DOENÇAS PULMONARES OCUPACIONAIS

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Doenças pulmonares ocupacionais incluem um 
amplo espectro de doenças respiratórias com 
sintomas, sinais e resultados de testes diagnósticos 
que frequentemente se apresentam com 
características semelhantes às doenças não 
ocupacionais. 
 
 
A história do paciente é fundamental para a 
avaliação de qualquer exposição. Deve-se incluir na 
anamnese perguntas sobre os contaminantes 
específicos envolvidos, existência de poeiras 
visíveis, odores químicos, dimensões e ventilação 
da área de trabalho e se outros colegas têm 
queixas semelhantes. A correlação temporal entre 
a exposição no trabalho e a ocorrência dos 
sintomas pode fornecer indícios de doença 
ocupacional. O paciente também precisa ser 
interrogado quanto a outras fontes de exposição, 
inclusive hobbies, características do domicílio, 
exposição à fumaça passiva e proximidade de áreas 
industriais ou de tráfego intenso. Além disso, 
devem- se considerar exposições em passado 
remoto. 
De acordo com as regulamentações federais da 
Occupational Safety and Health Administration 
(OSHA), os trabalhadores americanos têm o direito 
de conhecer os riscos potenciais dos seus locais de 
trabalho. Os empregadores devem fornecer 
informações específicas quanto aos agentes 
potencialmente perigosos dos produtos utilizados 
e treinamento para a utilização dos equipamentos 
de proteção pessoal e ambiental. A introdução de 
compostos químicos novos pode alterar o padrão 
de exposição. 
Para o médico que cuida de um paciente sob 
suspeita de ter doença ocupacional, uma visita ao 
local de trabalho pode ser muito esclarecedora. 
 
 
 
A exposição a poeiras orgânicas e inorgânicas pode 
causar doença pulmonar intersticial que possui um 
padrão restritivo e redução da capacidade de 
difusão gasosa. 
A exposição de alguns pós ou substâncias químicas 
pode causar asma ou DPOC ocupacional, as quais 
se caracterizam por obstrução das vias aeras. A 
determinação das alterações do volume 
expiratório forçado (VEF1) antes e depois de um 
turno de trabalho pode detectar uma resposta 
broncoconstritora aguda. 
As radiografias do tórax ajudam a detectar e 
monitorar a resposta pulmonar aos pós minerais, 
alguns metais e às poeiras orgânicas capazes de 
causar pneumonite de hipersensibilidade. A 
classificação internacional das radiografias das 
pneumoconioses da Organização Internacional do 
Trabalho (OIT), classifica as radiografias de tórax de 
acordo com o tipo e as dimensões das opacidades 
detectadas e a extensão do acometimento do 
parênquima pulmonar. Opacidades pequenas e 
arredondadas ocorrem na silicose ou na 
pneumoconiose do minerador de carvão, 
enquanto opacidades pequenas e lineares são 
detectadas na asbestose. Nas poeiras que causam 
opacidades arredondadas, o grau de 
acometimento nas radiografias pode ser extenso, 
ao mesmo tempo em que a função pulmonar pode 
estar pouco comprometida. Por outro lado, nas 
pneumoconioses que causam opacidades lineares 
irregulares, a radiografia pode levar à 
subestimação da gravidade do acometimento até 
que a doença esteja avançada. Em pacientes com 
história de exposição ao asbesto, a tomografia 
computadorizada convencional é mais sensível 
para mostrar espessamento pleural, e a tomografia 
computadorizada de alta resolução melhora a 
detecção da asbestose. 
 
