TUTORIA SP2 RISCO

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SP2 Risco
1- Aspectos ambientais e saneamento básico e doenças no período perinatal (20ª sem de vida intrauterina e até o 28º dia pós-neonatal)
O aumento do tamanho corporal é um dos maiores indicadores de saúde da criança, dessa forma, o processo de desenvolvimento e crescimento está intimamente relacionado com a alimentação, saúde, higiene, habitação e cuidados gerais.
Esses marcadores podem acelerar ou retardar o desenvolvimento da criança intraútero e pós-natal.
O saneamento no Brasil é regulamentado pela Lei nº 11.445/2007 que estabelece o Plano Nacional de Saneamento Básico (PLANSAB).
A falta de saneamento básico torna o ambiente ao seu redor propicio para a proliferação de doenças: a má qualidade da água, destino inadequado do lixo, má deposição de dejetos e ambientes poluídos são decorrências da falta de saneamento).
Geralmente, a falta de saneamento básico é comum em regiões com + desigualdades sociais → na verdade ele é um fator que contribui com essa desigualdade, porque as áreas que mais são afetadas com a falta de esgoto por exemplo, são as área que têm maior acometimento de doenças - que é a classe de baixa renda.
As doenças com maiores incidências devido a exposição a esses ambientes são: leptospirose, disenteria bacteriana, esquistossomose, febre tifóide, cólera, parasitoides, além do agravamento de epidemias como a dengue.
https://www.eosconsultores.com.br/5-consequencias-da-falta-de-saneamento-basico/
A falta de escolaridade é um fator de impacto para a gravidez na adolescência, e inclusive a gravidez na adolescência é um fator de risco para partos prematuros e RN com baixo peso ao nascer.
Então a escola tem um papel importante no processo de transmissão de informação, ela é essencial para que haja educação sexual para que se evite gravidez na adolescência, e se dê informação acerca da importância de vacinação e do acompanhamento pré-natal e puerpério.
*Um estudo realizado acerca da morbimortalidade materna, concluiu que a mortalidade de crianças RN e mães na adolescência que vivem em situações socioeconômicas + fragilizadas tem + relação com o efeito da pobreza do que do que com a idade materna.
*Outro estudo constatou que adolescentes com idade entre 15 e 19 anos com baixo nível de escolaridade, têm o dobro de probabilidade de terem filhos na adolescência. → À medida que a escolaridade materna aumenta, há uma tendência à maior escolarização e consequentemente a diminuição a taxa de gravidez na adolescência.
*Segundo um estudo realizado em mulheres Britânicas, foi verificado que mães desfavorecidas socialmente geram crianças menores.
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/artigos/etiologia_restricao_crescimento.pdf
https://repositorio.ufba.br/ri/bitstream/ri/10415/1/8888888888888.pdf
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1519-38292004000100002
2- Abordar a rubéola congênita e materna (sintomas, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento)
O vírus da rubéola apresenta elevada toxicidade para tecidos embrionários, notadamente no início da embriogênese, causando a viremia materna que pode acarretar aborto, natimortalidade e infecção da placenta e ocasionando infecção embrionária persistente que pode causar a síndrome da rubéola congênita (glaucoma, catarata congênita, cardiopatia congênita, surdez central ou coclear, cegueira, microftalmia e retardo mental).
Entretanto, existe a possibilidade tanto de acometimento isolado de órgãos (não configurando a síndrome completa) como de síndrome de rubéola congênita ampliada (entre outras alterações, miocardite, hepatite, púrpura, alterações ósseas, retardo de crescimento intrauterino e óbito).
No quadro a seguir estão representados os percentuais médios das complicações estruturais graves da rubéola congênita de acordo com o período gestacional em que ocorreu a infecção primária materna.
Diagnóstico Clínico
Nas gestantes que exibem manifestações clínicas, essas são lideradas por exantema maculopapular, que surge entre 2 e 3 semanas após o contágio, durando até 5 dias. Nesse período, pode haver febrícula e adenomegalia, principalmente na região cervical. Artralgias estão presentes em 30% – 40% dos casos.
O período prodrômico (período de incubação) é marcado pela presença de mal-estar, febrícula, cefaleia e ardor conjuntival (ocorrência maior em adultos). Deve-se lembrar que uma semana antes da fase exantemática o vírus já está sendo eliminado na orofaringe.
Laboratorial
A dosagem da IgM antivírus da rubéola, aferida pelo método Elisa, confirma o diagnóstico da fase aguda da rubéola. Caso a coleta do sangue tenha ocorrido até 4 dias após o início do exantema com resultado laboratorial não reagente para o anticorpo IgM, uma segunda coleta deve ser realizada entre 20 a 30 dias após a data da primeira coleta. A IgM passa a ser detectável por tempo variável no soro materno, mas seu pico é em torno da 2ª semana após o exantema.
Na segunda coleta de sangue os títulos de IgG servirão para encerrar adequadamente o caso. Para a confirmação do caso de rubéola, os títulos de IgG deverão ser avaliados e apenas quando ocorrer a soroconversão do mesmo, em amostras pareadas, é que a rubéola será confirmada.
Conduta
Caso existam dúvidas em relação à imunidade da rubéola na gestante e a mesma não apresente caderneta de vacinação confirmando o recebimento da vacina (tríplice viral ou dupla viral) ou exames sorológicos anteriores com a informação da presença de IgG para rubéola, solicitar nova dosagem de IgG, avaliando o resultado como segue:
· Gestante IgG (+) A gestante com IgG antivírus da rubéola positivo significa contato prévio com esse vírus. Nessa situação, o risco de transmissão vertical é mínimo.
