo este último de grande relevância para seu adequado desenvolvimento. Aprendizagem e memória Aprendizagem: aquisição de conhecimento ou capacidade. Memória: produto da aprendizagem, armazenamento da aprendizagem. Em qualquer momento da vida; Aprendizado de qualquer coisa nova ou modificando o comportamento de acordo com o que foi aprendido; Requer a aquisição de conhecimento, a capacidade de guardar e integrar esta aquisição, para posteriormente ser recrutada quando necessário. Ocorrem modificações estruturais e no funcionamento e sinapses das células neurais, assim como o crescimento de novas terminações sinápticas, aumento das áreas sinápticas funcionais e incremento de neurotransmissores. Alterações persistentes e duradouras na potência das conexões sinápticas. O objetivo da reabilitação física é favorecer o aprendizado ou reaprendizado motor, que é um processo neurobiológico onde organismos se modificam, melhorando o desempenho como resultado da prática. A prática promove modificações na representação do mapa cortical (homúnculo). Inicialmente várias áreas cerebrais são ativadas; quando a tarefa é aprendida, só pequenas regiões são ativadas. Ocorre uma mudança adaptativa em relação a uma resposta de determinado evento ambiental. Aprendizado não associativo: não requer estabelecimento de ideias Habituação: É uma das formas mais simples de neuroplasticidade É associada a uma redução na atividade sináptica Quando um estímulo é dado de forma repetida, ocorrerá uma menor liberação de neurotransmissores excitatórios pela terminação pré-sináptica = diminuição da resposta a um estímulo repetitivo. Ex.: relógio no pulso (estímulo tátil repetido). Sensibilização: Capacidade que um indivíduo tem de responder de forma aumentada a um estímulo repetitivo Uma resposta exagerada a um estímulo consistentemente parecido por um estímulo prejudicial Ex.: etiqueta da roupa ou pedra no sapato. Aprendizado associativo: requer estabelecimento/associação de ideias Condicionamento clássico: Um estímulo fraco a princípio (condicionado) torna-se altamente eficaz em produzir uma resposta quando é associado a outro estímulo mais forte (não condicionado). O comportamento é em função do estímulo. Estímulo específico prevê uma resposta específica. Ex.: Pavlov Condicionamento operante: A resposta depende da ação do indivíduo. Aprendemos a prever o resultado de comportamentos específicos – consequências e efeitos. Pode-se utilizar reforço positivo, negativo, punição ou omissão de feedback (paciente faz autocorreção, ele percebe se a ação foi realizada de forma satisfatória ou não). Ex.: o biofeedback pode ser definido como uma técnica de condicionamento operante. Condicionamento clássico Condicionamento operante Estímulos Associação entre estímulos neutros e incondicionados O comportamento é acompanhado de consequências positivas Natureza do comportamento Reflexos, respostas automáticas Comportamentos adquiridos, aprendidos Tipo de resposta Involuntária Voluntária Papel do sujeito Passivo; o comportamento do sujeito é mecânico Ativo, o sujeito opera para obter satisfação e evitar a dor Tipo de aprendizagem A aprendizagem acontece por associação de estímulos A aprendizagem acontece por reforço (positivo ou negativo) Memória Após a repetição de um estímulo específico, a síntese e a ativação de novas proteínas alteram a excitabilidade neuronal e promovem estabelecimento de novas conexões sinápticas. Divide-se em: Memória declarativa (explícita) Memória processual (não-declarativa/implícita) Memória declarativa Requer processos conscientes, como consciência e a atenção. Refere-se sobre as quais podemos falar, detalhar e explicar (lembrar acontecimentos históricos...). tais memórias envolvem o pensamento consciente. Envolve circuitos do lobo temporal e hipocampo. Memória processual Refere-se às tarefas de aprendizagem que podem ser executadas automaticamente, sem atenção ou pensamento consciente. Memórias de procedimentos ou associativas em sua natureza e frequentemente são adquiridas de forma inconsciente. Envolve circuitos cerebelares. Ex.: aprender a andar de bicicleta ou tocar um instrumento musical é