HELMINTOS E ANTI-HELMINTOS

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HELMINTOS E ANTI-HELMINTOS
Helmintos
Ascaris lumbricoides
	Agente etiológico da ascaridíase
	Helminto parasita do intestino delgado do homem
	Helminto cosmopolita (sendo observado em todo o globo terrestre)
	Frequência depende da condição socioeconômica
	Prevalente em crianças de 1-2 anos de idade (hábitos de higiene)
	Prevalência de aproximadamente 1,5 bilhões de pessoas no mundo
	Mais prevalente em regiões tropicais e em países em desenvolvimento/subdesenvolvidos
- Morfologia
	Parasitos dióicos (dimorfismo sexual)
Formas adultas (parasitos cilíndricos, longos, robustos, coloração branca – levemente rosada e boca trilabiada*)
*A boca trilabiada caracteriza as lesões causadas por esse parasito, degradando a mucosa intestinal
	Machos	
		20-30cm de comprimento
		Extremidade posterior encurvada para a parte ventral
	Fêmeas
		30-40cm de comprimento
		Extremidade posterior retilínea
- Ovos
	Grandes e ovais, cápsula espessa (membrana mamilonada)
	50um
	Apresentam 3 membranas (interna, média, externa)
	Originalmente branco, castanho (fezes – estercobilina)
- Hábitat
	Infecções moderadas – jejuno e íleo (intestino delgado do homem)
	Infecções intensas – todo intestino delgado
A intensidade da infecção depende do estado imunológico do hospedeiro
- Ciclo Biológico
	Monoxênicos (possuem apenas 1 hospedeiro)
	Monogenéticos (sem alternância de gerações – somente sexuada)
	Fêmeas – 200.000 ovos/dia
	Ingestão de ovos contendo L3 (forma infectante)
Eles alcançam os pulmões na sua forma L5, causando lesão pulmonar, ascendem a parede brônquica e chegando a laringe, podendo ser deglutido ou expelido através da tosse (Ciclo de Loss – passagem dos parasitos na forma de larva no trato respiratório)*
*Síndrome de Loeffler
Ciclo de Loss (SANTA – Strongyloides stercoralis/Ascarsis Lumbrucoides/Necator americanus/Toxacara canis/Ancylostoma lumbricoides)
- Transmissão
	Água e alimento
	Depósito subungueal (criança)
	Insetos e poeira (ovos embrionados)
- Patogenia e Sintomatologia
	Larvas
		Infecções intensas: lesões hepáticas e pulmonares
As lesões hepáticas são causadas após a passagem dos parasitos através da parede intestinal para o sangue e assim indo até o fígado...
		Fígado – hemorragia e necrose
		Pulmão – hemorragia e quadro pneumônico (catarro sanguinolento e larvas do parasito)
	Adultos
		Ação espoliadora: subnutrição e depauperamento físico e mental
		Ação tóxica: imunógenos parasitários
		Ação mecânica: irritação da parede intestinal e obstrução da luz intestinal
		Localização ectópica:
			Apêndice cecal – apêndice aguda
			Canal colédoco – obstrução
			Canal de Winsurg – pancreatite aguda
			Eliminação do parasito pela boca e narinas (Ascaris errático)
			Adultos e larvas – ouvido médio e trompa de Eustáquio
			Aparelho respiratório – pneumonia difusa, febre, tosse, manifestações alérgicas e eosinofilia elevada (Síndrome de Loeffler)
			Aparelho digestivo – cólica, dor epigástrica, má digestão, náuseas, perda de apetite, emagrecimento 
			Sistema nervoso – meningite, nervosismo, excitabilidade e irritabilidade aumentada, insônia, convulsões
			Metabólicas – hipoglicemia 
- Diagnóstico 
	Clínico: pouco sintomático (difícil diagnóstico)
	Laboratorial: pesquisa de ovos nas fezes (sedimentação espontânea e Kato Katz)
OBS: Infecções exclusivamente com fêmeas – ovos inférteis; somente machos – exame negativo; 
- Tratamento
Antiparasitários de amplo espectro: Benzimidazóis
Na grande maioria das vezes são prescritos a Ivermectina e a Nitazoxanida (Annita)
Albendazol; Mebendazol; Levamisol; Pomoato de Pirantel; Ivermectina.
