Doença renal crônica

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PATOLOGIAS DO SIST. RENAL – 2020.1 
VALESSA VALENÇA – SOI IV 
 
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DOENÇA RENAL CRÔNICA 
Fonte: CARRILHO, M; ALVES, V; CASTILHO, E; CERRI, G. Clínica Médica: Vol. 3. Editora: Manole – 2ª Edição. Ano: 2016. 
DEFINIÇÃO 
A doença renal crônica (DRC) se caracteriza pelo conjunto de sinais e sintomas decorrentes da perda progressiva e irreversível da 
função renal, acarretando alterações eletrolíticas, volêmicas e endócrinas, com impacto sistêmico. Alterações estruturais renais, 
mesmo sem perda funcional, também caracterizam a DRC. Para se caracterizar a cronicidade da síndrome, é necessário que as lesões 
estruturais ou funcionais dos rins estejam presentes por um período mínimo de 3 meses. 
EPIDEMIOLOGIA 
Estima-se que existam cerca de 15 milhões de pessoas com ritmo de filtração glomerular (RFG) inferior a 60 mL/min/1,73 m2 no Brasil. 
Segundo o Censo Brasileiro de Diálise (2013), existem mais de 100 mil pacientes em diálise, sendo 91% em hemodiálise e os demais 
em diálise peritoneal. Além disso, mais de 5 mil pacientes são submetidos a transplante renal anualmente no Brasil. 
A mortalidade de pacientes em hemodiálise é extremamente elevada em todo o mundo, sendo ao redor de 20% ao ano no Brasil. 
A prevalência de pacientes em tratamento dialítico no Brasil em 2008 era de 468 pacientes por milhão de habitantes. Existem no país 
mais de 600 unidades de diálise e o número de doentes renais crônicos vem aumentando, principalmente pelo envelhecimento da 
população em geral e pelo aumento no número de portadores de hipertensão arterial e diabetes melitus, as duas maiores causas de 
doença renal crônica. 
ETIOLOGIA 
Segundo dados nacionais, as principais causas de DRC que levam pacientes para alguma modalidade dialítica são: 
• Hipertensão arterial sistêmica 
• Diabete melito 
• Doenças glomerulares 
• Doença renal policística 
FISIOPATOLOGIA E 
MECANISMO DE LESÃO 
JAMESON, J; LOSCALZO, J. 
Nefrologia e Distúrbios 
acidobásicos de Harrison. 
Editora: Artmed -2ª edição. 
Fisiopatologia da DRC 
A fisiopatologia da DRC 
caracteriza-se por dois amplos 
grupos gerais de mecanismos 
lesivos: 
 
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1. Mecanismos desencadeantes específicos da etiologia subjacente (p. ex., anormalidades do desenvolvimento ou da 
integridade renal determinadas geneticamente, deposição de imunocomplexos e inflamação com alguns tipos de 
glomerulonefrite ou exposição às toxinas com algumas doenças dos túbulos e do interstício renais); 
2. Um conjunto de mecanismos progressivos que envolvem hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons viáveis remanescentes, que 
são consequências comuns da redução prolongada da massa renal, independente da etiologia primária. As respostas à 
redução da quantidade de néfrons são mediadas por hormônios vasoativos, citocinas e fatores de crescimento. Por fim, essas 
adaptações de curto prazo (hiperfiltração e hipertrofia) tornam-se deletérias na medida em que as elevações da pressão e 
do fluxo sanguíneos predispõem à distorção da arquitetura dos glomérulos, que está associada à esclerose e destruição dos 
néfrons remanescentes. A hiperatividade intrarrenal do sistema renina-angiotensina parece contribuir para a hiperfiltração 
adaptativa inicial, bem como para a hipertrofia e a esclerose desajustadas subsequentes, esta última atribuída em parte à 
estimulação do fator de crescimento transformador b (TGF-b). Esse processo explica porque a redução da massa renal 
secundária a uma lesão isolada pode causar declínio progressivo da função renal ao longo de alguns anos. 
