Resumo espondiloartrites PDF

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1 - REUMATOLOGIA 
 
 
Espondiloartrites 
Introdução 
 Houve grande mudança nos critérios de classificação 
e tratamento nos últimos anos. 
 1974 -> artrites soronegativas (APs, EA, ARea, 
Atropatias enteropáticas). 
 2009 -> espondiloartrites (envolvimento periférico e 
axial, dentro de um contexto que também envolve 
pele, intestino e olhos). 
 As espondiloartrites são divididas em axiais (coluna e 
articulações sacro-ilíacas) e periféricas (joelhos, 
punhos, tornozelos, etc). 
 
 
Espondilite anquilosante 
 EpA predominantemente axial 
 Também podem haver manifestações periféricas, 
intestinais, oculares e cutâneas (além de 
complicações sistêmicas). 
 EpA inicial/ early EpA (preenche os critérios ASAS). 
 EA (quadro avançado – preenche critérios de New 
York) 
 Diagnóstico e tratamento precoces são essenciais 
para modificar o prognóstico – janela de 
oportunidades! 
 A incidência e prevalência parecida com os EUA. 
 
 Prefere homens jovens e costuma começar antes 
dos 45 anos de idade. 
 A não radiográfica também começa cedo, porém se 
aproxima mais a prevalência entre homens e 
mulheres 
 
Etiopatogenia 
 Envolve um paciente geneticamente predisposto 
associada a fatores ambientais e orgânicos. 
 Predisposição genética : o marcador mais importante 
é a presença do HLA-B27. O paciente que tem esse 
antígeno tem o maior risco de desenvolver a 
espondiloartrite. 
Teoria dos desdobramentos falhos: 
 O paciente que tem o HLA-B27, na hora da 
apresentação que o macrófago é exposto a 
antígenos ambientais ocorre um desdobramento 
falho (falha no processamento do antígeno) com 
liberação excessiva de certas ILs inflamatórias (p.ex 
IL-23). A IL-23 em excesso faz uma sinalização que 
quando o macrófago faz uma apresentação para o 
linfócito Th0, a via para diferenciação em Th17 é 
estimulada e com isso há uma hiperestimulação via 
Th17 com liberação importante de IL-17, IL-6, TNF-a 
e IL-1 que vão fazer quimiotaxia para as células que 
terão tropismo por entenses (entesite) e provocar o 
processo inflamatório 
 
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2 - REUMATOLOGIA 
 A IL-23 vai estimular a diferenciação em Th17, que 
vai produzir muitas citocinas, sendo que IL-17 e TNF 
são responsáveis pela inflamação e erosão e a IL-22 
associada a essas outras citocinas vai levar a 
osteoproliferação. 
 Os vários processos de osteoproliferação vai causar 
a fusão das articulações (anquilosando). 
 As espondiloartrites começam nas enteses (entesite) 
e depois evoluem para uma inflamação de toda a 
estrutura 
 
 As espondiloartrites começam nas enteses (entesite) 
e depois evoluem para uma inflamação de toda a 
estrutura. 
 
 
Alteração da microbiota intestinal. 
 
 HOMEOSTASE (NORMAL): Quando você é exposto a 
algum fator agressor sua célula apresentadora de 
antígenos local faz um estímulo, mas que bloqueia o 
processo inflamatório (estimula a céula T, mas é 
controlado, autolimitado e local) =tolerância 
imunológica. 
 PRÓ-INFLAMATÓRIO: pré-disposição genética 
associado a uma disbiose intestinal, há um aumento 
excessivo da permeabilidade da membrana do epitélio 
intestinal e translocação de bactérias que ocorre por 
fazer um hiperestímulo de células locais com 
liberação de muitas ILs (desdobramento falho), 
causando um quadro inflamatório = perda da 
tolerância. Essas células T vão ter tropismo pelas 
enteses e causar a espondiloartrite axial ou 
periférica, dependendo da via de ILs que seguir. 
 
