DELIRIUM

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LÚRIA NIEMIC ONOFRE – MED UNIC 34 
 
1 MÓDULO 16 – PROBLEMAS MENTAIS E DE COMPORTAMENTO 
PROBLEMA 3 
DELIRIUM
 Alucinação: percepção, por qualquer um dos 5 sentidos, sem que haja algum estímulo real. 
 Ilusão: erro de percepção ou entendimento frente a um estímulo real – ex. Enxergar uma pessoa no lugar de uma árvore. 
 Delírio: é produto do pensamento, sem percepção sensitiva; convicção errônea mantida por uma pessoa, baseada em falsas conclusões 
tiradas dos dados da realidade exterior, e que não se altera mesmo diante de provas ou raciocínios em contrário; 
Delirium é definido como uma síndrome mental orgânica transitória e flutuante de início agudo, caracterizada por transtorno 
global das funções cognitivas, reduzido nível de consciência, anormalidades atencionais, atividade psicomotora aumentada ou 
diminuída, e desordem no ciclo vigília-sono. Pode ser letal, mas é um transtorno reversível do SNC. 
Seu sintoma inconfundível é um prejuízo da consciência, que normalmente ocorre associado a prejuízos globais das funções 
cognitivas. Anormalidades do humor, na percepção e no comportamento são comuns, além de tremor, asterixe, nistagmo, 
incoordenação e incontinência urinária. Em sua forma clássica, apresenta início repentino (horas ou dias), curso breve e instável 
e melhora rápida quando o fator causativo é identificado e eliminado, mas cada um desses aspectos característicos pode variar 
de um indivíduo para outro. Deve ser feito seu reconhecimento para identificar e tratar a causa subjacente e evitar o 
desenvolvimento de complicações relacionadas ao delirium, como ferimentos acidentais devido ao turvamento da consciência. 
 EPIDEMIOLOGIA 
Ocorre em 70-87% dos pacientes em UTI e em até 83% de todos os pacientes em cuidados de fim de vida. 
 FATORES DE RISCO 
O risco de delirium deve ser acomodado em 2 categorias:
Predisponentes: 
Demográficas: idade > 65 anos e sexo masculino. 
Estado cognitivo: demencia, prejuízo cognitivo, história de 
delirium, depressão 
Estado funcional: dependencia funcional, imobilidade, história de 
quedas, baixo nivel de atividade 
Prejuízo sensorial: audição, visão 
Redução de ingestão oral: desidratação, desnutrição 
Farmacos/drogas: tratamento com farmacos psicoativos, 
tratamento com farmacos com propriedades anticolinergicas 
Condições clínicas coexistentes: doenças graves, doença hepática 
ou renal crônica, AVC, doença neurológica, perturbações 
metabólicas, HIV +, fraturas ou traumatismos, doenças terminais 
Precipitantes: 
Farmacos/drogas: sedativo-hipnóticos, narcóticos, farmacos 
anticolinérgicos, tratamento com multiplos farmacos, abstinencia 
de alcool ou de outras drogas 
Doenças neurológicas primárias: AVC, hemisfério não dominante, 
sangramento intracraniano, meningite ou encefalite 
Doenças intercorrentes: infecções, complicações iatrogênicas, 
doença aguda grave, hipoxia, choque, anemia, febre ou 
hipotermina, desidratação, estado nutricional deficiente, baixos 
niveis séricos de albumina, perturbações metabólicas 
Cirurgia: ortopédica, cardíaca, ponte cardiopulmonar prolongada, 
cirurgia não cardíaca 
Ambientais: internação em UTI, uso de contenções fisicas, uso de 
cateter urinário, uso de procedimentos multiplos, dor, estresse 
emocional, privação do sono prolongada.
 ETIOLOGIA 
NEUROTRANSMISSÃO COLINÉRGICA – A ação neurotransmissora da ACh, está associada a papéis importantes na consciência e 
atenção, e provavelmente a deficiência colinérgica está relacionada ao déficit cognitivo observado nos pacientes com delirium, os 
quais apresentam de formas desreguladas funções como: estímulo, atenção, memória e movimentos rápidos dos olhos. 
Muitos fatores podem ocasionar sua deficiência, como lesões cerebrovasculares e traumas crânio-encefálicos, as quais resultam 
em súbitas liberações de ACh e posteriormente fase de redução que pode durar semanas. A hipótese dos neurotransmissores tem 
como centro a deficiência no sistema colinérgico, uma vez já comprovada a relação entre a associação entre medicações 
anticolinérgicas e desencadeamento de delirium. A inibição do sistema colinérgico central pode ser um importante mecanismo 
para o delirium em idosos, clínicos e cirúrgicos, a possibilidade de aumentar a transmissão colinérgica central com drogas é válida, 
porém não se pode dizer que essa seria a única forma para o tratamento. 