A DRC é a via final comum de diversas doenças que acometem o rim e nas fases mais avançadas é caracterizada por fibrose de todos 
os componentes renais: glomérulos e túbulos. Nas fases mais iniciais é possível encontrar as lesões características das doenças que 
causaram a DRC. 
CAUSA DA DRC LESÃO HISTOPATOLÓGICA CORRESPONDENTE (MO) 
Diabete melito 
Glomeruloesclerose nodular (lesão de Kimmelstiel-Wilson) e 
intercapilar 
Hipertensão arterial Arterioesclerose hialina e hiperplasia da camada média 
Hipertensão maligna Necrose fibrinoide de arteríolas e hiperplasia da camada média 
Nefropatia isquêmica 
Atrofia isquêmica difusa (glomérulos e túbulos), associada à 
fibrose intersticial 
Glomerulonefrites primárias 
Deposição de imunocomplexos in situ, deposição de anticorpos 
anticélulas glomerulares, lesões mediadas por células, 
citocinas, complemento 
Glomerulonefrites secundárias 
LES: glomerulonefrite proliferativa focal (com ou sem 
crescentes), difusa, membranosa, microangiopatia trombótica 
Vasculites: lesão necrotizante segmentar e focal, com ou sem 
crescentes HCV: glomerulonefrite membrano-proliferativa, 
membranosa, depósito de crioglobulinas Hepatite B: 
glomerulopatia membranosa HIV: GESF do HIV SHU/PTT, 
endocardite, esquistossomose, amiloidose, paraproteinemias, 
doença falciforme, drogas etc 
Doenças túbulo-intersticiais 
Infiltrado inflamatório e fibrose intersticiais secundários a 
drogas, nefropatia de cilindro em mieloma múltiplo, outras 
paraproteinemias, anemia falciforme, doenças autoimunes, 
amiloidose, embolia por colesterol 
Doença de rins policísticos 
Fibrose do parênquima renal pela presença de múltiplos cistos 
tubulares 
GESF: glomeruloesclerose segmentar e focal; LES: lúpus eritematoso sistêmico; HCV: hepatite C 
A doença renal crônica é resultado de progressivas fibroses geradas por qualquer tipo de lesão renal. Alterações na função dos néfrons 
remanescentes inicialmente intactos são progressivamente deletérias e podem causar fibroses posteriores. Esses eventos resultam 
em estágio renal final, em que os túbulos glomerulares, interstício e vasos apresentam-se esclerosados, independentemente do 
foco primário da lesão. Se a desordem não for tratada, com diálise ou transplante, pode ocorrer morte por uremia. 
 
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CURSO CLÍNICO 
Fonte: KUMAR, V; ABUL, A. Robbins: Patologia 
Básica. Editora: Elsevier - 9ª edição. Ano: 2013. 
A doença renal crônica pode algumas vezes 
desenvolver-se insidiosamente e ser descoberta 
somente em seu curso final, após os primeiros 
sintomas da insuficiência renal. Mas, frequentemente, 
a doença renal é primeiramente detectada nos 
exames médicos de rotina a partir de achados de 
proteinúria, hipertensão ou azotemia. Alguns sinais 
específicos da doença renal podem preceder o 
desenvolvimento da doença crônica. Em pacientes 
com doença glomerular resultante de síndrome nefrótica, assim que os glomérulos sofrem alterações escleróticas, o caminho para a 
perda de proteína é progressivamente fechado, fazendo com que a síndrome nefrótica se torne menos severa com o avanço da 
doença. Entretanto, alguns níveis de proteinúria estão presentes em quase todos os casos. A hipertensão é muito comum, sendo que 
seus efeitos podem dominar o quadro clínico. Apesar de a hematúria microscópica estar usualmente presente, a hematúria 
macroscópica é infrequente no estágio terminal da doença. 
Sem a realização de tratamento, o prognóstico é ruim, com progressão para uremia e morte como via de regra. A taxa de progressão 
vista é extremamente variável. 
POSSÍVEIS INDÍCIOS DE DOENÇA RENAL CRÔNICA 
KIRSZTAJN, G. Doença Renal Crônica e Dia Mundial do Rim: detecção precoce é essencial. 