· Gestante IgG (-) A gestante com IgG antivírus da rubéola não reagente ou negativo indica que ela é suscetível, ou seja, não entrou em contato com o vírus da rubéola. Portanto a mesma deverá ser vacinada contra a rubéola (tríplice ou dupla viral) logo após o parto, preferencialmente ainda na maternidade.
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/gestacao_alto_risco.pdf
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As infecções virais são importantes agentes teratogênicos em casos de malformações congênitas.
No caso infecção intrauterina causada pelo vírus da rubéola, podemos classifica-la de 2 formas:
1. infecção congênita da rubéola: engloba todos os eventos associados à infecção intrauterina pelo vírus da rubéola (abortos, natimortos, combinação de defeitos e também a infecção assintomática);
2. síndrome da rubéola congênita (SRC): refere‐se à variedade de defeitos presentes em neonatos filhos de mães que apresentaram infecção pelo vírus da rubéola durante a gestação (deficiência auditiva, catarata, defeitos cardíacos, etc.)
Agente etiológico → vírus RNA do gê̂nero rubivirus e da família togaviridae.
Epidemiologia → A SRC é rara em países desenvolvidos devido à alta conscientização e efetivação dos programas de imunização. → Em países subdesenvolvidos ou mesmo naqueles em desenvolvimento, a incidência da SRC permanece alta, com uma taxa que varia entre 10 e 90 por 100.000 nascidos vivos.
A transmissão do vírus acontece via placenta, após 5/7 dias de inoculação materna. O risco de ocorrer essa transmissão é maior nas 1ª 10 semanas de gestação. → Entretanto, o risco de ocorrer malformações prolonga‐se até́ a 18ª a 20ª semana. Após esse tempo a incidência de malformações diminui de 50% para 20% para 7% se a infecção ocorrer no primeiro, segundo ou terceiro mês da gestação. → O crescimento intrauterino retardado pode ser a única sequela quando a infecção materna ocorrer no 3º trimestre da gestação.
No Brasil, a incidência da surdez adquirida no período gestacional tem aumentado devido à piora das condições de saúde e falta de prevenção das principais doenças infectocontagiosas.
Quadro clínico →As manifestações clinicas da rubéola fetal causa morte fetal, parto prematuro e defeitos congênitos clássicos da síndrome da rubéola congênita - SRC (perda auditiva, catarata, cardiopatia congênita e retardo mental). → Ainda podem ocorrer outros achados: meningoencefalite, pneumonia intersticial,lesões osteolíticas, retinopatia, glaucoma, hepatomegalia, icterícia, petéquias, adenopatia, anemia hemolítica e trombocitopenia, podem ser encontrados no período neonatal.
O vírus da rubéola possui efeito citolótico, ele inibe o crescimento e maturação celular. →O efeito citolítico do vírus da rubéola tem sido observado principalmente no miocárdio, cóclea e olhos.
O primeiro efeito no desenvolvimento do feto é a redução da taxa de desenvolvimento e divisão celular. → Esta inibição altera o crescimento e desenvolvimento de todos os sistemas do organismo.
O período crítico de aquisição da rubéola é da 4ª a 8ª; semana de gestação, porque esse é o período de organogênese fetal e do desenvolvimento do sistema auditivo.
Perda Auditiva: A deficiência auditiva na SRC, geralmente envolve o ouvido interno, sendo mais frequente a ocorrência de lesão na estria vascular, membrana de Reissner e membrana tectória, levando a deficiência auditiva neurossensorial uni ou bilateral, sendo a maioria das vezes bilateral, de grau severo para profundo. → Com menor frequência pode ser observada a deficiência auditiva central, caracterizada por lesão do córtex cerebral e ouvido interno íntegro.
Em geral, o vírus da rubéola tem predileção por tecidos do sistema nervoso (que pode causar um retardo mental) e por tecidos cardíacos, mas pode provocar também alterações ósseas.
A fontanela ou moleira da criança, que deveria fechar-se com o tempo, permanece aberta e podem permanecer abertos também os dutos do coração. → Como os olhos são prolongamentos cerebrais que captam a imagem, essa predileção pelo tecido nervoso pode provocar alterações visuais, como: cataratas, cegueira e microftalmia (malformação dos olhos, que não crescem, ou seja, são globos oculares pouco desenvolvidos não preenchem a fossa ocular).
No caso das manifestações no tecido cardíaco, as principais implicações são: persistência do canal arterial (o canal arterial é a estrutura responsável por desviar o sangue da artéria pulmonar direto para a artéria aorta para que a placenta oxigene o sangue, e assim o sangue não passa no pulmão, visto que, o mesmo ainda é imaturo, porém, o seu não fechamento pode impactar no fluxo de sangue pobre em oxigênio para a circulação sistêmica), hipoplasia ou estenose arterial pulmonar (é um estreitamento da abertura da válvula pulmonar que obstrui o fluxo de sangue do ventrículo direito para a artéria pulmonar), comunicação interventricular, tetralogia de Fallot.
Diagnóstico: deve haver a suspeita em: todos os RN que tiveram mãe com rubéola documentada, independente do período gestacional; todos RN com crescimento intrauterino retardado ou com manifestações clínicas compatíveis; RN que apresentam alterações significativas no teste de triagem auditiva.