Outros procedimentos úteis para a etiologia da 
doença incluem: 
- Testes cutâneos ou títulos dos anticorpos IgE 
específicos (para detectar hipersensibilidade 
imediata aos agentes capazes de provocar asma 
ocupacional. Exemplo: antígenos da farinha de 
trigo entre os trabalhadores da panificação); 
- Títulos dos anticorpos IgG precipitantes 
específicos (para agentes que podem causar 
pneumonite de hipersensibilidade. Exemplo: 
antígenos dos pombos entre os criadores de aves); 
 - Ensaios de respostas imunes celulares específicas 
(teste da proliferação de linfócitos com berílio ou 
teste tuberculínico para profissionais de saúde). 
Em alguns casos, pode ser necessário realizar 
broncoscopia para obter biópsias transbrônquicas 
dos tecidos pulmonares para firmar o diagnóstico 
histológico (beriliose crônica). Em casos raros, 
pode haver necessidade de realizar cirurgia tora 
videoassistida, para recolher uma amostra mais 
significativa de tecidos pulmonares e estabelecer o 
diagnóstico específico da doença pulmonar. 
 
 
Gases hidrossolúveis como amônia ou dióxido de 
enxofre são absorvidos pelo líquido de 
revestimento das vias áreas superiores e proximais, 
e por isso tendem a causar respostas irritativas e 
broncoconstritora. Já o dióxido de nitrogênio e 
fosgênio, que são menos solúveis, podem ir até os 
bronquíolos e os alvéolos em quantidades 
suficientes para causar pneumonite química 
aguda. 
TAMANHO DAS PARTÍCULAS 
O tamanho das partículas dos contaminantes do ar 
também deve ser levado em consideração. As 
partículas > 10 a 15 μm de diâmetro não penetram 
além do nariz e da garganta. Já as partículas < 10 
μm de diâmetro são depositadas além da laringe. 
As partículas com cerca de 2,5 a 10 μm (fração de 
grânulos grosseiros) contêm elementos terrosos 
como sílica, alumínio e ferro, que se depositam em 
quantidades relativamente grandes na árvore 
traqueobrônquica. 
A superfície que os agentes tóxicos potenciais 
podem ser depositados ou transportados para vias 
inferiores é determinada pelas partículas menores 
de 2,5 μm (fração de grânulos finos). Essas 
partículas são geradas pela queima dos 
combustíveis fosseis ou pelos processos industriais 
sob temperaturas altas, resultando em produtos da 
condensação dos gases, das fumaças ou dos 
vapores. 
A partículas < 0,1 μm de diâmetro (fração ultrafina) 
são as mais numerosas e tendem a permanecer 
suspensas no ar e depositar-se nos pulmões 
aleatoriamente à medida que entram em contato 
com a parede dos alvéolos. Quando se depositam, 
essas partículas podem entrar na circulação e 
serem levadas aos órgãos extrapulmonares. 
 
 
Não existem dados confiáveis para a incidência 
total ou prevalência de doenças pulmonares 
ocupacionais, sendo que a variação regional em 
ocupações e exposições é substancial. 
 
