APG S4P1 - IAM

Prévia do material em texto

APG S4P1 – telefone mudo
· Descrever a fisiopatologia do IAM, correlacionado com seus sinais e sintomas;
O termo infarto do miocárdio significa basicamente a morte de cardiomiócitos causada por isquemia prolongada. Em geral, essa isquemia é causada por trombose e/ou vaso espasmo sobre uma placa aterosclerótica. O processo migra do subendocárdio para o subepicárdio. A maior parte dos eventos é causada por rotura súbita e formação de trombo sobre placas vulneráveis, inflamadas, ricas em lipídios e com capa fibrosa delgada. Uma porção menor está associada à erosão da placa aterosclerótica. Existe um padrão dinâmico de trombose e trombólise simultaneamente, associadas a vaso espasmo, o que pode causar obstrução do fluxo intermitente e embolização distal (um dos mecanismos responsáveis pela falência da reperfusão tecidual apesar da obtenção de fluxo na artéria acometida).
No caso de um IAM típico, ocorre a seguinte sequência de eventos: (1) alteração súbita da morfologia de uma placa aterosclerótica; (2) formação de micro trombos em virtude da exposição ao colágeno subepitelial e conteúdo necrótico da placa pelas plaquetas; (3) vaso espasmo estimulado por mediadores liberados pelas plaquetas; (4) aumento do trombo pela ativação da cascata de coagulação pelo fator tecidual e (5) evolução do trombo em minutos com oclusão do lúmen do vaso.
Dentro de um espectro de possibilidades relacionadas com o tempo de evolução, o miocárdio sofre progressiva agressão representada pelas áreas de isquemia, lesão e necrose sucessivamente. Na primeira, predominam distúrbios eletrolíticos, na segunda, alterações morfológicas reversíveis e na última, danos definitivos. Da mesma forma, essas etapas se correlacionam com a diversidade de apresentações clínicas que variam da angina instável e infarto sem supra até o infarto com supra desnível do segmento ST. É por isso que o manejo do infarto é baseado no rápido diagnóstico, na desobstrução imediata da coronária culpada, manutenção do fluxo obtido, profilaxia da embolização distal e reversão de suas complicações potencialmente fatais (arritmias, falência cardíaca e distúrbios mecânicos).
· Explicar a angina (o que é, como ocorre e sinais e sintomas), diferenciando seus tipos;
A angina é uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em qualquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores, sendo tipicamente desencadeada ou agravada com atividade física ou estresse emocional e atenuada com uso de nitroglicerina e derivados. A angina usualmente acomete portadores de DAC com comprometimento de, pelo menos, uma artéria epicárdica. Entretanto, pode também ocorrer em casos de doença cardíaca valvar, cardiomiopatia hipertrófica e hipertensão não controlada. Pacientes com coronárias normais e isquemia miocárdica relacionada ao espasmo ou disfunção endotelial também podem apresentar angina. 
A angina é comumente proveniente de uma diminuição da oferta de oxigênio ou de uma demanda do miocárdio aumentada devido a uma suboclusão das artérias coronarianas provenientes, geralmente, da presença de uma placa aterotrombótica. A isquemia ocorre quando a oclusão é suficiente para impedir o fluxo sanguíneo coronariano, dando o IAM.
Angina instável: é o equivalente a um desconforto isquêmico que tem como características principais: ocorrer com esforço mínimo ou em repouso, durar mais de 10 minutos, ter forte intensidade e início recente (três a quatro semanas no máximo) e/ou um padrão progressivo. Tal expressão clínica se caracteriza por ser o intermediário entre a angina estável e o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM). Ela se diferencia da angina estável pelo fato de essa geralmente durar menos de 10 minutos e ser desencadeada por esforço físico ou estresse. Já quanto ao Infarto Agudo do Miocárdio se distingue por esse apresentar evidências de necrose do músculo cardíaco por meio da alteração dos biomarcadores cardíacos. 
Assim, para que ocorra a angina instável, especificadamente, é necessária a ruptura de uma placa aterosclerótica de modo a causar uma obstrução dinâmica e progressiva nos vasos coronarianos. Isso diminui a oferta de oxigênio e faz o miocárdio liberar substâncias ativas, como bradicininas, que ativam quimioceptores os quais transmitem os sinais para os nervos aferentes chegando ao córtex, dando a sensação de dor retroesternal com as características supracitadas, isto é, dando a angina instável.
Já a angina estável ocorre quando a isquemia é transitória que ocorre devido ao estreitamento luminal progressivo e através do aumento da demanda, ou seja, quando o paciente realiza algum esforço e que dura geralmente menos do que 5 minutos, sendo aliviada ao repouso. 
As anginas estáveis ainda apresentam classes funcionais, sendo a classe I a angina que ocorre com esforços prolongados e intensos; a classe II a que apresenta uma discreta limitação habitual, uma angina que o ocorre ao subir mais de um lance de escada ou caminhar mais de dois quarteirões no plano; já a classe III apresenta uma limitação das atividades habituais com sintomatologia ao subir um lance de escadas ou caminhar um quarteirão no plano; e por fim, a classe IV representa a incapacidade de realizar qualquer atividade sem desconforto, podendo haver sintomas no repouso, caracterizando uma angina instável.