Tendo essas suspeitas é solicitado: hemograma completo, testes de função hepática, radiografia de ossos longos, fundoscopia, audiometria, neuroimagem, estudo do liquor, ecocardiograma (RN com alterações na ausculta cardíaca). → Além disso, para uma avaliação mais específica é solicitado o exame de sorologia para identificar IgM e IgG reativos em RN suspeitos. Ou PCR, para identificação do RNA viral.
Tratamento: não há um tratamento específico para a infecção congênita pelo vírus da rubéola, e o uso de antivirais ou imunoglobulinas não alteram a evolução da doença. → A única forma é a prevenção, que é feita vacinando todas as mulheres em idade fértil ou que pretendam engravidar e NÃO vacinando aquelas que dizem estar gravidas, explicar sobre o risco para o feto, e aconselhar as mulheres vacinadas a não engravidar durante os próximos 3 meses da vacinação.
A vacina contra rubéola não deve ser administrada em mulheres grávidas ou que estejam tentando engravidar porque a vacina pode levar a mal formações no bebê. Assim, todas as mulheres em idade fértil só devem tomar a esta vacina após se certificar de que não estão grávidas realizando um teste de gravidez.
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-18462009000500003
JUNIOR, D.C; BURNS, D.A.R; LOPES, F.A. Tratado de Pediatria. Sociedade Brasileira de Pediatria. 03. Ed. Barueri, SP: Manole, 2014.
3- Causas de prematuridade e consequências para o desenvolvimento intrauterino e infantil
As causas comuns conhecidas das malformações congênitas podem ser agrupadas em três categorias principais: genéticas, ambientais e multifatoriais.
Causas Genéticas
As malformações de origem genética podem ser divididas em 2 grupos:
• Aquelas associadas a aberrações cromossômicas.
• Aquelas que surgem de uma mutação genética única (“distúrbios mendelianos”).
Suspeita-se que um terceiro grupo resulte de herança multifatorial, um termo que traduz a interação entre 2 ou + genes com efeito pequeno e fatores ambientais, o qual será discutido separadamente.
As anormalidades cariotípicas estão presentes em 10% a 15% dos recém-nascidos vivos com malformações congênitas, mas a trissomia do 21 (síndrome de Down) é a + frequente (10 a cada 10.000 nascimentos). Em seguida, em ordem decrescente de frequência estão as trissomias do 13 e do 18. As demais síndromes cromossômicas associadas a malformações são bem mais raras. Em sua maioria, essas aberrações citogenéticas originam-se como defeitos da gametogênese e, portanto, não são familiares. Entretanto, existem várias anormalidades cromossômicas transmissíveis, como, por exemplo, a forma da síndrome de Down associada à translocação robertsoniana nos pais, a qual é passada de uma geração para outra, constituindo, portanto, um padrão familiar de anormalidades estruturais. É importante ressaltar que 80% a 90% dos fetos com aneuploidia e outras anormalidades cromossômicas morrem no útero, geralmente nos estágios iniciais da gravidez.
As mutações de um único gene com grande efeito podem originar malformações congênitas significativas, as quais, como esperado, seguem os padrões mendelianos de hereditariedade. Destas, cerca de 90% são herdadas de modo autossômico dominante ou recessivo, enquanto as demais seguem um padrão ligado ao cromossomo X. Como esperado, várias dessas mutações que originam defeitos presentes ao nascimento envolvem perda da função dos genes envolvidos na organogênese e desenvolvimento normais. Por exemplo, a holoprosencefalia consiste no defeito de desenvolvimento mais comum do crânio e do terço médio da face em humanos; a via de sinalização Hedgehog tem um papel crítico na morfogênese dessas estruturas, e as mutações com perda de função de componentes individuais dentro dessa via são relatadas em família com história recorrente de holoprosencefalia. De forma semelhante, a acondroplasia, que representa a forma mais comum de nanismo com membros curtos, é causada pelas mutações de ganho de função no receptor do fator de crescimento fibroblástico-3 (FGFR3). A proteína FGFR3 é um regulador negativo do crescimento ósseo, e a ativação da sua mutação na acondroplasia deve aumentar a sua inibição fisiológica, resultando em nanismo.
Causas Ambientais
As influências ambientais, como as infecções virais, drogas e irradiação, às quais a mãe foi exposta durante a gestação, podem causar malformações fetais (o uso recorrente de “malformação” é vagamente utilizado neste contexto, uma vez que tecnicamente estas anomalias representam rupturas).
Vírus. Vários vírus têm sido implicados na etiologia das malformações, incluindo os agentes responsáveis pela rubéola, citomegalovirose, herpes simples, infecção por varicela-zoster, influenza, caxumba, vírus da imunodeficiência humana (HIV) e entero viroses. Dentre estes, o vírus da rubéola e o citomegalovírus são os agentes mais extensamente pesquisados. Com todos os vírus, a idade gestacional na qual ocorre a infecção na mãe tem uma importância crucial. O período de risco para rubéola estende-se desde um pouco antes da concepção até a 16a semana de gestação, sendo o perigo maior nas primeiras 8 semanas, em comparação com as semanas que se seguem. A incidência de malformações diminui de 50% para 20% para 7% se a infecção ocorrer no primeiro, segundo ou terceiromês da gestação. Os defeitos fetais são variados, mas a tétrade principal compreende a catarata, defeitos cardíacos (persistência do canal arterial, hipoplasia ou estenose arterial pulmonar, comunicação interventricular, tetralogia de Fallot), surdez e retardo mental, sendo chamada de síndrome da rubéola congênita.
