Inflamação Aguda

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1.Conceitue inflamação aguda. 
A inflamação é classicamente dividida em aguda e crônica. A aguda é a resposta inicial 
a lesão celular e tecidual, predominando fenômenos de aumento de permeabilidade 
vascular e migração de leucócitos, particularmente neutrófilos. Localmente 
caracteriza-se pelos sinais cardinais da inflamação e o exemplo mais claro é o 
abscesso. Se a reação for intensa, pode haver envolvimento regional dos linfonodos e 
resposta sistêmica na forma de neutrofilia e febre, caracterizando a reação da fase 
aguda da inflamação. 
2. Cite e explique os sinais cardinais da inflamação 
São eles: edema, calor, rubor, dor e perda da função. 
O edema é causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, por 
causa do aumento de líquido e de células. O calor vem da fase vascular, onde há 
hiperemia arterial (que é o aumento do volume sanguíneo no local) e, 
consequentemente, aumento da temperatura local. O rubor é a vermelhidão, que 
também decorre da hiperemia. A dor é originada por mecanismos mais complexos que 
incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao edema, agressão direta às 
fibras nervosas e ação farmacológica sobre as terminações nervosas. Envolve no 
mínimo três fases da inflamação (irritativa, vascular e exsudativa). Finalmente, a perda 
de função é decorrente do edema (principalmente em articulações, impedindo a 
movimentação) e da dor, que dificultam as atividades locais. 
 
5. Descreva a estrutura e funções da célula endotelial. 
Célula endotelial - o endotélio recobre internamente a luz de todos os vasos, formando 
camada unicelular contínua. A luz do capilar é delimitada por 1-3 células endoteliais. A célula 
endotelial pode ser comparada a um ovo estrelado, sendo a gema o núcleo e o citoplasma a 
clara. Como são achatadas, as células endoteliais são pouco distintas no microscópio óptico. A 
célula endotelial é secretora, participando ativamente da inflamação, controlando o fluxo 
sangüíneo local e o aumento de permeabilidade. Produz óxido nítrico e prostaciclina que 
causam dilatação vascular e inibição da agregação plaquetária. Produz PAF (Fator de Ativação 
Plaquetária) que aumenta a permeabilidade vascular. Também libera endotelina, tromboxana 
A2, angiotensina II que causam vaso constrição. Quando ativada expressa na superfície 
moléculas que facilitam a adesão dos leucócitos. 
8. Que tipo de vasos têm fenestrações e para que servem? 
Os pequenos vasos (pré-capilar, capilar, pós-capilar) diferem entre si pelo diâmetro, 
apresentando morfologia semelhante. Os segmentos mais próximos às arteríolas formam 
líquido tecidual e os que estão em continuidade com as vênulas reabsorvem. Os principais 
fatores envolvidos na formação e reabsorção do líquido tecidual são as pressões osmótica e 
hidrostática 
9. Explique como se dá e porque ocorre aumento de permeabilidade vascular 
A microcirculação corresponde aos segmentos vasculares envolvidos na nutrição dos tecidos e 
na reação inflamatória. A morfologia dos pequenos vasos é simples, mas as funções fisiológicas 
desempenhadas são complexas e ainda não bem conhecidas. Os capilares normais e 
possivelmente as vênulas de menor calibre, permitem passar livremente através de suas 
paredes água, sais, aminoácidos, glicose e outras pequenas moléculas. As moléculas 
lipossolúveis passam pela célula e as hidrossolúveis pelas junções e canais intracelulares 
10. Comente aumento de permeabilidade vascular na inflamação crônica. 
Na inflamação crônica a permeabilidade vascular não é proeminente. Provavelmente os 
mecanismos e mediadores são semelhantes aos da inflamação aguda. Na doença periodontal 
há constante saída de líquido plasmático (fluído gengival) e contínua migração de neutrófilos 
através do epitélio juncional. Os vasos com aumento de permeabilidade são vênulas 
subjacentes ao epitélio juncional. Os vasos neoformados durante a organização do tecido de 
granulação têm as junções intercelulares pouco organizadas, permitindo o extravasamento de 
macromoléculas 
13. Descreva participação de vasos linfáticos na inflamação 
Os vasos linfáticos têm muitas funções, como remoção de macromoléculas dos tecidos, 
impedindo, em condições normais, a formação de edema. O linfoedema pode ocorrer quando 
a drenagem linfática está prejudicada, como após a remoção de linfonodos em cirurgia de 
câncer. Também no câncer, os linfáticos atuam como barreiras na tentativa de conter a 
disseminação de células neoplásicas. 