 
O tratamento e o prognóstico são afetados pelo 
conhecimento da etiologia ocupacional, e a 
determinação da causa pode ter implicações legais 
e financeiras importantes para o paciente, o qual 
não pode mais trabalhar em sua atividade habitual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Asbesto” é um termo genérico para vários 
silicatos minerais, incluindo crisolita, amosita, 
antrofilita e crocidolita. 
É uma doença ocupacional, principalmente de 
profissionais que manuseiam o material, como 
mineração, moagem, manufatura, construção 
marítima e empresas construtoras (inclusive 
montadores de tubulações e caldeireiros). O 
asbesto foi muito usado na fabricação de tecidos 
resistentes ao fogo, no cimento e nos ladrilhos 
devido as suas propriedades de isolamento térmico 
e elétrico. 
Alguns casos da doença foram descritos nos 
indivíduos que tiveram exposição indireta. A 
exposição comunitária ocorreu em razão da 
utilização de resíduos de minas e usinas contendo 
asbesto em aterros sanitários, pistas de rodovias e 
parques de diversão. Por fim, a exposição pode 
ocorrer com a dispersão do asbesto presente na 
natureza. 
A confirmação do diagnóstico de mesotelioma 
(80% causada por asbesto) em um paciente com 
história de exposição ocupacional ao asbesto pode 
ser indenizável. 
EPIDEMIOLOGIA 
Nas nações desenvolvidas, o asbesto foi 
praticamente substituído por fibras minerais 
sintéticas como fibra de vidro e cerâmica refratária, 
mas ainda é utilizado em países em 
desenvolvimento, tornando a prevalência maior 
nesses países. 
FISIOPATOLOGIA 
A asbestose é uma doença fibrosante intersticial 
difusa dos pulmões e está ligada com a intensidade 
e a duração da exposição. Em geral, a exposição 
ocorrepor pelo menos 10 anos antes que a doença 
se manifeste. 
Os mecanismos pelos quais as fibras do asbesto 
induzem a fibrose parecem estar envolvido com 
danos oxidativos secundários à produção de 
espécies oxidativas de oxigênio pelos metais de 
transição presentes na superfície das fibras e, 
também, por meio das células envolvidas na 
fagocitose. 
RADIOGRAFIA 
A exposição pregressa é indicada especificamente 
por placas pleurais nas radiografias de tórax, que 
se caracterizam por espessamento ou calcificação 
ao longo da pleura parietal, principalmente nos 
campos pleurais inferiores, no diafragma e na 
borda cardíaca. Caso não haja outras 
anormalidades, isso indica apenas exposição, mas 
não disfunção pulmonar. Também pode haver 
derrames pleurais benignos, e o líquido costuma 
ser um exsudato seroso ou sanguinolento. 
O derrame pode aumentar lentamente ou regredir 
espontaneamente. 
A característica principal da doença na radiografia 
de tórax é a presença de opacidades irregulares ou 
lineares que em geral são primeiramente notadas 
em campos pulmonares inferiores. Em alguns 
casos, as bordas cardíacas estão indistintas ou há 
um aspecto de “vidro fosco” nos campos 
pulmonares. A TCAR pode mostrar alterações 
distintas de linhas curvilíneas subpleurais de 5-
10mm de comprimento paralelas à superfície 
pleural. 
 
A radiografia frontal de tórax mostra placas 
pleurais calcificadas bilaterais compatíveis com 
doença pleural associada ao asbesto. Nos lobos 
inferiores dos dois pulmões, podem ser observadas 
anormalidades lineares e reticulares mal definidas. 
 
A tomografia computadorizada de alta resolução 
do tórax no plano axial, obtida nos campos 
pulmonares inferiores, mostra um padrão reticular 
subpleural (setas pretas), que reflete a doença 
pulmonar fibrótica causada pela asbestose. As 
linhas subpleurais também presentes (pontas de 
setas) são características, embora não específicas, 
de asbestose. Também podem ser observadas 
placas pleurais calcificadas causadas por doença 
pleural associada ao asbesto (setas brancas). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
tosse seca e dispneia de esforço. No EF, estertores 
finos e baqueteamento digital em casos avançados. 
PROVAS DE FUNÇÃO PULMONAR 
Demonstram padrão restritivo com reduções dos 
volumes pulmonares e da capacidade de difusão. 
Pode haver obstrução leve do fluxo ventilatório 
(fibrose peribronquiolar). 
COMPLICAÇÕES 
Os principais efeitos da exposição ao asbesto são 
fibroses pulmonar e pleural, canceres do trato 
respiratório e mesoteliomas da pleura e do 
peritônio. 
- Câncer de pulmão: é o câncer mais comumente 
associado com a exposição ao asbesto. Está 
relacionado com um período mínimo de latência 
de pelo menos 15-19 anos, entre o início da 
exposição e o desenvolvimento da doença. Os 
indivíduos com exposições mais significativas tem 
risco maior de desenvolver câncer. Além disso, há 
um efeito interativo significativo com tabagismo e 
exposição ao asbesto, acarreta risco maior ainda. 
- Mesoteliomas pleurais e peritoneais: também 
estão associados com a exposição ao asbesto, 
porém não está associado ao tabagismo, ao 
contrário do câncer. Exposições relativamente 
curtas ao asbesto (≤ 1-2 anos), ocorridas até 40 
anos antes, foram associadas ao desenvolvimento 
dos mesoteliomas. Mais de 80% dos mesoteliomas 
podem estar associados à exposição ao asbesto. 
TRATAMENTO 
Como não há terapia específica disponível, as 
medidas de suporte são as mesmas indicadas a 
qualquer paciente com fibrose intersticial difusa. 
 