Nos adultos: 
• Pressão arterial elevada 
• Edema (de membros inferiores, face ou generalizado) 
• Palidez anormal decorrente de anemia 
• Náuseas e vômitos matutinos frequentes 
• Urina espumosa 
• Hematúria 
Nas crianças: 
• Infecções urinárias de repetição 
• Deficiência de crescimento 
• Doenças renais na família 
Infelizmente, estudos internacionais revelam que as pessoas com DRC são encaminhadas tardiamente para o nefrologista; pouco mais 
da metade delas já estão numa fase avançada de evoluçãoda doença renal (com TFG inferior a 30 ml/min) rumo à completa perda 
de função dos rins. Nesta etapa, pouco pode ser feito para deter ou reverter o processo. Porém, o diagnóstico precoce dá uma chance 
de recuperação ao indivíduo ou prolonga o tempo até a terapia de substituição renal (TSR) ou, na pior das hipóteses, permite que ele 
entre nesta fase de tratamento devidamente preparado dos pontos de vista físico e psicológico.
COMPLICAÇÕES DA DOENÇA RENAL CRÔNICA 
Fonte: CARRILHO, M; ALVES, V; CASTILHO, E; CERRI, G. Clínica Médica: Vol. 3. Editora: Manole – 2ª Edição. Ano: 2016. 
A perda progressiva da função renal acarreta diversas alterações sistêmicas: 
• Alteração do controle volêmico: de maneira geral, pacientes com DRC têm dificuldade de concentrar ou diluir a urina. 
Classicamente, há menor capacidade de excreção de sódio e água, com tendência à hipervolemia, se não houver adequação 
da ingestão hídrica e/ou de sal. 
Um dos primeiros sintomas da DRC, a noctúria, é manifestação dessa incapacidade de concentração de urina. Por outro lado, 
certas patologias renais cursam com comprometimento tubular importante, podendo causar poliúria, com tendência à 
desidratação se houver redução da oferta hídrica. 
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• Desnutrição: um dos sintomas clássicos da uremia, a anorexia, decorre tanto do acúmulo de escórias nitrogenadas quanto 
do maior estado inflamatório sistêmico, podendo levar a perda ponderal e desnutrição proteico-calórica. 
• Anemia: diversas causas contribuem para anemia na DRC, sendo a deficiência relativa de eritropoetina (EPO) a principal 
causa. A EPO é produzida nos rins, pelos fibroblastos peritubulares, e atua na medula óssea estimulando células precursoras 
de células vermelhas a proliferar. A DRC é também uma situação de inflamação sistêmica, proporcionando o 
desenvolvimento da anemia da doença crônica. Citocinas inflamatórias inibem a ação da eritropoetina na medula óssea e 
estimulam a produção hepática da hepcidina, um peptídeo que inibe a absorção intestinal de ferro e a mobilização do ferro 
estocado nos macrófagos do sistema retículo endotelial. Portanto, é muito comum na DRC a deficiência de ferro. Outro 
aspecto que contribui para a anemia da DRC é a menor vida média da hemácia. Nos pacientes com função renal normal, a 
vida média das hemácias é de cerca de 120 dias, enquanto nos pacientes com DRC a vida média das hemácias é de cerca de 
90 dias. A anemia causa palidez cutânea, indisposição, diminuição da atenção e insuficiência cardíaca. Ela costuma aparecer 
na categoria 3 de DRC e é quase universal nos pacientes nas categorias mais avançadas de DRC. 
• Imunodeficiência: por redução da imunidade celular e humoral. 
• Doença mineral óssea da DRC: na DRC ocorrem diversas situações que estão associadas à maior produção de paratormônio 
(PTH). Sendo elas: a diminuição da eliminação renal de fósforo, a deficiência de vitamina D ativa e diminuição do cálcio 
sérico. Em decorrência da deficiência de vitamina D, ocorre menor absorção intestinal de cálcio e, com isso, hipocalcemia. 
• Distúrbios hidroeletrolíticos: notadamente acidose metabólica e hipercalemia. 