14. Cite as fontes de histamina nas inflamações 
A histamina é a histidina descarboxilada. É encontrada nos mastócitos, basófilos e plaquetas. A 
quantidade de histamina é grande nos pulmões, pele e mucosa gastrointestinal. No pâncreas, 
baço e rins o número de mastócitos é menor. Nos vasos os receptores são do tipo H1. A 
liberação de histamina ocorre pela degranulação dos mastócitos, através do rompimento da 
membrana, ou por processo ativo envolvendo energia, microtúbulos e fusão da membrana do 
grânulo com a plasmática. A inativação da histamina ocorre por metilação no fígado, ou 
oxidação nos rins e intestinos através da histaminase. 
15. Descreva os mecanismos de liberação de histamina. 
16. Cite substâncias que inativam a histamina 
Difenidramina (Benadril) Prometazina (Fenergan) Dextroclorofeniramina (Polaramine) 
17. Que são cininas e como são formadas. 
As cininas são peptídeos de 8-14 a-a derivados das globulinas plasmáticas ativadas pelo fator 
XII (fator de Hageman), quando ativado por diversas substâncias com superfície de carga 
negativa como vidro, colágeno, membrana basal, cartilagens, tripsina, plasmina, LPS 
(lipopolissacarídeos), calicreína. 
18. Que é PAF, quais as fontes de PAF e quais suas funções. 
O PAF é derivado das membranas dos mastócitos, endotélio, basófilos, plaquetas, neutrófilos e 
eosinófilos. Tem várias atividades, causando agregação e degranulação das plaquetas, 
migração e degranulação dos neutrófilos e aumento de permeabilidade vascular. É pelo menos 
1.000X mais potente que a histamina. 
19. Que são prostaglandinas e como se formam. 
: O ác. aracdônico está esterificado aos fosfolípidios da membrana celular, principalmente 
fosfatidilcolina e fosfatidilinositol. São produzidos localmente pela ação da fosfolipase A2. As 
PG e LT são portanto derivados da membrana celular. 
20. Que são leucotrienos e como se formam. 
As LTC4, D4, E4 eram chamadas de SRS-A (Slow Reaction Substance - Anaphilaxis). Causam 
contração do músculo liso (broncoespasmo) e são formadas por desafio antigênico nos 
intestinos, pulmões, útero, vasos e coração. Também causam vaso constrição e aumento de 
permeabilidade. A arilsulfatase dos eosinófilos neutraliza as LT. LTB4 - atua nos leucócitos 
(neutrófilos), estimulando a adesão ao endotélio (quimiotaxia). HETE - Ác. 
hidroxieicosatetranoico. HPETE - Ác. hidroperoxieicosatetranoico Nas plaquetas forma-se 12-
HPETE. Nos leucócitos 5HPETE, 15 HPETE 
21. Cite os principais mediadores da permeabilidade vascular, migração celular, fagocitose, 
dor, febre, leucocitose, reação da fase aguda da inflamação. 
Migração Celular - C5a, formilpeptídeos, PAF Fagocitose - C3b, IgG (Fc) Plaquetas - TXA2 Dor, 
Hiperalgesia - PG, bradicinina Febre - IL-1, IL-6, TNF, IL-8, PG Leucocitose - G-CSF, GM-CSF, IL-3 
Respostas B e T - IL-1, IL-6 
22. Que são citocinas e quais suas atividades principais 
 As linfocinas são mediadores químicos (polipeptídeos) produzidos pelos linfócitos. São 
atualmente chamadas de citocinas porque outras células como os macrófagos, produzem 
mediadores semelhantes. 
24. Descreva as etapas da migração celular e cite substâncias que mediam o processo. 
Os leucócitos que se acumulam num foco inflamatório migram seletivamente dos vasos 
sangüíneos. As células migram através de movimentos ativos, com formação de pseudópodos 
e ativação de filamentos de actina e miosina, através do aumento do gradiente de Ca++ 
intracelular, através da participaçãoda fosfolipase C, fosfoinositol e calmodulina. 