· Relembrar como se dá o diagnostico de IAM a partir dos exames bioquímicos;
Os biomarcadores de lesão miocárdica fornecem informações quanto à presença de necrose ou perda da integridade de membrana celular. Como exemplo tem-se as troponinas cardíacas I, T e C, a mioglobina, a creatinoquinase MB e o lactato desidrogenase.
A mioglobulina é a hematoproteína citoplasmática mais abundante na musculatura esquelética e cardíaca. Ela tem se mostrado satisfatória ao detectar lesões isquêmicas, decorrentes de IAM, precocemente.
As troponinas cardíacas são componentes proteicos do complexo troponina-tropomiosina, divididas em frações I (cTnI), T (cTnT) e C (cTnC), e responsáveis por regular a contratação muscular, controlando a ligação da actina à miosina. A troponina I é o componente inibitório que previne a interação entre actina e miosina, até o momento em que há a ligação de íons de cálcio à troponina C. Lesões aos sarcômeros e subsequente perda da integridade da membrana celular dissocia a ligação entre as troponinas e a actina, provocando o vazamento das troponinas para o espaço extracelular e dessa forma para a circulação. As isoformas I e T são específicas do tecido cardíaco, sendo consequentemente marcadores específicos de lesão miocárdica ou necrose. Em pacientes saudáveis, os níveis séricos de troponinas são muito baixos ou mesmo ausentes. Em virtude de sua alta especificidade para o tecido cardíaco, as troponinas I e T são muito utilizadas para triagem emergencial de pacientes humanos com lesões oriundas de infarto agudo do miocárdio, sendo também detectados valores aumentados em pacientes portadores de doença cardíaca crônica, porém não na mesma magnitude. Relata-se, porém que a troponina I é mais sensível que a isoforma T1. 
· Discorrer como se dá o diagnostico de IAM a partir do exame clinico, histopatológico e cadavérico;
Diagnostico de exame cadavérico: No exame necroscópico em questão ficou evidenciado o choque cardiogênico, com congestão em bases pulmonares dos pulmões direito e esquerdo, lesões miliares em ápice e atelectasias em lobos superiores, hipertrofia de músculos papilares e do ventrículo esquerdo, baço e fígado apresentando hepatoesplenomegalia, além de congestão acentuada no pâncreas e nos rins direito e esquerdo.
Diagnóstico clínico: é realizado por meio dos exames clínicos e da avaliação das manifestações clínicas do IAM, como sinais e sintomas característicos da doença cardiovascular. O quadro típico do IAM é desencadeado por estresse emocional ou esforço físico, tendo como característica fundamental a dor em aperto prolongada, habitualmente localizada na região precordial ou abdominal alta que se irradia para os membros superiores esquerdos,como pescoço, ombro, mandíbula, braço e mão esquerda. No exame clínico é observada a alteração da pressão arterial, podendo apresentar arritmia e a dor intensa pode estar acompanhada de falta temporária de consciência, palidez, suor frio, faltar de ar, ansiedade, inquietação, fraqueza muscular generalizada, náuseas e vômitos.
Observa-se ao exame histopatologico: na fase aguda: Necrose de coagulação da área infartada, infiltrado inflamatório polimorfonuclear (neutrófilos nas primeiras 48h), edema intersticial. Com a evolução, infiltrado mononuclear, fibroblastos e fibrose, caracterizando a perda da função da área acometida
· Recordar os mecanismos de referencia e contra referencia em situação de necropsia;
O sistema de referência e contrarreferência devem funcionar de maneira hierarquizada, a fim de adequar o fluxo dos usuários aos níveis de complexidade de atendimento, tendo o setor primário como a porta de entrada no sistema e sucessivamente o secundário e terciário, quando necessário ao usuário. Dessa maneira, a rede de referência e contrarreferência é um sistema que se desenvolve em quatro componentes que funcionam de maneira integrada:
1. APS coordena a rede, ela que vincula a população;
2. Atenção secundária, os ambulatórios especializados e os hospitais de média e alta complexidade;
3. Sistemas logísticos, regulação, transporte sanitário, registro eletrônico em saúde;
4. Sistema de apoio, assistência farmacêutica, apoio diagnóstico terapêutico.
Referencias:
LONGO, Dan. Medicina interna de Harrison 18ª ed. Porto Alegre, 2013. 
BRASIL, Sociedade brasileira de cardiologia. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST (II edição, 2007) – Atualização 2013/2014. 
PESARO, Antonio Eduardo Pereira, Serrano Jr., Carlos Vicente e Nicolau, José Carlos. Infarto agudo do miocárdio: síndrome coronariana aguda com supradesnível do segmento ST. Revista da Associação Médica Brasileira [online]. 2004, v. 50, n. 2.
SIERVULI, Marcos Tadeu Ferreira et al. Infarto do miocárdio: alterações morfológicas e breve abordagem da influência do exercício físico. Rev Bras Cardiol, v. 27, n. 5, p. 349-55, 2014.
ALVES, M. L. D. F. et al. Rede de referência e contrarreferência para o atendimento de urgências em um município do interior de Minas Gerais - Brasil. Revista Médica de Minas Gerais, v. 25, n. 4, p. 469 - 475, 2015.
Souza FNS, Nelson MVR, Gaglianone HC, Kuhn W, Macedo FS, Carvalho AAB (2019), ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS CARDÍACAS E SISTÊMICAS NO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: RELATO DE NECRÓPSIA, 6(3): 3-6.