O controle do pH sanguíneo é dependente dos pulmões, rins e tampões plasmáticos. Nos rins, o excesso de íons de H+ é 
eliminado por meio de acidez titulável e aumento da excreção de amônia. Nos estágios mais avançados de DRC, a capacidade 
de produção de amônia é limitada, com predisposição para acidose metabólica. Existem evidências de associação entre 
acidose metabólica e progressão da DRC, sendo recomendada a manutenção dos níveis de bicarbonato sérico acima de 
22mEq/L. 
Com relação ao potássio, à medida que ocorre a perda de função renal, existe um aumento de sua fração de excreção pelos 
seguintes mecanismos: aumento do fluxo intratubular de potássio, aumento da oferta de sódio ao néfron distal, elevação da 
produção de aldosterona e aumento dos canais de ROMK no néfron distal, com consequente aumento tubular das 
concentrações de potássio. Porém, nas categorias mais avançadas de DRC, tais mecanismos compensatórios tendem a ser 
insuficientes, com tendência ao acúmulo de potássio. A relevância clínica disso é de enorme importância, uma vez que 
hipercalemia pode ser fatal na DRC, por estar associada a arritmias graves, como a fibrilação ventricular. 
Fonte: MARIOTTI, M. Qualidade de vida na hemodiálise: impacto de um programa de terapia ocupacional. UFPR, Curitiba – 2009. 
De acordo com Meyer e Hostetter (2007) a doença uremica é devida em grande parte ao acúmulo de produtos residuais orgânicos, 
normalmente filtrados pelos rins. A uremia está presente na insuficiência renal, mesmo em fases mais precoces da doença renal 
crônica, o que leva a alterações e provoca os seguintes sintomas: 
a) sintomas neurológicos e musculares como: fadiga, neuropatia periférica, redução da acuidade mental, convulsões, anorexia e 
náuseas, diminuição de sensibilidade ao cheiro e ao tato, câimbras, pernas inquietas, distúrbios do sono, coma e redução do potencial 
da membrana muscular; 
b) sintomas endócrinos e metabólicos como: amenorréia e disfunção sexual, redução da temperatura corporal, alteração nos níveis 
de aminoácidos, doenças ósseas pela retenção de fosfato, hiperparatireoidismo e deficiência de vitamina D, resistência à insulina; 
c) outros sintomas e sinais: serosite, incluindo pericardite, prurido, soluço, anemia causada por deficiência de eritropoietina, 
alterações plaquetárias, dos neutrófilos e dos linfócitos e edema generalizado devido ao acúmulo de líquido. 
ESTADIAMENTO 
Recomenda-se estadiamento da DRC com base em dois critérios laboratoriais: a estimativa do RFG (Tabela 1) e albuminúria (Tabela 
2). A depender da gravidade dessas duas variáveis, pode-se estimar o prognóstico da DRC. 
 
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PROGNÓSTICO 
Função renal de base reduzida e albuminúria eleva-da são os principais preditores de progressão da DRC. Nesse sentido, o grupo 
KDIGO propôs a o prognótico mostrado na Figura 1 para estimar o risco de progressão da lesão renal, com base no espectro de perda 
anual de taxa de filtração glomerular, que pode variar de 0,5 mL/ min/ano até valores superiores a 10 mL/min/ano. 
AVALIAÇÃO DA FILTRAÇÃO GLOMERUL AR 
Conforme mostrado na figura 2, a creatinina sérica somente apresenta elevação significativa quando o RFG encontra-se abaixo de 50 
mL/min. Desse modo, a dosagem isolada da creatinina sérica não serve como estima-tiva acurada do RFG, devendo-se utilizar algum 
dos métodos abaixo para adequada avaliação da filtração glomerular. 
O RFG pode ser medido diretamente por meio de: 
• Coleta de urina de 24 horas (com dosagem conco-mitante de creatinina na urina e no sangue): como a creatinina é secretada 
nos túbulos, pode ocorrer superestimação do RFG. 
• Infusão de inulina (com dosagem concomitante-mente de inulina na urina e sangue): a inulina é um açúcar que é filtrado 
nos glomérulos e não sofre ação dos túbulos renais (i.e., não é secretada nem absorvida nos túbulos renais e, portanto, 
estima de maneira acurada a filtração glomerular). Porém, não tem aplicação na prática clínica diária. 