 
A Sílica livre (SiO2), ou quartzo cristalino, é a causa 
mais importante de doença. As exposições 
ocupacionais são mineração, corte de pedras, jato 
de areia, produção de vidro e cimento, trabalho em 
fundições, empacotamento do pó de sílica, e 
extração de lavra de rochas (principalmente 
granito). Em geral, a fibrose causada pela 
exposição á sílica segue padrão dose-resposta após 
muitos anos de exposição. 
Os trabalhadores expostos maciçamente pela 
aplicação de jatos de areia em espaços confinados, 
escavação de túneis em rochas com alto teor de 
quartzo, ou fabricação de sabões abrasivos podem 
desenvolver silicose aguda com apenas 10 meses 
de exposição. A doença pode ser muito grave e 
progressiva, mesmo com a interrupção da 
exposição. 
RADIOGRAFIA 
Infiltração ou consolidação miliar profusa, e na 
TCAR há um padrão típico conhecido como 
“pavimentação em mosaico”. 
Em casos de exposição menos intensa e mais 
prolongada, surgem pequenas opacidades 
arredondadas nos lobos superiores depois de 15-
20 anos de exposição, em geral sem prejuízo 
associado da função pulmonar. 20% dos pacientes 
podem desenvolver calcificações dos linfonodos 
hilares, que produzem um padrão característico 
em “casca de ovo”. 
 
Esta imagem da tomografia computadorizada de 
alta resolução mostra vários nódulos pequenos 
compatíveis com silicose, mas também há 
opacidades difusas semelhantes ao vido fosco com 
septos intralobulares e interlobulares espessados, 
que formam estruturas poligonais. Esse padrão é 
conhecido como “pavimentação em mosaico”. 
Os nódulos da silicose podem ser visualizados mais 
claramente à TCAR. A fibrose nodular pode ser 
progressiva, mesmo que não haja exposição 
adicional, com coalescência (junção) e formação de 
conglomerados de massas irregulares, que podem 
crescer muito e, quando isso ocorre, utiliza-se a 
expressão fibrose maciça progressiva (FMP), que 
pode estar associada à disfunção respiratória com 
componentes restritivo e obstrutivo. 
 
A radiografia frontal de tórax em paciente com 
silicose mostra nódulos pouco definidos e de 
tamanho variável (setas) predominando em lobos 
superiores. 
 
