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Adrenal - PRÁ Ticas
Semiologia Médica (Universidade Estadual de Montes Claros)
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Baixado por Silvana Oliveira Morasco (silvana_morasco@hotmail.com)
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ADRENAL 
hiperpigmentação: produzido pelo fator estimulador de 
melanócitos devido a protomelanocortina aumentada; 
fica acima dos rins, por isso também é conhecida como 
suprarrenal; 
a adrenal é dividida em 2 regiões;
- córtex: 80% controlada pelo eixo hipotálamo-hipófise;
- medula: 20% controlada pelo SNS; produz adrenalina;
o córtex possui 3 zonas celulares: glomerulosa + fasiculata + 
reticulada; cada uma dessas regiões produz predominantemente 
um hormonio;
- glomerulosa: aldosterona (mineralcorticóide);
- fasciculata: cortisol/corticosterona/ cortisona 
(glicocorticóides);
- reticularis: DHEA (androgênios); 
a renina estimula a produção de aldosterona devido a 
angiotensina II; 
EFEITOS DOS GLICOCORTICÓIDES -> CORTISOL 
METABOLISMO: 
- estimula gliconeogênese; 
- diminui captação periférica de glicose, pois diminui a 
translocação de GLUT4 para a superfície da célula; 
- inibe a secreção de insulina -> hiperglicemiante;
TECIDO MUSCULAR: 
- aumenta a contratilidade e performance muscular esquelética e 
cardíaca (acetilcolina na junção neuromuscular/ bomba de 
sódio e potássio e receptores B-adrenérgico); 
- o excesso de cortisol aumenta catabolismo proteico muscular, 
diminuindo a síntese proteica muscular -> diminuição de 
massa muscular; 
SISTEMA VASCULAR E RENAL: 
- aumenta a sensibilidade da musculatura lisa vascular aos 
agentes que agem na pressão (catecolaminas e angiotensina 
II); diminui a dilatação mediada por óxido nítrico -> aumenta 
PA: retém sal e água; 
OSSO E TEC. CONJ.: 
- efeito hipocalcemiante -> diminui absorção intestinal de cálcio 
e a reabsorção renal de cálcio e fósforo; 
- tem ação antagonista sobre a vitamina D; inibe a atividade 
osteoblástica (reduz ganho de massa óssea e aumenta perda 
mineral óssea, gerando osteoporose);
- inibe síntese de colágeno (aumenta fragilidade capilar e deixa 
pele mais fina); 
MINERALCORTICÓIDES 
ALDOSTERONA: 
reabsorção de Na+ e água + 
secreção de potássio e H+;
efeito no tubulo contorcido 
distal;
ANDROGÊNIOS 
DHEA: 
androgênio fraco circulante; circula conjungado a DHEA-S; 
síntese estimulada pelo ACTH; podem ser convertidos no tecido 
periférico tanto em androgênios mais potentes como estrógenos;
INSUFICIÊNCIA DE SUPRARRENAL 
a falta de cortisol e aldosterona juntos pode explicar o sódio 
diminuído; potássio aumentado e glicemia diminuída; se faltar só 
cortisol, a aldosterona consegue controlar a pressão pelo sistema 
renina-angiotensina-aldosterona; na falta somente de aldosterona 
a glicemia estaria normal; 
doença hipofisária não causa deficiência de aldosterona, então é 
uma doença na adrenal;
PRIMÁRIA: 
insuficiência do córtex da glândula adrenal em produzir os 
hormônios cortisol (um glicocorticoide) e aldosterona (um 
mineralocorticoide).