• Depuração de marcadores exógenos, pela técnica de medicina nuclear: Os principais marcadores utilizados são: o ácido 
etilenodiaminopenta-acético-Cr (EDTA--Cr), o TC-DTPA (pentetato de Tecnécio) e iotalamato. Atualmente, as técnicas de 
medicina nuclear são consideradas o padrão-ouro para determinação do RFG na prática clínica, uma vez que frequentemente 
ocorrem erros na coleta do exame de urina de 24h. 
EXAMES CLÍNICOS E LABORATORIAIS 
• Avaliação clínica global → pressão arterial, peso corporal, colesterol total e frações, glicemia de jejum/hemoglobina 
glicosilada 
• Avaliação renal → ureia, creatinina, urina 1, albuminúria, US de rins e vias urinárias 
• Distúrbios hidroeletrolíticose acidobásicos → sódio, potássio e gasometria venosa 
• Distúrbios do metabolismo ósseo-mineral → cálcio iônico e total, fósforo, 25-OH vitamina D, paratormônio e fosfatase 
alcalina 
• Avaliação hematólogica → hemograma completo, contagem de reticulócitos, perfil de ferro, vitamina B12 e ácido fólico 
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PREVENÇÃO DA PROGRESSÃO DA DOENÇA RENAL 
CRÔNICA 
1. Redução da proteinúria → redução da ingestão diária de 
proteínas para < 0,8g de proteína/kg de peso corporal, uso 
de inibidores de conversão de angiotensina (IECA) ou 
bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA). 
2. Controle da pressão arterial → recomendam-se alvos < 
140/90mmHg somente se não houver microalbuminúria 
(<30mg albuminúria em 24h). Para quaisquer outros níveis 
de albuminúria, recomenda-se pressão arterial < 
130/80mmHg. Além de IECA e BRA, diuréticos e 
bloqueadores de canal de cálcio devem ser inicialemente 
considerados, mas qualquer outra classe pode ser associado 
com objetivo do controle da PA. 
3. Restrição de ingestão de sódio 
4. Controle de diabete melito → redução da Hb para valores 
inferiores a 7 
5. Evitar drogas nefrotóxicas → por exemplo, anti-
inflamatórios não esteroidais e contraste iodado 
6. Redução de peso e atividade física → colesterol LDL < 
100mg/dL 
7. Cessar tabagismo 
8. Correção da acidose metabólica 
AGUDIZAÇÃO DA DOENÇA RENAL CRÔNICA 
Fonte: CARRILHO, M; ALVES, V; CASTILHO, E; CERRI, G. Clínica Médica: Vol. 3. Editora: Manole – 2ª Edição. Ano: 2016. 
Durante o curso da DRC, diversas intercorrências podem suscitar pioras agudas da função renal. Tais surtos podem contribuir para 
aceleração da evolução da DRC, devendo ser prontamente identificados e tratados. 
Recentemente, o papel da lesão inflamatória renal tem ganhado espaço como importante causa de descompensação aguda da função 
renal. Pacientes sépticos, mesmo após adequada reposição 
volêmica, podem seguir oligúricos por disfunção da função 
tubular. Outra causa raramente reconhecida corresponde a 
quadros de congestão venosa, induzida por excesso de 
reposição volêmica ou falência aguda de ventrículo direito, pela 
redução da filtração glomerular induzida por hipertensão 
venosa. 
TRATAMENTO 
Fonte: CARRILHO, M; ALVES, V; CASTILHO, E; CERRI, G. Clínica 
Médica: Vol. 3. Editora: Manole – 2ª Edição. Ano: 2016. 