 25. Descreva e exemplifique exsudato: seroso, fibrinoso, catarral, pseudomembranoso e 
purulento 
O exsudato inflamatório é composto de proteínas plasmáticas e leucócitos que extravasam dos 
vasos e se acumulam no local inflamado. Tem a função de destruir o agente agressor, degradar 
(liqüefazer) e remover o tecido necrosado. 
SEROSA: O líquido extravasado tem alto teor aquoso, apresentando pouca quantidade de 
moléculas protéicas. 
FIBRINOSA: Quando a lesão vascular é mais intensa permitindo a saída de moléculas grandes, 
o líquido extravasado será rico em proteínas, especialmente fibrinogênio, formando uma rede 
de fibrina no território inflamado e é chamado de exsudato fibrinoso. 
CATARRAL: Quando a inflamação ocorre nas superfícies mucosas, há a formação de grande 
quantidade de muco sendo então chamada de catarral. 
HEMORRÁGICA: Quando há o rompimento da parede vascular, grandes quantidades de 
hemácias estão presentes no território inflamado. É uma classificação pouco usada. 
PSEUDOMEMBRANOSA: Se caracteriza pela formação de uma falsa membrana composta de 
fibrina, epitélio necrosado e leucócitos. Resulta da descamação do epitélio juntamente com 
um exsudato fibrinopurulento. 
PURULENTO: O exsudato purulento é formado pelo acúmulo de grande quantidade de 
neutrófilos, que interagem com o agente agressor, geralmente bactérias, provocando a 
destruição tecidual. 
26. Explique os termos e dê exemplos de situações em que ocorre na inflamação: leucopenia, 
leucocitose, eosinofilia, neutrofilia, linfadenopatia,septicemia. 
LEUCOPENIA: Leucopenia ocorre na febre tifóide, viroses e infecções por riquetsia. 
Eosinopenia é comum nas fases agudas de inflamações como pneumonia e meningite. 2- 
LEUCOCITOSE: A leucocitose é devida a liberação de células da medula óssea, muitas vezes 
imaturas, pelo estímulo de mediadores químicos como o fator estimulador de colônias. 
Neutrofilia é comum nas infecções bacterianas piogênicas. Linfocitose ocorre na 
mononucleose, sarampo e caxumba. 3- EOSINOFILIA: é comum em infecções por parasitas e 
processos alérgicos como asma e febre do feno. 4- LINFADENOPATIA: Linfadenopatia é comum 
nas inflamações e nas neoplasias malignas. Na inflamação corresponde a uma reação do 
linfonodo ao agente agressor, para dificultar a difusão da infecção. O 
27. Que é reação da fase aguda da inflamação? 
Na fase aguda das inflamações, particularmente das mais intensas, há formação de 
mediadores químicos sistêmicos cujos alvos principais são o fígado e hipotálamo. As citocinas 
IL-1, IL-6, TNF, IL-8 são os principais mediadores sistêmicos. As ações sistêmicas destas 
citocinas são mediadas pelas PG e portanto inibidas por anti-inflamatórios não esteroidais. 
 28. Que é proteína C reativa, fibrinogênio e amilóide A sérica? 
As proteínas que apresentam elevação de seus valores séricos, como a proteína C reativa, a 
substância amilóide A sérica, a haptoglobina e o fibrinogênio, são denominados 
de proteínas de fase aguda positivas; enquanto as que apresentam redução destes valores, 
como a albumina, a transferrina e a TTR (pré-albumina) 
29. Quais os principais mediadores (citocinas) que participam das reações sistêmicas da 
inflamação? 
Fator de necrose tumoral (TNF) e interleucina-1 (IL-1): sintetizados por macrófagos ativados, 
mastócitos, células endoteliais, dentre outras células. 
 31. Esquematize e explique a febre. 
FEBRE (ESQUEMA) Pirógenos Exógenos  Macrófagos  1 IL-1, IL-6, TNF, IFN - PG (CO X 1) - (via 
sangue) 2  OVLT (neurônios, endotélio, macrófago)  3 PGE2 (COX2)  AMP-cíclico (inibição 
de neurônios sensíveis ao calor)  Centro Termo Regulador (hipotálamo)  Termostato 
Elevado   contração muscular vasoconstrição   Produção de calor retenção de calor   
FEBRE