um conhecimento de procedimento que depende do aprendizado de habilidades motoras específicas e normalmente requerem múltiplas repetições. Recuperação após lesão Lesão de tecido nervoso Dano cerebral: neurônios são privados do oxigênio e/ou entram em contato direto com o sangue, ocorrendo a morte neuronal. Porém, a lesão não fica restrita a área lesada e atinge áreas adjacentes – zona de penumbra (neurônios ficam por um tempo desativados, por mecanismo de proteção). Os neurônios lesados liberam uma substância chamada glutamato (neurotransmissor excitatório), esse excesso leva a morte neuronal (excitotoxicidade). Faz parte da neuroplasticidade a recuperação dos neurônios da zona de penumbra. A estimulação do glutamato na membrana celular produz influxo de cálcio e a saída de potássio. Ocorre glicólise, liberando ácido lático, baixando pH intracelular resultando acidose que degrada a membrana celular. Ocorre degradação das proteínas celulares. Ocorre inflamação celular, com edema celular, levando a morte celular. Recuperação celular após lesão Lesões que danificam ou seccionam os axônios de neurônios causam alterações degenerativas, mas podem não ocasionar a morte da célula. Alguns neurônios têm capacidade de regenerar seu axônio. Lesões que destroem o corpo celular de um neurônio levam à morte celular. Após a morte de neurônios ocorre alterações das sinapses, a reorganização funcional do SNC e alterações na liberação de neurotransmissores para promover a recuperação funcional. A lesão promove três situações distintas: a) Uma em que o corpo celular do neurônio foi atingido e ocorre a morte do neurônio, sendo, neste caso, o processo irreversível; b) O corpo celular está íntegro e seu axônio está lesado; c) O neurônio se encontra em um estágio de excitação diminuído. Após lesão neuronal Existem diferenças na recuperaçãodo SNC e do SNP. Mecanismos de reparação e reorganização do SN começam a surgir imediatamente após a lesão e podem perdurar por meses e até anos. SNP Lesão axonal no SNP: Os axônios percorrem uma longa distância e não são protegidos pelo crânio ou coluna vertebral. Regeneração depende de: Presença de fatores de crescimento neural; Processo de degeneração walleriana; Brotação. Degeneração walleriana Um dano severo no axônio leva à interrupção de sua integridade (Neurotmese). Os axônios do coto proximal degeneram de maneira retrógrada até chegar ao próximo nódulo de Ranvier do local da lesão, criando uma pequena área de degeneração. As fibras distais à lesão sofrem degeneração em 48 – 96h após a transecção do nervo, por meio de um processo conhecido como degeneração walleriana. A degeneração walleriana conduz à remoção e reciclagem axonal e do material mielínico-derivado e prepara o ambiente através do qual os axônios em regeneração irão crescer. Lesões próximas ao corpo do neurônio podem levar à morte do corpo celular. Degeneração e regeneração Capacidade de formação de novos brotos e crescimento dos axônios pode ser programada geneticamente ou pode depender do meio. Existe uma classe de proteínas regenerativas, as quais promovem esse evento e são denominadas fatores tróficos. Esses fatores são produzidos pelas células alvo, ou seja, por outros neurônios, glândulas e tecido muscular, e cada fator trófico parece sustentar uma determinada classe de neurônios. SNC Os danos axonais no SNC são irreversíveis, então não podem regenerar funcionalmente seus axônios em condições fisiológicas, pois: Menor ação de fatores de crescimento. Atividade das células da glia (limpeza e manutenção do SNC, funcionam como macrófagos). Alterações sinápticas no SNC Recuperação da eficácia sináptica Potencialização sináptica Supersensibilidade de denervação Recrutamento de sinapses silentes. Teorias e mecanismos da plasticidade cerebral 1. Brotamento ou sprouting 2. Ativação de sinapses silentes 3. Recuperação da eficácia sináptica 4. Hipersensibilidade de denervação 5. Potencialização sináptica Brotamento ou sprouting Regeneração axonal é chamada de brotamento ou sprouting. Este fenômeno consiste na formação de novos brotos de axônios, oriundos de neurônios lesados ou não- lesados. Ocorre