A infecção intrauterina pelo citomegalovírus, na maioria dos casos assintomática, é a infecção viral fetal mais comum. O período de risco mais alto para o citomegalovírus é o segundo trimestre de gestação. Como a organogênese está praticamente completa ao final do primeiro trimestre, as malformações congênitas são menos frequentes do que na rubéola; não obstante, os efeitos da lesão induzida pelo vírus sobre os órgãos formados com frequência são graves. O envolvimento do sistema nervoso central é um achado importante, e os achados clínicos mais relevantes são retardo mental, microcefalia, surdez e hepatoesplenomegalia.
Drogas e Outras Substâncias Químicas. Suspeita-se que uma variedade de drogas e substâncias químicas possa ser teratogênica, mas provavelmente menos que 1% das malformações congênitas são causadas por estes agentes. A lista inclui a talidomida, antagonistas do folato, hormônios androgênicos, álcool, anticonvulsivantes, warfarina (anticoagulante oral) e ácido 13-cis-retinoico, usado no tratamento de acne avançada. Vários estudos experimentais em organismos menores (galinha, zebrafish etc.) foram realizados com objetivo de elucidar qual(ais) via(s) de desenvolvimento é(são) afetada(s) através de um medicamento teratogênico.
Por ex., a talidomida, outrora usada como tranquilizante na Europa, causou uma frequência extremamente alta (50% a 80%) de anormalidades nos membros nos fetos expostos. O mecanismo de teratogenicidade da talidomida envolve a desaceleração do desenvolvimento de abas importantes de vias sinalizadoras (WNT) através da aceleração de repressores endógenos estas abas. A talidomida e drogas relacionadas alcançaram uma resposta notável como agentes antineoplásicos, com propriedades imunomodulatórias e antiangiogênicas potentes. Muitos cuidados devem ser tomados quando estas drogas são utilizadas nos pacientes com câncer que estão em idade reprodutiva.
O álcool é provavelmente o teratogênico mais utilizado atualmente. O álcool é responsável por várias malformações estruturais graves, assim como por defeitos sutis comportamentais e cognitivos do feto, chamados em conjunto de espectro de distúrbios fetais relacionados com o álcool (FASDs, do inglês, fetal alcohol spectrum disorders). Os lactentes afetados pela forma mais grave de FASDs apresentam retardo no crescimento, microcefalia, comunicação interatrial, fissuras palpebrais curtas e hipoplasia de maxila, sendo este fenótipo teratogênico clássico conhecido como síndrome do álcool fetal.
Experimentos realizados em animais sugerem que a exposição pré-natal ao álcool interrompe pelo menos duas vias de sinalização de desenvolvimento seminal – a do ácido retinoico e a de Hedgehog – com papéis críticos durante o desenvolvimento.
Embora a nicotina derivada do cigarro ainda não tenha sido comprovada como um teratogênico convincente, existe uma alta incidência de aborto espontâneo, parto prematuro e anormalidades na placenta de gestantes fumantes; bebês nascidos de gestantes tabagistas muitas vezes apresentam baixo peso ao nascimento e estão mais susceptíveis à síndrome da morte súbita do lactente. Com base nesses achados, é melhor evitar completamente a exposição à nicotina durante a gestação.
Radiação. Além de ser mutagênica e carcinogênica, a radiação é teratogênica. A exposição a altas doses de radiação durante o período de organogênese leva a malformações, como a microcefalia, cegueira, defeitos no crânio, espinha bífida e outras deformidades. Tal exposição ocorria no passado quando a radiação era utilizada para o tratamento de câncer cervical durante a gestação.
Diabetes Materno. O diabetes melito é uma doença comum, e apesar dos avanços no monitoramento obstétrico antes do nascimento e no controle da glicose, a incidência de malformações em lactentes nascidos de mães diabéticas está entre 6% e 10% na maioria dos casos. A hiperinsulinemia fetal causada pela hiperglicemia materna resulta no aumento de gordura corporal, massa muscular e organomegalia (macrossomia fetal).
Anomalias cardíacas, defeitos do tubo neural, e outras malformações do sistema nervoso central são alguns dos principais achados observados na embriopatia diabética.
Causas Multifatoriais
Ao contrário dos distúrbios monogênicos como a acondroplasia, os quais são causados por perturbação funcional de um gene único, as anomalias congênitas com bases multifatoriais surgem como um resultado de herança de vários polimorfismos genéticos que conferem uma “susceptibilidade fenotípica”. A interação desses fenótipos de base com o ambiente tem que ocorrer antes que o distúrbio se expresse. No caso da luxação congênita do quadril, por exemplo, acredita-se que a profundidade do encaixe acetabular e a frouxidão dos ligamentos sejam determinadas geneticamente, ao passo que um fator ambiental significativo pareça ser uma posição pélvica franca intrauterina, com quadris fletidos e joelhos estendidos. Tal complexo de interações entre genes e ambiente talvez explique porque a taxa de concordância monozigótica para algumas malformações congênitas comuns, como a fenda labial associada à fenda palatina ou a fenda palatina, alcance 25% a 50%. A importância da contribuição ambiental à herança multifatorial pode ser ressaltada ainda por uma grande redução na incidência de defeitos no tubo neural através da utilização de ácido fólico na alimentação antes da concepção.