 
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2 MÓDULO 16 – PROBLEMAS MENTAIS E DE COMPORTAMENTO 
Reduções relacionadas com a idade na liberação de ACh e na função dos receptores muscarínicos podem, ainda mais, predispor 
pessoas idosas aos efeitos prejudiciais da inibição colinérgica. 
Algumas condições médicas, como, hipóxia, hipoglicemia e deficiência de tiamina, podem promover uma redução na síntese de 
ACh no SNC e precipitar o delirium. A doença de Alzheimer, caracterizada pela perda de neurônios colinérgicos, também predispõe 
ao desenvolvimento de um quadro de delirium. 
Exs de fármacos com propriedades anticolinérgicas: bromofeniramina; amitriptilina, clomipramina; atropina etc. 
DOPAMINA – O sistema dopaminérgico se origina de 2 vias principais: área tegumentar ventral e a substância negra que possui 
projeções para as regiões mesolímbicas, mesocorticais e estriada do cérebro. As projeções dopaminérgicas estão bem 
disseminadas, porém são mais marcantes no córtex motor primário, com pouca ou quase nenhuma presença de dopamina no 
córtex somatossensorial primário. O excesso de dopamina parece contribuir para o delirium. Ela influencia a liberação da ACh. 
Drogas dopaminérgicas (levodopa, bupropriona, metoclopramida) são fatores precipitadores de quadros confusionais agudos. 
SEROTONINA – É o neurotransmissor monoaminérgico mais abundante no cérebro e está envolvida em muitos comportamentos 
afetados pelo delirium, incluindo humor, vigilância e cognição. A síndrome da serotonina é descrita como uma tríade clínica de 
mudanças de status mental, hiperatividade autonômica e anormalidades neuromuscular. Sugere-se que o aumento da atividade 
serotoninérgica pode também levar ao delirium. 
 A síndrome serotoninérgica pode resultar da administração combinada de muitas medicações com efeitos serotoninérgicos. Estas 
incluem várias combinações de L-triptofano, IMAOs e fluoxetina. 
Níveis elevados do ácido 5-hidroxindolacético (5HIAA) foram encontrados no LCR de pacientes com delirium (com e sem demência 
ou doença cerebrovascular). Embora esses achados sejam significativos quando comparados com indivíduos controles saudáveis, 
não se pôde determinar se essas mudanças são específicas do delirium ou consequência geral da doença cerebral. 
CORTISOL – É o mais importante corticosteroide produzido pela suprarrenal, sendo o resultado final do eixo hipotálamo-hipófise-
suprarenal. O hipercortisolismo tem efeitos adversos sobre o humor, sono, energia e cognição, especialmente em pessoas idosas, 
mas o mecanismo deste efeito não está claro. Os glicocorticóides influenciam o fluxo sanguíneo cerebral, o consumo de O2 e a 
excitabilidade cerebral, mas o hipocampo parece ser o local principal da ação dos neurocorticóides. Os glicocorticóides têm efeitos 
em sistemas de neurotransmissores, incluindo a modulação do fluxo de serotonina, equilíbrio dopaminérgico hipotalâmico e 
supressão dos níveis de beta-endorfina no cérebro. 
CITOCINAS – As IL 1, 2 e 6 e o TNF-alfa têm sido propostas como os sinais que ativam respostas centrais controladas por insultos 
sistêmicos e infecções. Elas afetam os neurotransmissores centrais incluindo Ach, noradrenalina, serotonina e GABA, e alteram a 
expressão de vários neuropeptídios em diferentes regiões do cérebro. Quando usadas em doses suprafisiológicas, podem levar 
ao delirium. 
 QUADRO CLÍNICO 
A síndrome de delirium quase sempre é causada por 1 ou + perturbações sistêmicas ou encefálicas que afetam a função cerebral. 
TIPOS 
• Hiperativo: Inquietude, ansiedade, mudanças rápidas de humor, alucinaçõese recusa em cooperar com os cuidados. 
• Hipoativo: Atividade motora reduzida, lentidão e sonolência. Parece estar atordoado. 
• Misto: Alternando entre o estado hiperativo e hipoativo. 
