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LARISSA MENEZES – ONCOLOGIA CÂNCER GÁSTRICO • Quarto mais incidente no mundo (988.000 novos casos/ano). • 70% dos casos ocorrem em países em desenvolvimento. • Metade dos casos ocorrem na Ásia Oriental por hábitos alimentares e culturais (Narguilé) • Incidência em queda pela diminuição na prevalência dos fatores de risco. • Infecção pelo H. pylori continua sendo o maior fator de risco para câncer gástrico. • Cirurgia continua sendo a única forma de tratamento curativo para o Adenocarcinoma gástrico. • A incidência aumenta com a idade, tendo pico na 7ª década de vida. • Mais comum no sexo masculino. o Nutricional: ▪ Ingesta de alimentos defumados e conservados em sais; ▪ Elevado consumo de alimentos salgados; ▪ Consumo elevado de nitratos; ▪ Elevado consumo de carboidratos complexos; ▪ Alimentação pobre em vit. C, vegetais e frutas frescas; ▪ Consumo de alimentos e bebidas excessivamente quentes. o Ambiental: ▪ Preparo alimentar pobre (defumado, salgado) ▪ Falta de refrigeração ▪ Água de má qualidade (água de poço e/ou contaminada) ▪ Tabagismo o Social: ▪ Classe social baixa o Clínico: ▪ Cirurgia gástrica prévia por alterar a anatomia do órgão e favorecer o influxo alcalino do duodeno para o estômago ▪ Infecção pelo Helicobacter pylori ▪ Atrofia gástrica e gastrite ▪ Pólipos adenomatosos ▪ Gênero masculino o 95% de todas as neoplasias gástricas malignas são adenocarcinomas; o Sistema de Lauren (com base na histologia) ▪ Intestinal: ocorre mais devido a uma exposição a fatores de risco ambientais. Fatores de risco: atrofia gástrica e metaplasia intestinal. Ocorre mais em homens, aumenta a incidência com idade e a microscopia apresenta alterações de glândulas. Padrão glandular com permeação de células neoplásicas. Tem maior capacidade de metástase hematogênica; núcleos menos corados e menos figuras de metástase. Imuno- histoquímica com estabilidade microssatélite e mutação do gene APC. Relacionada a mutação do p53 e a inativação do p16. ▪ Difuso: componente genético, hereditário. Fatores de risco: sangue tipo A. Ocorre mais em mulheres e em idades mais jovens pelo seu componente genético e familiar. Diferenciação célula pobre, com células em anel de sinete. Células permeiam a fibra muscular sem formação de glândulas; os núcleos das células difusas são mais corados e tem citoplasma pequeno, mais disforme com figuras de mitose. Apresenta maior capacidade em invasão local e com disseminação transmural, com carcinomatose peritoneal e acometimento linfático. Imuno-histoquímica com decréscimo da E-caderina. Também relacionada a mutação do p53 e a inativação do p16. LARISSA MENEZES – ONCOLOGIA o Classificação de Borrmann (alterações endoscópicas – macroscopia da lesão); ▪ Tipo 1: lesão polipoide, elevada, de base larga ▪ Tipo 2: se assemelha a uma úlcera péptica, lesão ulcerada central com bordas elevadas – por isso toda ulcera evidenciada na endoscopia deve ser biopsiada nas bordas da lesão, uma vez que o centro da lesão é necrótico e se apresenta com tecido fibrótico (tumor viável normalmente está na borda da lesão) ▪ Tipo 3: infiltração nas bordas, úlcera mais feia que não confunde com a péptica ▪ Tipo 4: apresenta limite plástico, lesão difusa na parede gástrica com diminuição da elasticidade, uma tumoração invadindo a muscular. Geralmente o paciente tem saciedade precoce, porque o estomago já não tem elasticidade necessária para alimentação adequada o Classificação de Borders (grau de diferenciação celular, G1-G4); o OMS: ▪ Papilífero ▪ Tubular ▪ Mucinoso ▪ Anel de sinete: fator de pior prognóstico, remete a uma doença agressiva com alta capacidade de metástase, difícil controle e baixa resposta a quimioterapia o Desconforto epigástrico; o Indigestão; o Dor epigástrica constante; o Perda de peso; o Anorexia; o Fadiga; o Náuseas e vômitos; o Disfagia; o Síndrome pilórica: é uma urgência oncológica pela obstrução do piloro por estenose devido ao tumor gástrico. O paciente come e vomita. o Saciedade precoce; o Hematêmese ou melena: sangramento tumoral o Anemia. o Doença localmente avançada ou metastática: ▪ Massa abdominal; ▪ Linfonodo de Virchow (supraclavicular esquerdo), Mary Joseph ou Linfonodo de Irish (linfonodo axilar esquerdo); ▪ Prateleira de Blummer: sinal de carcinomatose peritoneal, percebido ao toque retal ▪ Tumor de Krukenberg (massa ovariana): metástase do tumor gástrico para o ovário ▪ Hepatomegalia por metástase hepática ▪ Icterícia: acometimento do hilo hepático pela obstrução do colédoco ▪ Ascite; ▪ Caquexia. o Diagnóstico é feito através da endoscopia digestiva alta com biópsia de lesão suspeita. o Quando realizadas múltiplas biópsias (7 ou mais), a acurácia diagnóstica sobe para 98%. o Define tamanho, tipo macroscópico, localização e distância proximal em relação a JEG (junção esôfago gástrica): define se o tto engloba gastrectomia total ou não como proposta de tratamento cirúrgico LARISSA MENEZES – ONCOLOGIA o TC de abdome e pelve; o Radiografia de Tórax; o Câncer gástrico proximal: TC de tórax; o Laparoscopia: é o melhor, porque não há exame de imagem especifico e com boa acurácia o USG endoscópica (extensão da invasão da parede gástrica, estado de linfonodos locais); o PET-CT: é o melhor exame para estadiamento a distancia • Cirúrgico: ▪ Pilar principal no tratamento, sendo recomendado nos estádios I, II e III. ▪ Avaliar sempre PS e comorbidades do paciente. ▪ Melhor resultado quando realizada a gastrectomia (subtotal ou total) associada à linfadenectomia D2. ▪ Gastrectomia total: nível 2 e 4SA. Linfadenectomia D2 precisa incluir o 12ª (hilo hepatico) e 11d (distal da artéria esplênica) ▪ Gastrectomia subtotal: não inclui o nível 2, 4SA ou 10. Linfadenectomia D2 precisa incluir o 11p e 12a, associada aos demais linfonodos LARISSA MENEZES – ONCOLOGIA • Adjuvante: ▪ Qt + Rxt adjuvante ▪ Qt adjuvante ▪ QT neoadjuvante: na doença localmente avançada é o ideal, associada a cirurgia • TTO da Ca gástrico estágio IV: ▪ Qt paliativa; ▪ Cirurgia paliativa; ▪ Rxt paliativa. • Organograma japonês para tto de Ca gástrico: ▪ Responde algumas perguntas para guiar o tratramento
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