Teoria do estresse biomecânico articular: 
 Na pessoa normal quando acontece uma inflamação 
é restaurado pela homeostase. 
 No paciente que tem uma predisposição genética, 
quando ocorre microtraumas a inflamação aguda 
tende a uma inflamação crônica e não ocorre a 
homeostase. 
 
 
Manifestações axiais 
 Lombalgia de ritmo inflamatório: 
- rigidez matinal espinhal > 30 min; 
- início insidioso; 
- melhora com movimento; 
- sem melhora e/ou piora com repouso; 
- dor noturna; 
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3 - REUMATOLOGIA 
- pode estar associada a “buttock pain” (dor em 
nádegas). 
OBS.: as espondiloartrites costumam inflamar primeiro as 
articulações sacro-ilíacas e vai subindo para coluna. 
Manifestações articulares periféricas 
 Quando a doença é mais avançada a tendência é o 
paciente chegar além da dor lombar com 
manifestações periféricas também. 
 Inflamação aguda no joelho direito (gonartrite), 
entesite - calcanhar direito (inflamação na inserção 
do tendão de Aquiles), entensite da fáscia plantar, 
dactilite (dedo em salsicha), 
 
 Oligoartrite, grandes articulações e assimétricas. 
 
Manifestações extra-articulares 
 Doença inflamatória intestinal (19%) 
 Psoríase (20%) 
 Uveíte anterior (51%) = apresenta início agudo, 
unilateral, anterior, remissão espontânea, recorrente 
e relacionada ao HLA-B27. Tem que tratar!!! 
 Combinação (10%) 
OBS.: 58% não apresentam manifestações e em 42% 
alguma vez podem estar presentes 
 
Evolução “natural” 
 EpA predominantemente axial (inicial) -> espondilite 
anquilosante 
 Papel da atenção primária! 
 Diagnóstico precoce não realizado → ausência de 
tratamento precoce + acompanhamento rigoroso → 
perda da janela de oportunidade → anquilose. 
 Apresenta: desaparecimento da lordose da coluna 
lombar, sem mobilidade da coluna lombar em flexão, 
contratura em flexão do quadril e dos joelhos, cifose 
grave da coluna torácica e cervical (estágio final). 
 
 
Achados radiográficos 
 
 Esclerose, algumas erosões, sacroiliíte grau II e III 
 
 Fusão completa da sacroilíca (sacroilíite grau IV) 
 
 
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4 - REUMATOLOGIA 
 
 Mais precocemente as vértebras começam a ficar 
mais quadradas e começam a aparecer 
sindesmófitos (vão se ligar e fundir uma vértebra a 
outra). Começa com uma sacroiliíte e vai subindo para 
coluna. 
OBS.: podem aparecer sindesmófitos anteriores também! 
Os sindesmófitos geram limitações irreversíveis 
 
 Coluna em bambu = fusão completa 
 
Exame Físico 
 Teste de Shober (faz uma marcação entre L5 e S1, 
o paciente em pé e de costas para o examinador, 
palpa a região posterior da crista ilíaca, marca 10 cm 
acima e pede para o paciente fazer um 
alongamento, e faz uma nova medida que tem que 
ser maior que 14 cm, se der menor o sinal é positivo) 
 Teste de Patrick- FABERE (paciente em decúbito 
dorsal, faz uma abdução forçada do quadril e 
rotação externa). 
 Manobra de compressão das sacroilíacas 
 BASDAI (avalia o nível de atividade da doença e o alvo 
terapêutico) 
 ASDAS 
 
 Faz uma média entre 5 e 6, o resultado faz outra 
médica com 1, 2, 3 e 4 e divide o valor por 5. Se 
tiver menor que 4 tá controlada e acima de 4 
doença ativa. 
Diagnóstico 
 Precoce: critérios ASAS (não radiográfica) 
 Tardia: critérios modificados de new York 
 Lembre-se: são critérios CLASSIFICATÓRIOS! 
 Diagnóstico: raciocínio clínico – entender os 
parâmetros característicos da doença. 
 