Tomografia computadorizada axial de tórax em 
ápices pulmonares mostrando numerosos nódulos 
pequenos mais pronunciados no lobo superior 
direito. Alguns nódulos são subpleurais (setas). 
EVOLUÇÃO 
A fibrose nodular pode ser progressiva com 
coalescência e formação de conglomerados não 
segmentares de massa irregulares, podendo 
crescer muito, chamando-se de fibrose maciça 
progressiva FMP (disfunção respiratória 
significativa com restrição e obstrução). 
A lavagem pulmonar total pode proporcionar alívio 
sintomático e retardar a progressão. 
FISIOPATOLOGIA 
Sílica é citotóxica para os de macrófagos alveolares, 
e os pacientes ficam com risco mais alto de contrair 
infecções pulmonares que afetam essas células 
como defesa primaria (tuberculose, micobactérias 
atípicas e fungos). 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Tosse produtiva, comprometimento da função 
pulmonar e dispneia significativa quando FMP. 
COMPLICAÇÕES 
A sílica tem propriedades imunoadjuvantes, e 
outra complicação em potencial são os distúrbios 
autoimunes do tecido conectivo, inclusive artrite 
reumatoide e esclerodermia. 
Associação com o asbesto: Alguns silicatos, 
incluindo talco e vermiculita, podem ser 
contaminados por asbesto. Fibrose pulmonar ou 
pleural, câncer de pulmão e mesotelioma têm sido 
associados à exposição crônica a poeiras de talco e 
vermiculita. 
TRATAMENTO 
O tratamento deve ser de suporte, Oxigenoterapia 
e reabilitação indicada. Pode-se fazer profilaxia de 
tuberculose com Isoniazida quando teste cutâneo 
positivo e doença ainda não estabelecida. Pelo 
risco elevado de tuberculose ativa, o tratamento 
recomendado para tuberculose latente nesses 
pacientes é mais prolongado. 
 
 
A exposição ocupacional ao pó de carvão pode 
causar Pneumoconiose do minerador de carvão 
(PMC). Ela é detectável por RX comum em 10% dos 
mineradores de carvão e em até 50% dos 
mineradores de antracito (mais rígido) que 
trabalham há mais de 20 anos em contato com o 
carvão. A prevalência é menor entre operários das 
minas de carvão betuminoso. 
A poeira de carvão pode causar bronquite crônica 
e DPOC, sendo que os efeitos do pó de carvão são 
aditivosaqueles do tabagismo. 
EPIDEMIOLOGIA 
A exposição ocupacional ao pó do carvão carrega 
seus riscos, mas tem enorme importância social, 
econômica e clínica em todos os países nos quais a 
mineração do carvão é uma atividade industrial 
importante. 
A prevalência da PMC é cerca de 10% de todos os 
mineradores de carvão e até 50% dos mineradores 
de antracito que trabalham há mais de 20 anos em 
contato com carvão. A prevalência da doença é 
menor entre os operários das minas de carvão 
betuminoso. 
FISIOPATOLOGIA 
Lesão típica é a mácula do carvão, sendo uma lesão 
inflamatória que consiste em coleções focais de 
macrófagos repletos de poeira circundando os 
bronquíolos respiratórios. O carvão possui tantos 
radicais livres que causa liberação de citocinas 
inflamatórias. Isso pode se estender até os alvéolos 
e ser acompanhado por fibrose das pequenas vias 
e enfisema local. Já que essas lesões têm colágeno, 
tendem a romper a arquitetura do pulmão. 
RADIOGRAFIA 
Com a exposição prolongada ao pó do carvão, os 
trabalhadores podem desenvolver opacidades 
arredondadas semelhantes às da silicose, presença 
de nódulos em geral não associada à disfunção 
respiratória (PMC simples). 
Na PMC complicada se tem o aparecimento de 
nódulos maiores ou iguais a 1 cm de diâmetro na 
radiografia, geralmente na parte superior dos 
pulmões. 
MANIFESTAÇÕES 
Tosse produtiva e dispneia, podendo ocorrer 
obstrução do fluxo aéreo com difusão de CO 
diminuída. 
COMPLICAÇÕES 
Assim como na silicose, pode progredir para FMP 
(fibrose maciça progressiva), que se caracteriza por 
disfunção pulmonar grave e está associada à morte 
prematura. 
TRATAMENTO 
Sem tratamento, deve ser oferecido suporte e 
reabilitação. 
OBS: A síndrome de Caplan, primeiramente 
descrita em mineradores de carvão e depois em 
pacientes com silicose, é a combinação de nódulos 
de pneumoconiose e artrite reumatoide 
soropositiva. A sílica tem propriedades 
imunoadjuvantes e costuma estar presente no pó 
de carvão antracítico. 
 