As características fundamentais de delirium incluem consciência alterada, como nível reduzido de consciência; atenção alterada, 
que pode incluir capacidade reduzida de concentrar, manter ou deslocar a atenção; prejuízo nos outros domínios do 
funcionamento cognitivo, que pode se manifestar como desorientação (tempo e espaço) e diminuição da memória; início 
relativamente rápido (horas a dias); curta duração (dias a semanas); e com frequência oscilações acentuadas e imprevisíveis 
quanto a gravidade e outras manifestações clínicas no decorrer do dia, às vezes piores à noite (confusão noturna), e que podem 
variar de períodos de lucidez a prejuízo cognitivo e desorganização graves. 
Características associadas costumam estar presentes e podem ser proeminentes. Elas podem incluir desorganização de processos 
de pensamento (desde tangencialidade leve até incoerência manifesta), perturbações da percepção, como ilusões e alucinações, 
hiperatividade e hipoatividade psicomotora, distúrbio do ciclo de sono-vigília (sono fragmentado à noite, com ou sem sonolência 
diurna), alterações do humor (desde irritabilidade sutil até disforia, ansiedade ou mesmo euforia evidentes) e outras 
manifestações de função neurológica alterada (ex. hiperatividade ou instabilidade autonômica, espasmos mioclônicos e disartria). 
 
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3 MÓDULO 16 – PROBLEMAS MENTAIS E DE COMPORTAMENTO 
O EEG normalmente mostra lentidão difusa de atividade de segundo plano, embora pacientes com delirium causado por 
abstinência de álcool ou de sedativo-hipnóticos apresentem atividade rápida de baixa voltagem. 
 CURSO E PROGNÓSTICO 
Embora o início costume ser repentino, sintomas prodrômicos (ex. inquietação e medo) podem ocorrer nos dias que antecedem 
o início de sintomas mais desenvolvidos. Os sintomas da perturbação costumam persistir enquanto os fatores causais relevantes 
estiverem presentes, embora o delirium dure < 1 semana. 
Após a identificação e a remoção dos fatores causais, os sintomas normalmente retrocedem ao longo de 3-7 dias, ainda que alguns 
possam levar até 2 semanas para se resolverem por completo. Quanto mais velho o paciente e maior o tempo em que permaneceu 
delirante, mais tempo leva para desaparecer. Lembranças do que ocorreu durante um delirium, costumam não acontecer, 
podendo se referir ao episódio como um sonho ruim ou um pesadelo mal lembrado. 
 DIAGNÓSTICO 
DSM V 
A. Perturbação da atenção (capacidade reduzida para direcionar, focalizar, manter e mudar a atenção) e da consciência (menor orientação para 
o ambiente). 
B. A perturbação se desenvolve em um período breve de tempo (horas a poucos dias), representa uma mudança da atenção e da consciência 
basais e tende a oscilar quanto à gravidade ao longo de um dia. 
C. Perturbação adicional na cognição (ex. déficit de memória, desorientação, linguagem, capacidade visuoespacial ou percepção). 
D. As perturbações dos Critérios A e C não são mais bem explicadas por outro transtorno neurocognitivo preexistente, estabelecido ou em 
desenvolvimento e não ocorrem no contexto de um nível gravemente diminuído de estimulação, como no coma. 
E. Há evidências a partir da história, do exame físico ou de achados laboratoriais de que a perturbação é uma consequência fisiológica direta de 
outra condição médica, intoxicação ou abstinência de substância (devido a uma droga de abuso ou a um medicamento), de exposição a uma 
toxina ou de que ela se deva a múltiplas etiologias. 
DETERMINAR O SUBTIPO: 
Por intoxicação por substância: Este diagnóstico deve ser feito quando predominarem os sintomas dos Critérios A e C no quadro clínico e quando 
forem suficientemente graves para justificar atenção clínica. 
Por abstinência de substância: Este diagnóstico deve ser feito quando os sintomas dos Critérios A e C predominarem no quadro clínico e quando 
forem suficientemente graves para justificar atenção clínica. 
Induzido por medicamento: Este diagnóstico é aplicável quando os sintomas dos Critérios A e C aparecem como efeito colateral de um 
medicamento tomado conforme prescrição. 
Devido a outra condição médica: Há evidências a partir da história, do exame físico ou de achados laboratoriais de que a perturbação é atribuível 
às consequências fisiológicas de outra condição médica – incluir o nome da outra condição médica no nome do delirium 
Devido a múltiplas etiologias: Há evidências da história, do exame físico ou de achados laboratoriais de que o delirium tem +1 etiologia. 