- Controle 
	Tratamento em massa dos habitantes das áreas endêmicas (drogas ovicidas)
	Tratamento das fezes humanas (fertilizantes)
	Saneamento básico (rede de esgoto, fossas sépticas)
	Proteção dos alimentos contra insetos e poeira
	Educação para a saúde
Toxacara Canis
	T. Canis é um geohelminto cosmopolita
	Hospedeiro principal – cães, principalmente filhotes
	Hospedeiro paratênico – homem e camundongos (infecção experimental)
	Causa a síndrome da larva migrans visceral e ocular (LMV e LMO*) – estágio larval instala-se nos tecidos
*pode se instalar no globo ocular e causar cegueira
- Infecção no ser humano
Forma evolutiva infectante – ovos contendo a L3
Água e alimentos contaminados com ovos (L3)
Consumo de carne ou vísceras cruas ou má cozidas do hospedeiro paratênico (suínos, aves, ruminantes)
	Ingestão de ovos (L3) – eclosão no intestino delgado – parede intestinal – circulação – organismo – granulomas eosinofílicos
- Manifestações Clínicas
	Quadro clássico da síndrome da larva migrans visceral
		Leucositose, hipereosinofilia sanguímea, hepatomegalia, manifestações pulmonares cardóiacas e linfadenite
		Tosse (Ciclo de Loss), anorexia, dispnéia e dores abdominais
		Manifestações neurológicas: ataques epileptiformes, meningite e encefalite
	Quadro da síndrome da larva migrans ocular 
		Endoftalmia crônica
		Hemorragia retiniana
		Iridociclites
		Catarata
		Queratite e lesões orbitárias
- Diagnóstico
	Larva Migrans
		Identificação das larvas nos tericidos (biópsia)
		Eosinofilia persistente e hipergamablobulinemia (IgM e IgG)
		ELISA: antígeno excretório/secretório das larvas após adsorção do soro com antígeno de Ascaris lumbricoides (detecção de anticorpos específicos)
- Tratamento 
	Larva migrans visceral:
		Autilimitante (6-18 meses)
		Anti-helmínticos: Albendazol; Ivermectina**; Tiabendazol
	Larva migrans ocular:
		Corticoides na fase inicial da lesão retiniana
		Vinectomia – retirada dos granulomas presentes no olho do paciente
		Anti-helmínticos: pouca eficácia
- Epidemiologia
	Síndrome da larva migrans – presença de cães e gatos em praias parques e praças públicas
	Crianças com idade de 2 anos (LMV)
	Crianças mais velhas e adultos com história de geofagia (LMO)
	Cães – principal fonte de infecção
Trichuris trichiura
	Mesmo filo do áscaris – Nematoda
	Parasitos cosmopolita (1bi de pessoas infectadas)
	Helmintíase prevalente em regiões tropicais e subtropicais (condições sanitárias)
	Relação hospedeiro-parasito antiga – ovos em múmia inca (500 anos d.C.)
-Distribuição geográfica
	Muito pertinente em áreas tropicais 
- Morfologia
	Corpo cilíndrico não segmentado
	Cor: esbranquiçado ou róseo
	Aparência semelhante a um chicote
	Sistema digestivo completo
	2/3 do corpo – esôfago (parte anterior afilada)
	1/3 do corpo – intestino e órgãos sexuais (parte posterior alargada)
	Dimorfismo sexual – dióicos
	Macho:
		3cm de comprimento
		Extremidade posterior encurvada ventralmente
	Fêmea: 
		4-5cm de comprimento
Extremidade posterior retilíneas
3mil-20mil ovos/dia
		60 mil ovos no útero
	Ovos:
		50-55um de comprimento x 22um de largura
		Apresentam 3 membranas (interna, intermediária e externa)
		Forma de barril
		Poros salientes e transparentes nas extremidades 
-Biologia
	Parasito monoxênico (1 hospedeiro)
	3-4 anos
	Habitat:
		Intestino grosso, ceco e cólon ascendente (infecções leves a moderadas); cólon distal e reto (nos casos de infecções intensas)
	Parasito tissular: consumo de enterócitos
- Ciclo de vida
	Fecal-oral
	Não faz o Ciclo de Loss (só migram do intestino delgado para o intestino grosso)
	Uma vez que o ovo (L3) cai no trato digestório, esse ovo eclode, as larvas evoluem no trato digestório; já evoluídos e no intestino grosso (L5), essas larvas se transformam em macho e fêmeas adultos, copulam e as fêmeas depositam seus ovos nas fezes do hospedeiro, esses ovos são se desenvolvem em L3 no solo.