1. Manejo da anemia 
2. Doença mineral óssea → 
o Controle do fósforo sérico: diminuição de 
carnes, ovos, leite e seus derivados, grãos 
(feijão, amendoim, nozes, ervilha e soja) 
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o Corantes e conservantes 
o Refrigerantes 
3. Reposição de 25(OH)vitamina D 
4. Antihipertensivos 
5. Diuréticos 
6. Restrição hídrica → indicada em casos de turgência 
de veias jugulares, edema de MMII, crepitações à 
ausculta pulmonar, queixa de dispneia, ortopneia e 
dispneia paroxística noturna 
7. Vacinação → 
o Hepatite A (2 doses) 
o Hepatite B (4 doses: 0, 1, 2 e 6 meses) 
o Influenza anual 
o Pneumocócica 23v (2 doses com intervalos 
de 5 anos entre elas) 
o Varicela (2 doses) 
o Haemophilus influenzae B (dose única) 
8. Terapias de substituição renal → 
o Hemodiálise 
o Diálise peritoneal 
o Transplante renal 
o Tratamento conservador (paliação) 
AUTOMEDICAÇÃO 
LIMA, M; ALVIM, E. Riscos da automedicação. Revista JRG de estudos acadêmicos. 
Automedicação é o uso de medicamentos sem prescrição médica e está cada vez mais comum. A pessoa doente ou uma pessoa 
responsável por ela compra, produz ou utiliza algum medicamento que acredita lhe fazer bem ou para trazer benefícios a saúde. 
A propaganda em massa de medicamentos, influência muito na prática da automedicação, porem existem outros fatores como o 
péssimo serviço de saúde e a facilidade de comprar medicamentos sem consulta médica. Mesmo em uma sociedade privilegiada, com 
bom poder aquisitivo, a prática vem ganhando espaço, pois em uma sociedade com uma vida corrida, stress do dia-a-dia, busca-se 
soluções imediata para não ser preciso interromper suas atividades diárias. 
Em idosos essa prática traz riscos ainda maiores e mais graves em vários aspectos. O envelhecimento do ser humano, traz consigo 
fragilidades em vários órgãos e tecidos além de alterações funcionais, além de apresentar comorbidades (mais de uma doença ao 
mesmo tempo.) O idoso também apresenta diminuição nas funções dos RINS e FÍGADO. Dessa forma o medicamento vai agir de forma 
diferente, podendo ficar no organismo por muito mais tempo que em uma pessoa mais jovem, que possui as funções normais. 
Os motivos frequentes encontrados que levam o idoso a automedicar são: dor, febre, diarreia, pressão alta e tosse. O acesso fácil a 
medicações e a falta da conscientização do uso de medidas não farmacológicas são fatores que podem estar contribuindo para o 
aumento do consumo de medicações sem receita médica. Quanto aos principais fármacos consumidos sem prescrição em idosos. 
Os medicamentos que estão entre os mais consumidos sem prescrição médica são: dipirona, ácido acetilsalicílico, diclofenaco, Ginkgo 
biloba, paracetamol e homeopáticos. Os idosos usuários do SUS, menos desprovidos quanto à escolaridade e renda, estão mais 
vulneráveis a automedicação e precisam de cuidados especiais e orientações adequadas. 
CONSEQUÊNCIAS DO USO IRREGULAR DE MEDICAMENTOS 
No caso das vitaminas, o seu consumo em excesso, na forma de cápsulas, pode causar danos à saúde – a vitamina C, por exemplo, 
pode provocar distúrbios gastrintestinais e desenvolver cálculo renal; a vitamina A pode causar distúrbios neurológicos e, em crianças, 
provocar hipertensão craniana. 
Os anti-inflamatórios (que possuem ação anti-inflamatória, analgésica e antitérmica) são talvez os campeões de venda, mas, junto 
com os benefícios, também podem causar lesão no estômago, podendo evoluir para o desenvolvimento da gastrite, e causar 
sangramentos e hemorragias internas, em caso de dengue. 
O uso concomitante de diversos medicamentos é outro problema, assim como o uso de medicamentos com bebidas alcoólicas e 
outras drogas. Em alguns casos, podem ocorrer interações entre eles – denominadas interações medicamentosas. O uso inapropriado 
de medicamentos faz os anti-inflamatórios serem o primeiro no ranking das substâncias causadoras de intoxicações no Brasil. É o que 
podemos observar pela leitura do texto Impacto dos medicamentos nas intoxicações humanas no Brasil.
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