ESPECIFICAR QUE: 
Agudo: Duração de poucas horas a dias. 
Persistente: Duração de semanas ou meses. 
Hiperativo: Nível hiperativo de atividade psicomotora que pode ser acompanhado de oscilação de humor, agitação e/ou recusa a cooperar com 
os cuidados médicos. 
Hipoativo: Nível hipoativo de atividade psicomotora que pode estar acompanhado de lentidão e letargia que se aproxima do estupor. 
Nível misto de atividade: Nível normal de atividade psicomotora mesmo com perturbação da atenção e da percepção. Inclui ainda pessoas cujo 
nível de atividade oscila rapidamente. 
Um exame do estado mental – como o Mini Mental, o exame do estado mental ou sinais neurológicos – pode ser usado para 
documentar o prejuízo cognitivo e fornecer um parâmetro para medir o curso clínico do paciente. O exame físico revela indícios 
para a causa do delirium. 
 
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ACHADOS NO PACIENTE DELIRANTE 
1. PULSO: 
• Bradicardia - Hipotireoidismo / Síndrome de 
Stokes-Adams / Aumento da pressão 
intracraniana 
• Taquicardia - Hipertireoidismo / Infecção / 
Insuficiência cardíaca 
2. TEMPERATURA: 
• Febre – Sepse / Crise tireoidiana / Vasculite 
3. PRESSÃO ARTERIAL: 
• Hipotensão – Choque / Hipotireoidismo / 
Doença de Addison 
• Hipertensão – Encefalopatia / Massa 
intracraniana 
4. RESPIRAÇÃO: 
• Taquipneia – Diabetes / Pneumonia / 
Insuficiência cardíaca / Febre / Acidose 
metabólica 
• Superficial – Intoxicação por álcool ou outra 
substância 
5. VASOS CAROTÍDEOS: 
• Ruídos anormais ou diminuição do pulso – 
Isquemia cerebral transitória 
6. COURO CABELUDO E ROSTO: 
• Evidências de traumatismo 
7. PESCOÇO: 
• Evidências de rigidez nucal – Meningite / 
Hemorragia subaracnoide 
8. OLHOS: 
• Papiledema – Tumor / Encefalopatia 
hipertensiva 
• Pupilas – dilatadas Ansiedade 
9. BOCA: 
• Lacerações na língua ou nas bochechas – 
Evidências de convulsões tônico-clônicas 
generalizadas 
10. TIREOIDE: 
• Inchada – Hipertireoidismo 
11. CORAÇÃO: 
• Arritmia – Débito cardíaco inadequado, 
possibilidade de êmbolos 
• Cardiomegalia – Insuficiência cardíaca / Doença 
hipertensiva 
12. PULMÕES: 
• Congestão – Insuficiência pulmonar primária / 
Edema pulmonar / Pneumonia 
13. HÁLITO: 
• Álcool 
• Cetonas – Diabetes 
14. FÍGADO: 
• Inchaço – Cirrose / Falência hepática 
15. SISTEMA NERVOSO: 
a) Reflexos (estiramento muscular) 
Assimetria com sinais de Babinski – Lesão 
expansiva / Doença cerebrovascular / 
Demência preexistente 
Reflexo do focinho – massa frontal 
b) Nervo abducente (nervo craniano VI) 
Fraqueza no olhar lateral – Aumento da 
pressão intracraniana 
c) Força dos membros 
Assimétrica – Lesão expansiva / Doença 
cerebrovascular 
d) Autônomo 
Hiperatividade – Ansiedade / Delirium 
 
A bateria de exames laboratoriais deve incluir exames-padrão e investigações 
adicionais indicadas pela situação clínica. No delirium, o EEG mostra uma lentidão 
generalizada de atividade e pode ser útil para diferenciar delirium de depressão 
ou psicose. O EEG de um paciente delirante às vezes mostra áreas focais de 
hiperatividade. Em casos raros, pode ser difícil diferenciar delirium relacionado a 
epilepsiade delirium relacionado a outras causas. 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Delirium vs demência: 
 
 
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5 MÓDULO 16 – PROBLEMAS MENTAIS E DE COMPORTAMENTO 
Delirium vs esquizofrenia ou depressão – Alguns pacientes com transtornos psicóticos, em geral esquizofrenia ou episódios 
maníacos, podem apresentar períodos de comportamento extremamente desorganizado, de difícil distinção. No entanto, as 
alucinações e os delírios na esquizofrenia são mais constantes e mais bem organizados do que no delirium. O paciente com 
esquizofrenia costuma não ter alteração em seu nível de consciência nem em sua orientação. Aquele com sintomas hipoativos de 
delirium pode parecer um pouco semelhante a uma pessoa gravemente deprimida, mas os 2 podem ser diferenciados por meio 
de um EEG. 