	É muito como nesse parasitismo a lesão dos nervos mesentéricos, levando o prolapso retal – a parte interna do reto passa pelo ânus e fica visível do lado de fora do corpo
- Transmissão
	Tricuríase:
		Ingestão de água e alimentos contaminados com ovos infectantes; poeira contaminada; mosca doméstica; geofagia;
- Patogenia 
Fatores: carga parasitária; estado fisiológico (idade, nutrição)
	Alterações sistêmicas: 
		Níveis elevados de TNFalfa – anorexia
		Redução de IGF-1 e síntese de colágeno – crescimento físico retardado e comprometimento cognitivo
		Degranulação de mastócitos e produçãode IgE – aumento da permeabilidade intestinal
	Alterações locais:
		Adultos (reto) » inflamação » ulcerações » sangramentos
Podendo defecar com a presença de sangue vivo
 
- Manifestações clínicas
	Infecções leves:
		Assintomático
		Sintomatologia intestinal discreta
	Infecções moderadas e intensas:
		Dores de cabeça
		Dor epigástrica e no baixo abdômen
		Diarreia náuseas e vômitos
		Anorexia
		Prolapso retal
	Síndrome disentérica crônica (crianças) – parasito já instalado há 2 meses ou mais
		Diarreia intermitente (muco e sangue)
		Dor abdominal com tenesmo (tenesmo é uma sensação de dolorosa na bexiga ou na região anal, com desejo contínuo, mas quase inútil, de urinar ou de evacuar)
		Anemia e desnutrição
- Diagnóstico
	Clínico: quadro clínico não específico
	Laboratorial: 
Pesquisa de ovos nas fezes (Kato-Katz)
<1000 ovos/g fezes = infecção leve
1000 – 9999 ovos/g fezes = infecção moderada
>10000 ovos/g fezes = infecção grave
- Tratamento
	Benzimidazóis
		Albendazol e Mebendazol
- Epidemiologia
	Saneamento básico e educação X populações (países em desenvolvimento)
	Prevalência elevada em crianças (4-10 anos)
	Intensidade da infecção variável coma idade
	Predisposição genética
- Profilaxia
	**As mesmas utilizadas para a Ascaridíase
Enterobius vermicularis
	Conhecido anteriormente como Oxyuris vermicularis
	Oxiúros, caseira ou lagartinha
	Apresenta sete espécies (macacos – Ásia, África e América)
	Parasito cosmopolita (clima temperado)
- Morfologia 
	Helminto dióico (dimorfismo sexual)
	Cor: branco 
	Aspecto: filiforme 
	Macho:
		5mm (comprimento) x 0,2mm (largura)
		Extremidade posterior encurvada ventralmente
	Fêmea:
		1cm (comprimento) x 0,4mm (largura)
		Cauda pontiaguda e longa
	Ovos:
		50um (comprimento) x 20um (largura)
		Formato grosseiro da letra D
		Membrana dupla, lisa e transparente
- Biologia 
	Parasito monoxênico (1 hospedeiro)
	Habitat: ceco e apêndice cecal – pode levar à um quadro de apendicite
- Ciclo de vida
 
O ciclo biológico em hospedeiros do sexo feminino mostra-se um quadro mais complicado pois o parasito fica localizado em região perianal e, anatomicamente, é um agravante de desencadeando um processo inflamatório em região do órgão reprodutor, podendo até causar esterilidade em alguns casos.