 
Metal leve com resistência elástica, boa 
condutividade elétrica e valioso para controlar 
reações nucleares. 
EPIDEMIOLOGIA 
Pneumonite aguda tóxica foi descrita em 
trabalhadores que tiveram alta exposição ao berílio 
na fabricação de lâmpadas fluorescentes na 
década de 1940, sendo que uma resposta de 
hipersensibilidade que provocou a beriliose crônica 
foi descrita na década de 1950. Agora, os efeitos 
tóxicos agudos são raros, mas a beriliose crônica 
permanece um problema em razão da expansão do 
uso de berílio e um melhor reconhecimento de 
sensibilização pelo desenvolvimento de um teste 
sanguíneo imunológico. 
FISIOPATOLOGIA 
Pode causar pneumonite aguda, mas está mais 
associado com uma doença inflamatória 
granulomatosa crônica semelhante à sarcoidose, 
porém, a exposição ao berílio muda a ligação dos 
peptídeos com as células T. 
A exposição ocupacional é especificamente a 
fabricação de ligas metálicas, cerâmicas ou 
eletrônicos de alta tecnologia. O que diferencia a 
beriliose crônica da sarcoidose é uma resposta 
imunológica celular específica para ao berílio 
(hipersensibilidade tardia). 
EXAMES 
O exame que fornece esse indício é o teste de 
proliferação dos linfócitos com berílio (BeLPT). Esse 
teste compara a proliferação in vitro dos linfócitos 
retirados do sangue ou do lavado broncoalveolar 
em presença de sais de berílio com as células sem 
este estímulo. Em geral, a proliferação é medida 
pela captação de timidina radiomarcada pelos 
linfócitos. 
As anormalidades detectadas nos exames de 
imagem do tórax são semelhantes às da sarcoidose 
(nódulos ao longo das linhas septais), exceto pelo 
fato de que a linfadenopatia hilar é um pouco 
menos comum. Assim como ocorre na sarcoidose, 
as provas de função pulmonar podem demonstrar 
déficit ventilatórios obstrutivos e/ou restritivos e 
redução da capacidade de difusão. 
Nas fases iniciais da doença, os exames de imagem 
do tórax e as provas de função pulmonar podem 
ser normais. Costuma haver necessidade de 
fibrobroncoscopia com biópsia pulmonar 
traqueobrônquica para estabelecer o diagnóstico 
de Beriliose cônica. 
Nos indivíduos sensibilizados ao berílio, a presença 
de granulomas não caseosos ou de infiltrados 
monocíticos no tecido pulmonar confirma o 
diagnóstico. Na biópsia pulmonar, observa-se 
acumulação de linfócitos T CD4+ específicos para o 
berílio na inflamação granulomatosa. A 
suscetibilidade a essa doença está diretamente 
relacionada com os alelos DP dos antígenos 
leucocitários humanos (HLA-DP), que têm uma 
molécula de ácido glutâmico na posição 69 da 
cadeia β. 
DIAGNÓSTICO 
A presença de granulomas não caseosos ou de 
infiltrados monocíticos no tecido pulmonar 
confirma o diagnóstico. Na biópsia pulmonar, 
observa-se acumulação de linfócitos T CD4+ 
específicos para o berílio na inflamação 
granulomatosa. 
 
 
A exposição à poeira contendo carbureto de 
tungstênio, também conhecido como “metal 
duro”, pode provocar pneumonite intersticial de 
células gigantes. O cobalto é um dos constituintes 
do carbureto de tungstênio e provavelmente é o 
agente etiológico da pneumonite intersticial e da 
asma ocupacional desses pacientes. As exposições 
mais frequentes ao carbureto de tungstênio 
ocorrem nas indústrias de fabricação de 
ferramentas e corantes, lâminas de serra e brocas 
de furadeira. O polimento com diamante também 
pode causar exposição ao pó de cobalto. 
Nos pacientes com doença pulmonar intersticial, o 
médico sempre deve investigar exposição aos 
vapores de metais e/ou outras poeiras.