vai ter aumento da produção de CRH, que estimula a produção 
de ACTH; nesse processo ele estimula a produção da POMC, 
que estimula a produção de melanócitos -> gera 
hiperpigmentação; 
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DIAGNÓSTICO: 
pode ser feito apenas com dosagens séricas basais de cortisol, 
que vai estar reduzido, e de hormônio adrenocorticotrófico 
(ACTH), que, compensatoriamente, aumenta; 
na presença de ACTH elevado, níveis séricos basais de cortisol 
abaixo de 3 mcg/dL já indicam a presença de insuficiência 
adrenal; 
outros exames que podem estar alterados nos pacientes com 
insuficiência adrenal primária são os níveis séricos de eletrólitos; 
o sódio em geral encontra-se baixo (hiponatremia) e o potássio 
pode estar elevado (hiperpotassemia), porém a presença das 
duas alterações nem sempre é observada; dosagem de renina 
plasmática acima do valor de referência e aldosterona no limite 
inferior ou abaixo do valor de referência; 
CAUSAS: 
- doença de addison; tuberculose; -> pode destruir o córtex da 
adrenal; 
- destruição autoimune; 
- drogas: inibição da síntese dos hormonios adrenais devido a 
fluconazol por micose; aumento do metabolismo da circulação; 
SECUNDÁRIA: 
insuficiência adrenal secundária consiste na hipofunção adrenal 
decorrente da falta do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH); 
central; causa é a deficiência de ACTH; 
pode gerar falta de CRH por disfunção do hipotâlamo ou 
disfunção da hipófise anterior; o pan-hipopituitarismo (deficiência 
endócrina devido a perda total ou parcial da função da hipófise); 
pode ocorrer secundário a tumores hipofisários, vários outros 
tumores e granulomas;
CAUSAS: 
- uso crônico dos glicocorticóides; 
- a retirada do uso crônico de corticóide de forma abrupta 
pode causar prejuízo para o eixo; 
- tumor hipofisário e hipotalâmicos; 
- síndrome de Sheehan: destruição da hipófise que pode 
acontecer no pós-parto; pois durante a gravizes a hipófise fica 
mais vascularizada, se durante o parto a mulher tiver 
hiportensão ou perder muito sangue a hipófise pode sofrer 
isquemia e necrose;
- impossibilidade de amamentação: hipopituritarismo gera 
falta de prolactina; 
• ao contrário da doença de Addison, hiperpigmentação não 
ocorre e sódio sérico e os níveis de potássio são 
relativamente normais; 
• níveis de ACTH e cortisol são baixos;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
deficiência de glicocorticóides: astenia, perda de nexo, 
anorexia, náusea e hipotensão;
deficiência de mineralocorticóides: hipotensão; 
deficiência de andrógenos adrenais: redução da pilificação; 
redução da libido e atrofia muscular; 
MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS 
hipoglicemia + hiponatremia + hipercalemia + acidose metabólica 
leve devido a diminuição da excreção renal de hidrogênio e a 
hipercalemia resultante da falta de aldosterona faz com que o 
potássio entre na hemácea retirando H+; 
os péptidos MSH (hormônio estimulante de melanócitos) e ACTH 
contém a mesma molécula precursora; então o aumento de 
ACTH causa aumento de MSH; 
the POMC gene provides instructions for making a protein called 
proopiomelanocortin (POMC), which is cut (cleaved) into smaller 
pieces called peptides that have different functions in the body; 
the peptides attach (bind) to one of several proteins in different 
regions of the body, and this binding triggerssignaling 
pathways that control many important functions; 
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three similar peptides called alpha-, beta-, and gamma-
melanocyte stimulating hormones (α-, β-, and γ-MSH) are also 
cut from the POMC protein;
the primary role of α-MSH is in the pigment-producing cells of the 
skin and hair (melanocytes), where it binds to melanocortin 1 
receptor (MC1R) -> stimulates the production and release of a 
pigment called melanin, which is the substance that gives skin 
and hair their color; 
one peptide produced from the POMC protein is called 
adrenocorticotropic hormone (ACTH) -> binds to melanocortin 
2 receptor (MC2R), stimulating the release of a hormone called 
cortisol; 
HIPERFUNÇÃO DO CÓRTEX DA ADRENAL 
síndrome de cushing: estado clínico onde a concentração dos 
corticosteroides está excessiva, geralmente devido ao uso de 
medicamentos corticosteroides ou a uma superprodução pelas 
glândulas adrenais; 
a doença de Cushing é um termo dado especificamente à 
síndrome de Cushing causada por um estímulo excessivo das 
glândulas adrenais, normalmente devido a um tumor hipofisário; 
nesse distúrbio, as glândulas adrenais estão hiperativas porque 
elas estão sendo excessivamente estimuladas pela hipófise e não 
porque as glândulas adrenais têm algum problema; ou seja A 
denominação síndrome de Cushing denota o quadro clínico 
resultante do excesso de cortisol resultante de qualquer causa, 
ao passo que doença de Cushing refere-se à hiperfunção do 
córtex adrenal em decorrência do excesso de ACTH hipofisário; 
1 - ACTH DEPENDENTE; 
doença de Cushing -> hipersecreção de ACTH pela hipófise; 
síndrome de ACTH ectópico; como carcinomas de pequenas 
células do pulmão;
síndrome do CRH ectópico; 
tumor de hipófise produtor de ACTH, ouo tumores fora da 
hipófise que tem a capacidade de produzir ACTH e CRH, como 
tumores pulmonares; 
2. ACTH INDEPENDENTE 
geralmente resulta da administração terapêutica de corticoides 
ou de adenomas ou carcinomas adrenais; 
carcinoma adrenal; -> normalmente são benignos, porém quando 
tem tumores grandes com produção de mais de um hormônio 
aumenta a chance de ser um tumor maligno;
hiperplasia adrenal; 
acth vai ser baixo; 
produção autônoma pela supra-renal; 
a função das glândulas adrenais pode ficar suprimida em pessoas 
que utilizam doses elevadas de corticosteroides, como a 
prednisona -> ocorre porque grandes doses de corticosteroides 
impedem que o hipotálamo e a hipófise produzam os hormônios 
que normalmente estimulam as funções adrenais; 
se a pessoa parar de tomar os corticosteroides subitamente, o 
corpo não consegue restaurar a função adrenal com a rapidez 
necessária, o que resulta em uma insuficiência adrenal temporária 
(um quadro clínico semelhante à doença de Addison); 
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