METABOLISMO INTERMEDIÁRIO EM RUMINANTES E DISTÚRBIOS METABÓLICOS

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Erica Marques 
METABOLISMO INTERMEDIÁRIO EM 
RUMINANTES E DISTÚRBIOS 
METABÓLICOS  
 
O propionato que chega no fígado vai para a 
via gliconeogênica e vira glicose. 
Propionato → succinil-CoA → oxalacetato → 
glicose. 
No caso dos equinos, ele fica mais 
dependente do propionato quando sua dieta é 
rica em volumoso. 
Relembrando​: quando o ruminante ingere a 
proteína ela pode ser degradável ou não 
degradável. A proteína não degradável vai passar direto, sem intervenção microbiana e vai 
chegar no abomaso. Já a proteína degradável, vai virar peptídeos dentro do rúmen, as 
bactérias podem deaminar virando amônia, a amônia vai para o sistema porta. As bactérias 
porém usar esses peptídeos para o próprio crescimento, depois deixa o rúmen e vai para o 
abomaso. A amônia produzida vai para o sistema porta e lá vai para o fígado sendo 
transformada em ureia. Se a proteína dietética estiver em excesso essa ureia vai embora 
pelo sistema urinário, se essa dieta está deficiente de proteína a ureia retorna para o rúmen 
por intermédio da saliva. Esse retorno da ureia tem a finalidade de manter as bactérias 
ruminais vivas. 
A gordura do leite é um 
nutriente muito sensível a 
alimentação do animal. A 
lactose não responde ao que 
se faz na dieta pois ela é um 
componente osmótico do 
leite, logo quanto mais água 
no leite mais lactose (logo só 
o volume de leite pode 
alterar). 
O metabolismo do ruminante 
polpa glicose por conta do baixo carboidrato na dieta deles. O acetato é usado para produzir 
gordura. Nos herbívoros, a enzima que converte citrato em malato é bloqueada. 
 
 
 
A vaca consegue pegar o acetato circulante no sangue e levar para a glândula mamária e 
transformar em ácidos graxos de cadeia curta e média. A acidose causa queda da produção 
de leite. Na glândula mamária ocorre 
dessaturação (colocar dupla ligação). O 
leite com baixo teor de gordura é ruim 
para o produtor rural. 
 
A intensificação dos sistemas de produção, as 
mudanças nos hábitos alimentares dos animais, o 
excesso de concentrado e o consumo de uréia porém 
acarretar problemas. 
Acidose ruminal 
A glicose é a primeira a ser degradada, depois as 
fibras solúveis e por último as fibras insolúveis que podem demorar horas. 
A produção de propionato pode 
acontecer por duas vias, a do acrilato e 
a do succinato. A via do succinato 
ocorre produção regular de propionato, 
sem que haja a passagem pelo 
intermediário mais perigoso que é o 
lactato. Quando o animal muda para a 
via do acrilato, devido ao excesso de 
carboidrato solúvel e a adaptação 
bacteriana ao ph mais baixo, nesta via 
tem o intermediário perigoso que é o 
lactato. O lactato é 10x mais 
acidificante do que os demais ácidos 
de dentro do rúmen. 
 
O fornecimento de até 40% de concentrado na dieta é tido como seguro. Porém, quando se 
passa desse limiar, pode ocasionar uma acidose. Isso acontece por conta do aumento do 
tempo de produção de AGV, que aumenta o tempo de permanência do PH ácido no rúmen, 
assim sendo um ambiente danoso para as bactérias. As bactérias começam a morrer e o 
ácido láctico começa a ser produzido. Porém o grande problema começa quando o nível de 
concentrado está tão alto que o nível de lactato começa a ter um pico importante, e o ph 
começa a cair linearmente. 
 