4- Explicar a importância do acompanhamento pré-natal em gestações de risco, seus benefícios para evitar a má formação fetal e prematuridade
A assistência pré-natal pressupõe avaliação dinâmica das situações de risco e prontidão para identificar problemas de forma a poder atuar, dependendo do problema encontrado, tentando impedir um resultado desfavorável. → A ausência de controle pré-natal, por si mesma, pode incrementar o risco para a gestante ou para o RN.
É importante alertar que uma gestação que está transcorrendo bem pode se tornar de risco a qualquer momento, durante a evolução da gestação ou durante o trabalho de parto. Portanto, há necessidade de reclassificar o risco a cada consulta pré-natal e durante o trabalho de parto.
A intervenção precisa e precoce evita os retardos assistenciais capazes de gerar morbidade grave, morte materna ou perinatal.
Existem vários tipos de fatores geradores de risco gestacional, alguns desses fatores podem estar presentes ainda antes da ocorrência da gravidez. Sua identificação nas mulheres em idade fértil na comunidade permite orientações às que estão vulneráveis no que concerne ao planejamento familiar e aconselhamento pré-concepcional.
Assim, é importante que as mulheres em idade reprodutiva, especialmente aquelas em situações de vulnerabilidade, tenham acesso aos serviços de saúde e oportunidade de estar bem informadas e na melhor condição física possível antes de engravidar. Como ex. uma mulher diabética, que deve estar bem controlada antes de engravidar.
Os fatores de risco gestacional podem ser prontamente identificados no decorrer da assistência pré-natal desde que os profissionais de saúde estejam atentos a todas as etapas da anamnese, exame físico geral e exame gineco-obstétrico e podem ainda ser identificados por ocasião da visita domiciliar, razão pela qual é importante a coesão da equipe.
Na maioria dos casos a presença de 1 ou + desses fatores não significa a necessidade imediata de recursos propedêuticos com tecnologia mais avançada do que os comumente oferecidos na assistência pré-natal de baixo risco, embora indiquem uma maior atenção da equipe de saúde a essas gestantes. Pode significar apenas uma frequência maior de consultas e visitas domiciliares, sendo o intervalo definido de acordo com o fator de risco identificado e a condição da gestante no momento.Além disso, atenta-se para uma necessidade maior de ações educativas dirigidas aos problemas específicos detectados nas gestantes. Em muitos casos, intervenções junto à família e à comunidade podem gerar impactos positivos.
Seguimento das gestações de alto risco
O intuito da assistência pré-natal de alto risco é interferir no curso de uma gestação que possui maior chance de ter um resultado desfavorável, de maneira a diminuir o risco ao qual estão expostos a gestante e o feto, ou reduzir suas possíveis consequências adversas.
A equipe de saúde deve estar preparada para enfrentar quaisquer fatores que possam afetar adversamente a gravidez, sejam eles clínicos, obstétricos, ou de cunho socioeconômico ou emocional. Para tanto, a gestante deverá ser sempre informada do andamento de sua gestação e instruída quanto aos comportamentos e atitudes que deve tomar para melhorar sua saúde, assim como sua família, companheiro(a) e pessoas de convivência próxima, que devem ser preparados para prover um suporte adequado a esta gestante.
A equipe de saúde que irá realizar o seguimento das gestações de alto risco deve levar em consideração continuamente:
a) Avaliação clínica
Uma avaliação clínica completa e bem realizada permite o adequado estabelecimento das condições clínicas e a correta valorização de agravos que possam estar presentes desde o início do acompanhamento, por meio de uma história clínica detalhada e avaliação de parâmetros clínicos e laboratoriais.
b) Avaliação obstétrica
Inicia-se com o estabelecimento da idade gestacional de maneira mais acurada possível e o correto acompanhamento da evolução da gravidez, mediante análise e adequada interpretação dos parâmetros obstétricos (ganho ponderal, pressão arterial e crescimento uterino). A avaliação do crescimento e as condições de vitalidade e maturidade do feto são fundamentais.
c) Repercussões mútuas entre as condições clínicas da gestante e a gravidez
É de suma importância o conhecimento das repercussões da gravidez sobre as condições clínicas da gestante e para isso é fundamental um amplo conhecimento sobre a fisiologia da gravidez. Desconhecendo as adaptações pelas quais passa o organismo materno e, como consequência, o seu funcionamento, não há como avaliar as repercussões sobre as gestantes, principalmente na vigência de algum agravo. Por outro lado, se não se conhecem os mecanismos fisiopatológicos das doenças, como integrá-los ao organismo da grávida? Portanto, o conhecimento de clínica médica é outro requisito básico de quem se dispõe a atender gestantes de alto risco, sendo também importante o suporte de profissionais de outras especialidades.
d) Parto
A determinação da via de parto e o momento ideal para este evento nas gestações de alto risco talvez represente ainda hoje o maior dilema vivido pelo obstetra. A decisão deve ser tomada de acordo com cada caso e é fundamental o esclarecimento da gestante e sua família, com informações completas e de uma maneira que lhes seja compreensível culturalmente, quanto às opções presentes e os riscos a elas inerentes, sendo que deve ser garantida a sua participação no processo decisório.