Outros diagnósticos psiquiátricos a serem considerados são os transtornos psicótico breve, esquizofreniforme e dissociativos. 
Um paciente com transtornos factícios pode tentar simular os sintomas de delirium, mas geralmente revela a natureza falsa de 
seus sintomas devido a inconsistências em seu exame do estado mental, e um EEG pode separar os 2 diagnósticos com facilidade. 
 TRATAMENTO 
O objetivo primário do tratamento é abordar a causa subjacente. Quando a condição subjacente é toxicidade anticolinérgica, 
pode ser indicado o uso de salicilato de fisostigmina, de 1 a 2 mg por via IV ou IM, com repetição da dose em 15 a 30 minutos. 
Outro objetivo importante do tratamento é fornecer apoio físico, sensorial e ambiental. O apoio físico é necessário para que o 
paciente delirante não se veja em situações nas quais haja risco de acidentes. A pessoa não deve ter privação sensorial nem 
estímulo demasiado do ambiente. Normalmente, é indicado a presença de um amigo ou parente no quarto ou de um cuidador 
regular. Imagens e decorações familiares, a presença de um relógio ou calendário e orientações regulares quanto a pessoa, lugar 
e tempo podem ajudá-la a ficar mais à vontade. 
Às vezes, pode ocorrer delirium em pessoas mais velhas que utilizam tapa-olhos após cirurgia de catarata (“delirium de tapa-
olho”). Elas podem ser ajudadas ao serem feitos pequenos furos no tapa-olho para deixar entrar um pouco de estímulo ou ao 
remover de vez em quando um tapa-olho por vez durante a recuperação. 
FARMACOTERAPIA – Os 2 principais sintomas de delirium que podem exigir tratamento farmacológico são psicose e insônia. 
Um fármaco de uso comum para psicose é haloperidol, um antipsicótico de butirofenona. Deve ser avaliado também o ECG da 
situação inicial e periodicamente e também monitorar o estado cardíaco do paciente. 
O haloperidol foi associado a prolongamento do intervalo QT. O droperidol é uma butirofenona disponível com fórmula IV 
alternativa, embora monitoramento criterioso possa ser a opção prudente nesse tratamento. A FDA publicou uma advertência de 
tarja preta, porque casos de prolongamento de QT e de torsades de pointes foram relatados em pacientes medicados com 
droperidol. Devido a seu potencial para efeitos pró-arrítmicos graves e morte, ele deve ser usado apenas por aqueles que não 
reagem bem a outros tratamentos. 
Fenotiazinas devem ser evitadas em pacientes delirantes, porque esses fármacos estão associados a atividade anticolinérgica 
significativa. 
O uso de antipsicóticos de segunda geração, como risperidona, clozapina, olanzapina, quetiapina, ziprasidona e aripiprazol, pode 
ser considerado para o manejo de delirium. A ziprasidona parece ter um efeito ativador e pode não ser adequada para seu manejo. 
A olanzapina está disponível para uso IM e na forma de um preparado oral de desintegração rápida. Essas vias de administração 
podem ser preferíveis no caso de pacientes delirantes que não seguem a medicação ou que estão sedados demais para engolir 
comprimidos de modo seguro. 
O melhor tratamento para insônia é o uso de benzodiazepínicos com meias-vidas curtas ou intermediárias (ex. lorazepam na hora 
de dormir). Benzodiazepínicos com meias-vidas longas e barbitúricos devem ser evitados, a menos que façam parte do tratamento 
para o transtorno subjacente (ex. abstinência de álcool). Houve relatos de caso de melhora ou de remissão de estados delirantes 
causados por doenças clínicas intratáveis por meio de eletroconvulsoterapia (ECT); contudo, consideração de rotina de ECT para 
delirium não é aconselhada. Se o delirium for causado por dor grave ou dispneia, um médico não deve hesitar em prescrever 
opioides tanto por seus efeitos analgésicos quanto sedativos. 
Experimentos atuais estão em andamento para determinar se a dexmedetomidina é um medicamento mais eficaz do que o 
haloperidol no tratamento de agitação e delirium em pacientes sob ventilação mecânica em UTI.