Em uma dieta com concentrado, é importante avaliar o tamanho da partícula. 
Quando o ácido láctico começa a ser absorvido é preocupante pois vai causar uma acidose 
sistêmica. 
Os ácidos produzidos no rúmen se acumulam no saco ventral do rúmen. 
A acidose subclínica produz um estresse oxidativo, começa a produzir mediadores 
inflamatórios, isso repercute no casco causando limite. Na hora do abate pode se observar 
o fígado com abscessos. 
Às fezes podem ser classificadas no score de 1 até 5, sendo classificada como normal 3. 
Atentar-se para as medidas de controle!!!   
➔ Adaptação gradativas às dietas ricas em concentrado; 
➔ Respeitar a proporção concentrado:volumoso (quanto maior o teor de concentrado 
maior tem que ser o tamanho da partícula); 
➔ Evitar partículas muito pequenas; 
➔ Uso de aditivos ex: bicarbonato, monensina sódica, etc). 
 
 
 
 
 
 
 
 
O risco da acidose é quando o ph fica abaixo de 6 por muito tempo. 
Consequências 
Acidose subaguda: Laminite 
➔ É comum as vacas leiteiras apresentarem sintomas típicos da Laminite; 
➔ É um processo inflamatório agudo que atinge as estruturas sensíveis da parede do 
casco e resulta em claudicação (manqueira) e deformidade permanente do casco 
(aumento dos mediadores inflamatórios); 
➔ Aparecimento de hemorragias e úlceras na linha branca e nas regiões do talão e da 
pinça; 
➔ Mediadores inflamatórios como a Histamina; 
Acidose subaguda: Depressão na gordura do leite (DGL) 
➔ Leite: Redução no teor da gordura do leite = CHO fermentáveis = queda pH = 
biohidrogenação incompleta dos AGPI = elevação nos AG trans-10. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Com a redução do ph ocorre mudança na biohidrogenação. O ácido linoléico cis 9 e cis 12 
que deveria passar pela biohidrogenação completa até o cis 8, muda a sua vida de 
transformação. Agora ele vai virar trans 10 cis 12, que é um isômero que predomina no ph 
mais ácido. Na glândula mamária ele começa a bloquear as enzimas da lipogênese da 
glândula mamária. Logo a gordura do leite cai. 
Ocorre também a redução da saída de acetato, pois reduziu os precursores por conta da 
morte das bactérias. 
Acidose crônica: 
➔ Acúmulo de butirato = alteração na diferenciação do epitélio ruminal =deposição de 
queratina nas papilas (paraqueratose do epitélio papilar) = reduz a capacidade de 
absorção; 
 
➔ Barreira protetora do epitélio também é prejudicada = Facilita a entrada de 
microrganismos patogênicos na veia porta = Ocorrência de abscessos no fígado. 
Prevenção 
➔ Confinamentos: Adaptação gradual à dietas com alto grãos; 
➔ Diferentes proporções de volumoso e concentrado são distribuídas em um período 
de 3 a 4 semanas antes do início da dieta definitiva; 
➔ Evitar restrição alimentar por muitas horas; 
➔ Normalmente são utilizadas 2 a 4 dietas de adaptação, sendo que cada uma delas é 
fornecida por 5 a 10 dias; 
➔ A transição de dietas deve ser feitas de forma gradual, e pode durar de 1 a 3 dias. 
Quando se usa mais volumoso ocorre uma maior produção de saliva, quando se usa mais 
concentrado a produção de saliva diminui. 
Uso de partículas longas na dieta: 
➔ Consumo de FDN = mastigação e motilidade ruminal; 
➔ Fibra fisicamente efetiva​: parte da fibra que estimula a mastigação e contribui com 
a manutenção da camada de partículas longas que flutua sobre o conteúdo ruminal; 
➔ Quanto maior o tamanho da fibra maior o tempo de mastigação. 
Controle nutricional: remoção da causa do problema = remoção do amido= 
restabelecimento do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico do animal. 
 