Cabe salientar, todavia, que gravidez de risco não é sinônimo de cesariana. Em muitas situações é possível a indução do parto visando o seu término por via vaginal, ou mesmo aguardar o seu início espontâneo. A indicação da via de parto deve ser feita pelo profissional que for assistir ao parto. É importante que profissionais que atendem a mulher durante a gestação não determinem qual deverá ser a via de parto, que depende não só da história preexistente, como também da situação da mulher na admissão à unidade que conduzirá o parto.
e) Aspectos emocionais e psicossociais
É evidente que para o fornecimento do melhor acompanhamento da gestante de alto risco, há necessidade de equipe multidisciplinar, constituída por especialistas de outras áreas, tais como: enfermagem, psicologia, nutrição e serviço social, em trabalho articulado e planejado.
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/gestacao_alto_risco.pdf
5- Compreender a atuação dos agentes que causam a má formação congênita
As malformações congênitas são muito complexas e ainda não são bem compreendidas, mas 2 princípios gerais que são bem relevantes, independentemente do agente etiológico.
1. dependendo do MOMENTO DA AGRESSÃO DO TERATOGÊNICO durante a gestação é que vai ser o impacto dele na malformação do bebê (período embrionário; período fetal) (Fig. 5).
- No período embrionário inicial (primeiras 3 semanas após a fertilização), um agente nocivo danifica as células causando a morte e consequentemente o aborto, ou esse agente pode apenas danificar algumas células, permitindo que o embrião se recupere sem desenvolver defeitos.
Entre a 3ª e a 9ª semana, o embrião é extremamente susceptível à teratogênese, e o pico de sensibilidade durante este período ocorre entre a 4ª e a 5ª semana. → Durante este período, os órgãos estão sendo criados a partir das camadas de células germinativas.
- O período fetal (sucede a organogênese) é marcado pelo crescimento e maturação dos órgãos, e tem uma redução acentuada da susceptibilidade a agentes teratogênicos.
Em vez disso, o feto está susceptível ao retardo no crescimento ou lesão de órgãos que já estão formados. → Portanto, é possível que um determinado agente produza malformações distintas de acordo com o momento da gestação em que ocorre a exposição.
FIGURA 5- Períodos críticos no desenvolvimento de vários sistemas e órgãos e as malformações resultantes.
2. A relação complexa entre os teratógenos ambientais e os defeitos genéticos intrínsecos é ressaltada pelo fato de essas características de dismorfogênese causadas pelos agressores ambientais poderem ser frequentemente recapituladas pelos defeitos genéticos nas vias-alvo para esses teratógenos.
Exemplos:
- A ciclopamina é um teratógeno derivado das raízes de uma planta chamada Veratrum californicum (lírio da Califórnia). Ovelhas grávidas que se alimentam desta planta dão à luz carneiros que apresentam anormalidades craniofaciais graves, incluindo a holoprosencefalia e a “ciclopia” (olho único fusionado, justificando a origem do termo ciclopamina). Este composto é um potente inibidor da via de sinalização de Hedgehog no embrião e, como dito anteriormente, as mutações dos genes de Hedgehog estão presentes em um subconjunto de pacientes com holoprosencefalia.
- O ácido valproico é um antiepilético, sendo um teratogênico reconhecido durante a gestação. O ácido valproico interfere na expressão de uma família de fatores de transcrição críticos no desenvolvimento altamente conservados, conhecidos como proteínas homeobox (HOX).8 Os genes que codificam as proteínas HOX apresentam uma cadeia de 180 nucleotídeos, apelidadas de homeobox, que possui propriedades de ligação ao DNA de maneira de sequência específica. Nos vertebrados, as proteínas HOX têm sido implicadas na formação dos membros, vértebras e estruturas craniofaciais. De forma esperada, as mutações na família de genes HOX são responsáveis pelas anomalias congênitas que simulam os achados observados na embriopatia do ácido valproico.
- O derivado da vitamina A (retinol) é essencial para o desenvolvimento normal e diferenciação, e sua ausência durante a embriogênese resulta em um conjunto de malformações que afeta múltiplos sistemas e órgãos, incluindo os olhos, sistema genitourinário, sistema cardiovascular, diafragma e pulmões. Por outro lado, a exposição excessiva ao ácido retinoico também é teratogênica.
Os recém-nascidos de mães tratadas com ácido retinóico para acne avançada apresentam um fenótipo previsível (embriopatia do ácido retinoico), incluindo defeitos no sistema nervoso central, cardíacos e craniofaciais, tais como a fenda labial e a fenda palatina. Este último defeito pode derivar da desregulação mediada pelo ácido retinoico da via de sinalização dos componentes do fator de crescimento transformador-β (TGF-β), os quais estão envolvidos na formação do palato. Ratos com nocaute do gene Tgfb3 desenvolvem uniformementefenda palatina, ressaltando mais uma vez a relação funcional entre a exposição a substâncias teratogênicas e as vias de sinalização atuando como causa para as malformações congênitas.
6- Caracterizar os exames de triagem, diagnóstico precoce e encaminhamento (teste do olhinho, orelhinha, coraçãozinho...) – Contrarreferência
Teste do olhinho ou teste do reflexo vermelho
Na maioria dos serviços de neonatologia do Brasil, os olhos dos RN não são adequadamente examinados. Como resultado, + de 50% dos recém--nascidos só têm a alteração descoberta quando estão cegos ou quase cegos para o resto da vida. Tais sequelas seriam prevenidas em grande parte se o problema fosse tratado no tempo certo.