- Transmissão
	Mecanismos de infecção:
		Heteroinfecção: alimentos ou poeira transmitem a outros hospedeiros
		Indireta: alimentos ou poeira transmitem ao mesmo hospedeiro
		Autoinfecção externa: ovos levados da região perianal à boca
		Autoinfecção interna: larvas eclodem no reto e migram até o ceco 
		Retroinfecção: larvas eclodem na região perianal e migram até o ceco
- Patogenia
	Prurido anal noturno: perda de sono, nervosismo, masturbação e infecções secundárias (bactérias)
	Enterite catarral por ação mecânica e irritativa
	Ceco e apêndice inflamados
	Em órgão genitais femininos: vaginite, metrite, salpingite e ovarite
- Diagnóstico 
	Clínico: prurido anal contínuo – suspeita de entrobiose
	Laboratorial: método da fita adesiva ou Graham
- Tratamento
	Albendazol
	Ivermectina
	Annita – nitazoxanida
- Epidemiologia
	Transmissão doméstica ou ambiente coletivos
	Ovos resistentes (3 semanas)
	Ovos se tornam infectante rapidamente
	Eliminação de muitos ovos na região perianal
	Hábitos de sacudir a roupa de cama – espalha os ovos pelo ar
- Profilaxia
	Roupa de cama fervida
	Tratamento dos infectados
	Higiene pessoal e doméstica
Ancilostomíase (Ancylostoma duodenale e Necator americanus)
Ovos de dupla membrana, transparente
São dióicos
Morfologicamente, não há disparidade para caracterizar o diagnóstico laboratorial entre necator e ancylostoma – os ovos são “iguais”
Através da cavidade oral, é que se dá para diferenciar, o ancylostoma duodenale apresenta dois pares de dentes (imagem esquerda), já o necator apresenta duas lâminas cortantes
A diferenciação entre macho e fêmea é dada pela presença da bolsa copuladora no macho e a fêmea apresenta região posterior pontiaguda
A infecção se dá através da larva infectante filarioide (L3), por meio da sua penetração ativa na pele
- Habitat
	Intestino delgado (jejuno e íleo)
Faz Ciclo de Loss – lembrar do anagrama SANTA = – Strongyloides/Ascarsis Lumbrucoides/Necator/Toxacara/Ancylostoma (parasitas causadores da síndrome de Loeffler)
- Patogenia
 	Fase de penetração da pele: larva filarioide – pele fina eritematosa e salpicada de pequenas pápulas pruriginosas
	Fase pulmonar: as larvas, atingem os capilares pulmonares, forçam sua passagem para os alvéolos, cursando com lesões microscópicas e hemorragia local (sendo mais observadas febrícula, tosse seca e rouquidão)
	Fase dos vermes adultos no intestino delgado: através de suas placas cortantes (N. americanus) ou de seus dentes (A. duodenale), estes vermes sugam a porção distal da vilosidade, determinando erosão e ulceração
- Sintomatologia
	 Lesão no local da pele onde a larva penetrou com vermelhidão, coceira e irritação
	Tosse; Respiração com ruído
	Dores abdominais e diarreia
	Perda de apetite e perda de peso
	Anemia, palidez e icterícia
	Atraso no crescimento e desenvolvimento mental em crianças
- Diagnóstico
	Clínico: anamnese (hábitos de vida e ocupação) e exame físico
	Laboratorial: exame de fezes para confirmação – método: Hoffman ou sedimentação espontânea
- Tratamento
	Mebendazol
	Ivermectina
 Albendazol (na maioria dos casos de ancilostomíase; infecções por larva migrans visceral)
 Sulfato ferroso (em caso de anemia)
 Vitamina C
 Creme de hidrocortisona (para larvas migrans cutânea)
- Profilaxia
	Vermifugação a cada seis meses
	Higienização das mãos
	Andar calçado
Larva migrans cutânea
Bicho geográfico
Além da verminose intestinal (Toxocara) existe a cutânea
Pode ser provocada pelo Ancylostoma Duodenale, pelo Necator Americanus, mas também por ancylostomídeos de cães e gatos (zoonoses)
- Morfologia
- Ciclo biológico
Tanto no gato quanto no cachorro, o ciclo biológico ocorre da mesma forma, os parasitos são ativos na pele
-Manifestação clínica
- Tratamento
	Tiabendazol: a infecção desaparece por si só depois de algumas semanas a meses, mas o tratamento alivia a coceira e reduz o risco de infecção bacteriana que às vezes resulta no ato de coçar. Um preparado de tiabendazol, em líquido ou creme, aplicado sobre a área afetada, trata a infecção de maneira eficaz. O Albendazol ou a Ivermectina administrados por via oral também são eficazes.