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5 - REUMATOLOGIA 
 
 
Exame de imagem 
Ressonância da coluna 
 T1: bom para ver anatomia das vértebras 
 T2: possui líquido e gordura clara, então o que brilha 
pode ser gordura ou líquido. 
 STIR: deixa o líquido brilhando e apaga gordura. 
Ângulos brilhantes (entesite de coluna lombar) = sinal 
de Romanus 
 É o melhor para avaliar 
 
OBS.: preferência por pedir ressonância da sacroilíaca, 
se o paciente não tiver condições de realizar as duas. 
Ressonância da sacroilíaca 
 
 Edema medular ósseo = sacroiliíte bilateral 
Tratamento 
 RecomendaçõesASAS/EULAR para tratamento da 
EA: princípios gerais 
1. A EA é uma doença potencialmente grave com 
manifestações diversas, geralmente requerendo 
tratamento multidisciplinar coordenado pelo 
reumatologista. 
2. O objetivo primário do tratamento a longo prazo do 
paciente com EA é maximizar a qualidade de vida 
relacionada à doença através do controle dos 
sintomas e da inflamação, prevenção do dono 
estrutural progressivo, preservação/normalização 
da função e participação social. 
3. O tratamento da EA deve visar o melhor cuidado 
possível e deve estar baseado numa decisão 
compartilhada entre o paciente e o reumatologista. 
4. A melhor condução do paciente com EA requer a 
combinação de modalidades terapêuticas 
farmacológicas e não farmacológicas. 
 
Tratamento não medicamentoso 
 Reabilitação: é essencial e deve ser sempre 
considerado. Tem efeito adicional e sinérgico 
 
Tratamento medicamentoso 
 Independente de ser radiográfica ou não: 
» 1ª linha: AINES, se tiver boa resposta mantém. 
» Se falhar, usar o biológico (bloqueadores de TNF-a e 
IL-17) 
» O tratamento biológico só vai funcionar onde o 
paciente não tiver osteoproliferado ainda Se já tiver 
osteoproliferado, vai usar para que não continue a 
fusão das vértebras. 
 
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6 - REUMATOLOGIA 
PCDT MS 2018: 
 No diagnóstico, se escore ASDAS ≤ 2,1 ou BASDAI < 
4, deve-se prescrever considerar tratamento 
medicamentoso sintomático (ANE) e implementar 
medidas não medicamentosas 
 No diagnóstico, se o escore ASDAS ≥ 2,1 ou BASDAI 
≥ 4, deve-se prescrever AINE conforme esquemas 
de administração (contínuo) 
OBS.: A escolha do AINE conforme perfil do paciente 
 Se houver falha com AINE em dose adequada por 1 
mês, deve-se substitui-lo por outro AINE. 
 Considerar a infiltração da entesite, se possível, ao 
longo do acompanhamento do paciente. 
 Se houver falha com o segundo AINE diferentes em 
doses adequadas por 3 meses no total, deve-se 
considerar o uso de anti-TNF. 
 Se houver falha ou hipersensibilidade com anti-TNF 
em dose adequada por 6 meses, deve-se considerar 
sua substituição por outro anti-TNF ou 
secuquinumabe. 
 
Objetivos e resultados do tratamento: 
 Sinais e sintomas: 
- atividade da doença 
- dor 
- rigidez matinal 
- fadiga 
 Função: 
- mobilidade espinhal 
- atividade e participação 
- produtividade 
 Danos estruturais: 
- alterações osteoproliferativas e osteodestrutivas 
no esqueleto axial e nas articulações periféricas 
 Qualidade de vida 
 Fatores socio-econômicos: 
- remuneração do trabalho, licenças por doenças, 
presenteísmo e absenteísmo, aposentadoria. 
 
 
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