Estima-se que existam 400 mil crianças cegas no mundo, sendo que cerca de 90% delas encontram-se nos países em desenvolvimento. Importante lembrar que os “anos-cegueira” causados pela catarata em adultos ocorre geralmente na 3ª idade, enquanto os “anos-cegueira” causados pela cegueira infantil afetam todos os anos produtivos do ser humano.
O teste do reflexo vermelho é um exame muito simples, rápido e indolor, realizado em todos os RN antes da alta hospitalar. Baseia-se na percepção do reflexo vermelho que aparece ao ser incidido um feixe de luz sob a superfície retiniana.
O único equipamento necessário é um oftalmoscópio direto. A sala do exame deve ser escurecida. O oftalmoscópio deve ser posicionado a uma distância de aproximadamente 30 cm de cada olho do bebê, e o reflexo vermelho deve ser visto facilmente, homogêneo e simétrico em ambos os olhos.
O teste pode ser realizado em menos de 5 minutos e pode ser feito pelo médico pediatra bem treinado. Quando o pediatra conseguir identificar o reflexo vermelho de ambos os olhos, o resultado é “normal”, mas se tiver dificuldade, o bebê deve ser encaminhado ao oftalmologista.
O teste do olhinho pode detectar qualquer patologia que cause obstrução no eixo visual como catarata, glaucoma congênito e qualquer outra patologia ocular que cause opacidade de meios, como opacidades congênitas de córnea, tumores intraoculares grandes, inflamações intraoculares importantes ou hemorragias intravítreas.
O retinoblastoma é o + frequente dos tumores malignos intraoculares na infância. No Brasil, 60% dos retinoblastomas são diagnosticados tardiamente, quando já não é possível salvar o olho, e às vezes nem a vida da criança. A presença de uma massa intraocular pode interferir com o reflexo luminoso que vem da retina, e pode ser detectada pelo teste do olhinho.
É importante salientar que esse teste é um screening para todo bebê normal e não detecta a retinopatia da prematuridade.
Caso o bebê seja prematuro, o oftalmologista deve ser chamado para realizar exame de mapeamento de retina entre a 4ª e a 6ª semanas de vida extrauterina do prematuro.
Teste da orelhinha
A triagem auditiva neonatal é um programa de avaliação da audição em recém-nascidos incluído na política de atenção à saúde da criança do MS, sendo indicada para diagnóstico precoce de perda auditiva, uma vez que sua incidência, na população geral, é de 1 a 2 por 1.000 nascidos vivos.
A técnica + utilizada para a triagem auditiva neonatal é o exame de emissões otoacústicas evocadas (EOA).
A EOA é um exame objetivo, indolor, de rápida execução (+- 3 a 5 min.), feito com sono natural, com a colocação de um fone externamente na orelha do bebê. Ele consiste na produção de um estímulo sonoro e na captação de seu retorno (eco), sendo registrado no computador se as partes internas da orelha (cóclea) estão funcionando, e, então, é emitido um gráfico com o resultado do exame. O resultado é informado no final do exame → Um protocolo de avaliação junto com o laudo será enviado à mãe e ao médico solicitante.
Quando houver suspeita de deficiência a partir da triagem auditiva, a criança deverá ser encaminhada para avaliações otológica e audiológica completas. O exame deve ser realizado a partir do nascimento, preferencialmente nos primeiros 3 meses de vida do bebê, para que seja possível detectar perdas precoces, dificultando o aprendizado da linguagem.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520438626/cfi/271!/4/4@0.00:0.00
Teste do coraçãozinho
É realizado entre 24 a 48 hrs de vida através da oximetria de pulso, é realizado em todo RN com idade gestacional maior que 34 semanas.
Primeiro é realizado uma oximetria pré-ductal de algum membro superior direito, e outra pós-ductal de algum membro inferior.
Para que a oximetria seja bem feita o bebê deve estar com as extremidades não frias.
Normal: SatO2 maior ou igual a 95% em ambas medidas e diferença entre elas menores de 3%.
Anormal: SatO2 menor que 95% em qualquer medida e diferença maior que 3% entre as medidas – Cardiopatias dependentes de canal.
É preciso intervenção imediata nesses casos, pois o canal será fechado fisiologicamente após o parto e o RN só está sobrevivendo porque está dependendo dele. Essas cardiopatias são:
Conduta:
Teste anormal: nova oximetria em 1h / Segundo teste anormal: Ecodopplercardiograma em até 24h.
Ectoscopia
Avaliar a cor da pele: clara, ictérica, cianótica, seu turgor, ocorrência de descamação, manchas (mongólicas, eritema tóxico), equimoses, hematomas e lesões cortocontusas, que podem ocorrer no momento do parto.
É importante procurar evidências de síndromes genéticas: fronte proeminente, micro ou macrocrania, alterações no dorso nasal, pregas epicânticas, hipertelorismo, orelhas de baixa implantação, micrognatia, protrusão da língua, pescoço alado.
Na boca, avaliar os lábios e a conformação do palato: se em ogiva, fenda palatina, se há fissura labiopalatal etc., pesquisar se há dentes neonatais (dentes ao nascimento - mais comuns nas meninas). A maioria dos casos é familiar e sem implicações patológicas, mas podem estar associados a síndromes genéticas.
Observar anatomia da língua e freio lingual (anquiloglossia parcial ou "língua presa”); verificar gengivas.