- Profilaxia
	Proteção no manejo na agricultura e jardinagem
	Vermifugação dos animais
Anti-helmínticos
Os principais são os citados acima: Albendazois, Ivermectina e Nitazoxanida
Mebendazol
- Farmacodinâmica
	Interfere na formação da tubulina (proteína relacionada ao citoesqueleto do parasito) celular do verme, interrompendo assim, a captação de glicose e as funções digestivas normais do verme em tal extensão, que ocorre um processo autolítico
- Indicações
	Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Enterobius vermiculares, Ancylostoma duodenale, Necator americanos, Taenia solium e Taenia saginata 
- Posologia
	Vai depender de alguns fatores, como o grau de parasitismo, idade do paciente, seu peso...
	As reações adversas ocorridas em <1% dos pacientes tratados com Mebendazol
Tiabendazol
- Farmacodinâmica
	Age inibindo a enzima fumarato redutase mitocondrial e interfere na polimerização dos microtúbulos do parasita
- Indicações
	Tratamento de infecção na pele causada pela larva migrans
- Posologia
	Tratamento da larva migrans: friccionar a pomada durante 5 dias, 3 vezes ao dia, na extremidade ativa das trilhas ou túneis escavados pelo parasita; repetir o tratamento por 3 a 5 dias seguidos
Albendazol
- Farmacodinâmica
	Possui atividade larvicida, ovicida e vermicida. Sua atividade anti-helmíntica ocorre por inibição da polimerização tubulínica ocasionando alteração no nível de energia do helminto, incluindo o esgotamento dela, o que imobiliza os helmintos e posteriormente os mata 
- Indicações
	Ascaris lumbricoides, Necator americanus, Trichuris trichiura,Enterobius vermicularis, Ancylostoma duodenale, Strongyloides stercoralis, Taenia sp., Hymenolepisnana, Giardíase (Giárdia lamblia, G. duodenalis, G. Intestinalis), Larva migrans cutânea, Opistorquíase (Opisthorchis viverrini)
Ivermectina
- Farmacodinâmica
	Bloqueia a transmissão neuromuscular e paralisa o parasito
- Indicações:
	Nematódeos (Ascaris, Trichuris e Oxiurios)
	Filarias (Onchocerca e Wuchereria)
- Efeitos adversos
	Cefaleia, febre, vertigem, erupções cutâneas
OBS: a paralisia é mediada pela potencialização e/ou ativação direta dos canais de cloro sensíveis às avermectinas, controlados pelo glutamato/hiperpolarização dos nervos ou células musculares, resultando em paralisia e morte do parasita
Nitazoxanida – Annita
- Farmacodinâmica
	A atividade anti-helmítico/anti-protozoário da nitazoxanida ocorre devido a sua interferência na reação de transferência de elétrons dependente de enzima piruvato-ferredoxina oxidorredutase (PFOR), essencial para o seu metabolismo energético do parasito
- Indicações
	Gastroenterites virais: é indicado no tratamento das gastrointerites virais causadas por Rotavírus e Norovírus
	Helmintíases: é efetivo contra nematódeos, cestódeos e trematódeos, indicado no tratamento de helmintíases causadas por Enterobius vermicularis, Ascari lumbricoides, Strongyloides stercolaris, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Trichuris trichiura, Taenia sp. e Hymenolepis nana
	Amebíase: indicado para o tratamento da diarreia causada por amebíase intestinal aguada ou desinteria amebiana causada pelo complexo Entamoeba histolytica/díspar
	Giardíase: Annita é indicado no tratamento da diarreia causada por Giárdia lamblia ou Giárdia intestinalis