um novo crescimento a partir de axônios. Envolve a participação de vários fatores celulares e químicos; resposta do corpo celular, formação de novos brotos e sinaptogênese. Pode ser por brotamento colateral ou o regenerativo. Brotamento colateral Quando um alvo é denervado ele volta a ser reinervado por ramificações de axônios intactos; Ocorre em axônios não lesionados, em resposta a um estímulo que não faz parte do processo normal de desenvolvimento. Este brotamento promove uma sinaptogênese reativa e já foi identificado no córtex, no núcleo rubro e outras regiões cerebrais. Brotamento regenerativo Ocorre quando um axônio e seus alvos foram lesados: Ocorre em axônios lesados e constitui a formação de novos brotos provenientes do segmento proximal, pois o coto distal geralmente é rapidamente degenerado. O crescimento desses brotos e a formação de uma nova sinapse constituem sinaptogênese regenerativa. Ocorre a regeneração do axônio (regenerativo). Ativação de sinapses latentes/silentes Recrutamento de sinapses silentes: existem, mesmo em situações fisiológicas, algumas sinapses que morfologicamente estão presentes mas que, funcionalmente, estão inativas. Essas sinapses são ativadas ou recrutadas quando um estímulo importante às células nervosas ocorre. Recuperação da eficácia sináptica Consiste em fornecer ao tecido nervoso um ambiente mais favorável à recuperação. Com a absorção do edema o estímulo continua a ser propagado, permitindo a eficácia sináptica. A recuperação pode ocorrer com auxílio de drogas neuroprotetoras, que visam uma melhor oferta do nível de oxigenação e de glicose ao SNC. Hipersensibilidade de denervação Ocorre em caso de denervação, a célula pós-sináptica deixa de receber o controle químico da célula pré- sináptica, dessa forma, para manter seu adequado funcionamento, a célula promove o surgimento de novos receptores de membrana pós-sináptica. Potencialização sináptica Este processo consiste em manter as sinapses mais efetivas, por meio do desvio de neurotransmissores para outros pontos de contatos que não foram lesados. Aumenta a liberação de neurotransmissores pelos neurônios pré-sinápticos remanescentes. Neuroplasticidade Todo o processo de reabilitação se baseia na convicção de que o cérebro humano é um órgão dinâmico e adaptativo, capaz de se reestruturar em função de novas exigências ambientais ou das limitações funcionais impostas por lesões cerebrais. A unidade funcional do SN não é mais centrada no neurônio, mas concebida como uma imensa rede de conexões sinápticas entre unidades neuronais, além de células gliais, as quais são modificáveis em função da experiência individual, ou seja, do nível de atividade e do tipo de estimulação recebida. A análise dos aspectos plásticos do SNC permite-nos relacioná-los a vários fatores: Influência do ambiente (ambiente terapêutico deve fornecer condições adequadas para o aprendizado ou reaprendizado motor do paciente). O estado emocional (motivação e depressão). O nível cognitivo (indivíduos com menor déficit cognitivo, respondem de maneira mais adequada à terapia). Degeneração e regeneração do SN Fatores que influenciam o potencial de recuperação relacionados à lesão: Tempo de lesão. Mecanismo da lesão (lesões em progressão ou abruptas); ex.: tumor x AVE. Natureza da lesão. Extensão da lesão. Local da lesão. Fatores que influenciam o potencial de recuperação relacionados ao indivíduo: Idade. Sexo. Experiências pessoais anteriores ou posteriores à lesão. Intervenções farmacológicas. Estado emocional (motivação). Intervenção terapêutica Início e duração da terapia: Quanto mais precoce, melhor (atenção ao período de excitotoxicidade). Maior plasticidade nos primeiros anos, mas pode durar anos. Duração dependerá das condições clínicas e da idade (bebês e idosos). Frequência e intensidade das terapias: Grande repetição (memória e automatização). Repetir sem repetir. Orientação domiciliar. Evitar o desuso aprendido; Evitar perda de representação cortical; Estimular diversos tipos de plasticidade; Tarefas específicas; Estimular a recuperação da função.
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