Observar a posição dos mamilos (podem estar afastados na linha média) e a posição de inserção do coto umbilical no abdome, verificando se este tem duas artérias e uma veia.
Observar região sacral em busca de fóveas, fossetas, tufos capilares, proeminências (mielomeningocele), manchas (mongólicas). Avaliar membros, com especial atenção aos dedos das mãos (quirodáctilos) e dos pés (pododáctilos) em busca de polidactilias, sindactilias, dedos mais curtos ou mais longos que o habitual.
Observar palma das mãos em busca de linha palmar transversa contínua e formato da planta do pé (pé plano).
Avaliar posição dos pés em relação aos tornozelos (pés tortos congênitos). É também importante verificar se as narinas e a região anal estão pérvias, por meio de uma sonda fina introduzida delicadamente nestes orifícios em busca de atresia de cóanas e imperfuração anal respectivamente.
https://drive.google.com/viewerng/viewer?url=https://sanar-courses-platform-files.s3.sa-east-1.amazonaws.com/5WMTdK2WQZVZr8a9GRR9_ResumoExameFsicodoRecmNascido-1561939290860-1571480335.pdf?pid%3Dexplorer&efh=false&a=v&chrome=false
7- Descreva os sinais US de malformações congênitas (MINTI)
Aneuploidias: podem ser verificadas no 1º trimestre através do exame de translucência nucal. →A TN refere-se ao espaço ecotransparente normal que existe entre a coluna vertebral e a pele que recobre a parte de trás do pescoço do feto. No 1º trimestre a medida de corte para TN de 2,5 mm ou 3,0 mm já é considerada anormal. No 2º trimestre a medida da espessura da nuca ≥ 6 mm é considerada anormal.
* A medida da TN combinada com a pesquisa de marcadores bioquímicos no 1º trimestre consegue detectar 80% dos casos de síndrome de Down. Um valor elevado de TN em fetos com cromossomos normais está associado a defeitos cardíacos, hérnia diafragmática e onfalocele.
Anormalidades cromossômicas: elas devem ser suspeitadas quando são detectadas anomalias fetais importantes ou múltiplas na US. → Fetos com anomalias estruturais detectadas por US têm risco de anomalia cromossômica (a trissomia do cromossomo 21 e do cromossomo 18 são as + frequentementeencontradas).
As condições fetais com risco + alto de anomalias cromossômicas associadas incluem: holoprosencefalia, síndrome de Dandy-Walker, higroma cístico, malformações cardíacas, onfalocele, atresia duodenal e anomalias faciais.
Sistema nervoso central, face e pescoço: anomalias do SNC são raras, e ocorrem em 1 de 1.000 nascidos vivos e os que sobrevivem muitas vezes têm incapacidades significativas e necessitam de cuidados a longo prazo e incluem anormalidades no formato da cabeça, microcefalia, macrocefalia e outras formas de anomalias estruturais.
Anencefalia: é o defeito do tubo neural + comum. → Os achados por US incluem ausência da calota craniana e dos hemisférios cerebrais acima do nível das órbitas. Os hemisférios cerebrais podem ser substituídos por massa amorfa neurovascular (área cerebrovascular) e a condição é inevitavelmente fatal.
Espinha bífida: é um espectro de anormalidades da coluna vertebral resultantes de falha no fechamento completo do tubo neural. → A condição varia de simples falta de fusão dos arcos vertebrais com pele intacta (espinha bífida oculta) a sacos protuberantes que contêm apenas LCR (meningocele), sacos com medula espinal ou raízes nervosas (mielomeningocele), chegando a um defeito que mantém a coluna totalmente aberta (mielosquise). A espinha bífida pode ocorrer em qualquer lugar na coluna, mas na maioria das vezes ocorre na região lombossacra.
Podem ser encontradas outras alterações: holoprosencefalia, Hidranencefalia, malformação de Dandy-Walker, Cistos do plexo coroide, cefaloceles ou ventriculomegalia.
Fenda labial e fenda palatina: cerca de 60% dos fetos afetados apresentam anomalias adicionais, incluindo polidactilia, doença cardíaca congênita e trissomia do 21. → Na US verifica-se um entalhe que se estende de uma das narinas através do lábio. O diagnóstico de anomalias faciais é aprimorado pela utilização de US 3D.
Higroma cístico: é uma coleção de líquido no pescoço do feto, provocada por falha do sistema linfático em desenvolver conexões normais com o sistema venoso do pescoço. Em 70% dos casos, o higroma cístico está associado a anomalias do cariótipo, incluindo síndrome de Down (a maioria), síndrome de Turner, trissomia do 18 e trissomia do 13. → Podem ocorrer linfangiectasia em hidropisia fetal generalizada e, quando ocorrem, são sempre fatais.
Hidropisia fetal: é um acúmulo anormal de líquido em cavidades do corpo e nos tecidos. → A US revela ascite, derrame pleural e pericárdico e edema subcutâneo. A hidropisia imune é causada por incompatibilidade sanguínea entre a mãe e o feto. O tratamento atual, incluindo transfusão fetal, apresenta altas taxas de sucesso. A hidropisia não imune é causada por várias condições, incluindo doenças cardíacas, infecções, anomalias cromossômicas, gravidez gemelar, obstrução urinária e complicações do cordão umbilical. Em muitos casos, a causa não é identificada. O prognóstico para a hidropisia fetal não imune permanece desfavorável.