 
 
Timpanismo ruminal 
Também conhecido como meteorismo ruminal. Caracteriza-se pela distensão anormal do 
rúmen e retículo, causada pelo acúmulo de gases provenientes da fermentação ruminal. 
Possui duas formas, o primário ou espumoso e o secundário ou gasoso. 
Espumoso ou primário 
 
➔ Presença de bolhas na região da cárdia inibe seu relaxamento e impede a eructação 
durante a contração ruminal;➔ Ocorre rapidamente distensão do rúmen, às vezes com 15 minutos depois de o 
animal ser colocado na pastagem; 
➔ Morte súbita. 
A palma forrageira tem 90% de água na sua composição e possui um alto teor de fibras 
solúveis. Isso pode levar o animal a ter timpanismo pois a fibra solúvel junto com a água 
gera um gel, sendo assim ocorre o aumento da tensão superficial do líquido ruminal 
(forma-se uma espuma) e os gases não conseguem sair (pode acontecer com leguminosas 
também). 
Ocorrência​: consumo de pastagens compostas por mais de 50% de leguminosas (ex: alfafa 
e os trevos) ou com palma Forrageira. Formas frescas das plantas. Células se rompem mais 
facilmente = produção de gás = formação de líquido com maior viscosidade = formação de 
bolhas e espumas. 
Para evitar o timpanismo espumoso o melhor é aumentar o teor de matéria seca na dieta (o 
excesso de água precisa ser evitado). 
Ruptura de folhas mais suscetível =acesso mais rápido das bactérias ruminais ao conteúdo 
celular = maior produção de gases. 
Planta jovens (alta relação folha/haste) x plantas adultas (alta fibra = salivação). 
As plantas jovens causam mais preocupação pois possuem mais teor de água (tirando as 
gramíneas pois tem sua parte predominante composta de fibras insolúveis). 
 
 
 
Secundário ou gasoso 
 
É secundário a acidose. Toda vez que temos um ruminante com o rúmen sem motilidade, o 
animal muito parado, quer dizer que algo está errado. 
Ocorrência​: pode ocorrer por falhas no mecanismo de eructação - obstrução física da 
eructação, causada por um corpo estranho no esôfago, ou compressão por estruturas 
localizadas fora do esôfago. Bezerros após ingestão excessiva de leite: Fechamento da 
goteira esofágica = enchimento rápido do abomaso com leite = dilatação do abomaso = 
gases. Consumo de plantas tóxicas: Samambaias (Solos ácidos alta proliferação). 
Baixos consumos por longos períodos de tempo = formação de tumores no TGI= podem 
causar obstrução do esôfago e timpanismo ruminal crônico. Morte vem posteriormente pela 
dificuldade de ingerir alimentos. 
Como saber se o problema é alimentar ou de algo que ocorreu como o animal (como 
obstrução por conta de uma fruta): observar se é um animal somente ou se é o rebanho. Se 
é o manejo nutricional vai aparecer em muitos animais. 
Timpanismo x alimentação​: 
➔ Histórico de alimentação com dietas ricas em leguminosas frescas ou palma; 
➔ Distensão ruminal excessiva; 
➔ Forragem fresca x concentrado. 
Prevenção​: 
➔ Adaptação gradual à dietas com alto grão; utilização de aditivos e tamponantes (a 
mesma prevenção da acidose); 
➔ Leguminosas com estágio mais avançado ou adição de outros volumosos de alta 
FDN insolúvel; 
➔ Preferir feno e silagem em relação a planta fresca (em ambiente semiárido isso não 
faz sentido). 
 
Intoxicação por uréia 
Uréia = fonte de nitrogênio não protéico (NNP) de baixo custo. 
A intoxicação pode ocorrer por erro no manejo, erro no cálculo ou ingestão acidental. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os animais intoxicados por ureia ficam muito agitados e com as pupilas dilatadas. Esses 
sintomas ocorrem por conta da diminuição da produção do GABA, que a síntese diminui por 
conta do organismos dar prioridade a formação do glutamato e da glutamina pois está 
chegando muita ureia no organismo. 
OBS: os cochos de ureia precisam estar bem cobertos. 
Sintomas​: inquietude, bruxismo, timpanismo, tremores e convulsões. Depressão do SNC = 
morte. 
Prevenção​: uso de suplementos contendo ureia + reguladores de consumo (sal), proteção 
contra a chuva e armazenamento cuidadoso. 
Indicações​: até 30% da PB da dieta ou 50 g/100 kg de PB. 
Cetose 
A cetose ruminal é predominante em animais leiteiros ou em fêmeas gestantes em período 
de transição (período final da gestação e início de aproxima lactação). 
Período de insuficiente consumo calórico = Extrema demanda de energia com mobilização 
de gordura corpórea e queda na capacidade de ingestão de MS = Balanço energético 
negativo. Muito comum em vacas de alta produção. As multíparas são mais afetadas em 
relação às primíparas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Porque a cetose ocorre? Devido a deficiência na ingestão de carboidratos, associada a um 
aumento na demanda por energia, que resulta em mobilização intensa do tecido adiposo e 
oxidação dos ácidos graxos, resultando em acúmulo de corpos cetônicos (CC).  Fontes de 
energia: SNC, tecido muscular, útero gravídico e gl. Mamária. 
OBS: quanto mais leite a vaca produz, maior a probabilidade de ter um acetose, mesmo 
com uma dieta equilibrada. GH alto - resistência à insulina. 
 Perfil bioquímico​: identificação do aumento de corpos cetônicos no sangue ou urina. 
 
OBS: evitar que a vaca engorda na gestação. 
OBS: quando a cabra tem mais de um bb o parto precisa ter mais cuidados pois pode gerar 
cetose. 
Cólica em equinos 
É um termo geral usado para descrever qualquer condição que envolva dor na região 
abdominal do cavalo. Resulta de UMA VARIEDADE problemas que afetam a área 
gastrintestinal e órgãos abdominais (ex: fígado, baço, ou rins). Pode ser um problema 
multifatorial, e a nutrição está entre estes fatores. 
Cólica por impacto​: Obstrução por uma massa espessa presente no TGI. 
OBS: + frequente no Intestino Grosso. 
Causas​: 
➔ Impactação alimentar​: a ingestão de alimentos grosseiros, mastigação inadequada 
(devido a dentição pobre); 
➔ Corpo estranho​: Areia e enterólitos (pedras); 
- Presença de areia no TGI. Pastejo em solos arenosos e ingestão de água em 
rios; 
- Enterolitíase: Obstrução no intestino por enterólitos (pedras, fragmentos de 
madeira, metais); 
➔ Por gases​: Ocorre geralmente no IG. O gás distende o intestino, causando a dor. 
Causa: Excesso de fermentação. Sobrecarga de grãos ou por gases produzidos por 
alimentos fermentáveis. 
Origem​: manejo da dieta 
➔ Exacerbada contração peristáltica no TGI, devido ao acúmulo suave de gás. 
 
➔ Deslocamento ou torção gástrica: uma parcela do intestino move para uma 
posição anormal no abdômen, podendo “torcer” (vólvulo). Bloqueio total do intestino 
e requerem a cirurgia imediata. 
➔ Causada por parasitas​: Obstrução devido à um grande número de parasitas ex: 
Parascaris equorum (bloqueio e ruptura do ID). Mais comuns em jovens. 
Prevenção​: 
➔ Cuidados dentais; 
➔ Controle parasitário adequado; 
➔ Fornecimento de alimentos que possam ser digeridos adequadamente; 
➔ Exercício e consumo de água adequado (motilidade TGI); 
➔ Feno (seco) de alta digestibilidade; 
➔ Manejo de volumoso e concentrado adequado.