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HISTÓRIA ➢ Patologias infecciosas provocada pela bactéria Escherichia coli; ➢ Microbiota, não patogênico para humanos bovinos e suínos; ➢ Sorogrupos: patologia ▪ Infecções alimentares no Japão. INTRODUÇÃO ➢ Pode afetar praticamente todos os órgãos das aves, sendo assim, causador de infecções extra intestinais; ➢ Sinónimo: Colissepticemia; ➢ Escherichia coli: ▪ Onfalite; ▪ Celulite; ▪ Aerossaculite; ▪ Pericardite e perihepatite; ▪ Síndrome da cabeça inchada; ▪ Salpingite; ▪ Doença de Hardje. DIFERENÇA DE ESTIRPES ➢ Epidemiologia, sinais, interação com hospedeiro; ▪ Enteropatogênicos- EPEC; ▪ Enterotoxigênicos- ETEC; ▪ Enteroinvasivos- EEIC; ▪ Entero-Hemorrágicos- EHEC; ▪ Enteroagregativos-EAGGEC ▪ Uropatogênicos- UPEC; ▪ Meningite neonatal- NMEC; ▪ Enteropatogênicos de coelhos- EPEC; ▪ Patogênicos para aves- APEC. INCIDENCIA E DISTRIBUIÇÃO ➢ Agente comensal do Trato Gastrointestinal: ▪ Colonização de pintinhos; ➢ Microbiota intestinal: digestão, síntese, absorção; ➢ Faringe e Trato respiratório superior. ETIOLOGIA ➢ Família: Enterobacteriaceae; ➢ Gênero Escherichia; ▪ Bastonete curto; ▪ Gram negativo; ▪ Não esporulado. ➢ Anaeróbios facultativos ➢ Móveis; ▪ Cepas imóveis; ➢ Mesófilas ESTRUTURA ANTIGÊNICA ANTÍGENOS: ➢ Flagelares (H); ➢ Capsulares (K); ➢ Somáticos (O); ➢ Fímbrias (F). ➢ E. coli patogênica para aves (APEC); ▪ Baixo risco para humanos e animais em geral CLASSIFICAÇÃO DOS SOROTIPOS ➢ Antígenos: ▪ Flagelares (H): 52; ▪ Capsulares (K) 100; ▪ Somáticos (O) 177; ▪ Fímbrias (F) 13 ESTRUTURAS ANTIGÊNICAS ➢ Sorogrupos APEC presentes na microbiota de aves sadias: ▪ O1, O2, O21, O36, 045 e O78; ➢ Sorogrupos envolvidos nos casos de Colibacilose aviária: ▪ O1:K1, O2:K1, 036 e O78:K80; Mesófilo é o organismo que se desenvolve melhor em temperaturas moderadas, nem muito quente nem muito frio, em torno de 20 a 45°C. FATORES PREDISPOENTES ➢ Idade: ▪ Aves jovens; ▪ Aves adultas. ➢ Condições ambientais: ▪ Qualidade do ar; ▪ Ventilação; ▪ Temperatura; ▪ Densidade; ▪ Biosseguridade ➢ Agentes infecciosos e patologias associadas: ▪ Mycoplasma; ▪ Pasteurella; ▪ Marek; ▪ Newcastle; ▪ Gumboro; ▪ Micotoxinas. TRANSMISSÃO ➢ Patologia da avicultura industrial moderna; ➢ Trato gastrointestinal- disseminação: ▪ Aves, água, ração. ➢ Via respiratória- inalação: ▪ Trato respiratório superior; ▪ Mamíferos (intestinal e urinário). ➢ Pintainhas- ovo contaminado com fezes; ➢ Transmissão vertical: ▪ Via “umbilical” (pinteiros); ▪ Via digestiva: Água, ração; ➢ Propagadores: ▪ Aves silvestres, roedores, insetos. IMPORTÂNCIA ECONÔMICA ➢ Condenação de carcaça; ➢ Interferência em parâmetros produtivos; ➢ Mortalidade; ➢ Gastos com medicação; ➢ Agravamento de outras enfermidades; ➢ Reações vacinais. PATOGÊNIA ➢ Aderência ao epitélio; ▪ Resposta inflamatória aguda; • Produção de IL-1, IL-6 e TNF, após exposição à endotoxina; Aumento da permeabilidade vascular. Exsudato com presença de fibrina, células inflamatórias e proteínas nos tecidos. PATOLOGIAS ONFALITE ➢ Contaminação através da casca do ovo; ▪ 70% disc asis de onfalite- E.coli; ➢ Transmissão trans ovariana; ➢ Refugo: ▪ Pneumonia; ▪ Pericardite; ▪ Saco vitelínico ONFALITE ➢ Porta de entrada para infecção: ▪ Densidade de alojamento; ▪ Traumatismo e lesões; ▪ Causa inflamação AEROSACULITE ➢ Aves jovens (4 a 9) semanas; ➢ Quadro respiratório; ➢ Causa: ▪ Trato respiratório superior; ▪ Irritação (amônia, formol, mycoplasma) ▪ Produção de muco, perda de cílios, inflamação; ▪ Colonização e multiplicação; ▪ Sacos aéreos e tecidos adjacentes; ▪ Pericárdio. PERICARDITE E PERIHEPATITE ➢ Macrófagos e células gigantes ao redor de áreas de necrose; ➢ Proliferação de fibroblastos; ➢ Heterofilos presença do exsudato caseoso e fibrinoso; ➢ Septicemia e morte. SÍNDROME DA CABEÇA INCHADA-SCI ➢ Quadro respiratório agudo; ▪ Edema peri e infra orbitário; ➢ Depressão do sistema de defesa CALT/MALT); ▪ Inflamação; ➢ Secreção muco catarral; ▪ Lacrimejamento e blefarite; ➢ Comprometimento do tecido subcutâneo da região submandibular do tecido ósseo do crânio. SALPINGITE ➢ Bactéria no oviduto: ▪ Saco aéreo esquerdo; ▪ Infecções ascendentes da cloaca; ▪ Aumenta estrógeno; ▪ Aumenta tecido uterino; ▪ Causa perdas produtivas e transmissão; ▪ Mudança hormonal. DOENÇA DE HJARRE ➢ Coligranuloma: ▪ Exsudato heterolítico fibroso definido; ▪ Placas fibrino caseosas; ▪ Granulomas • Fígado; • Cecos; • Duodeno e mesentério. ➢ 75% de mortalidade. DIAGNÓSTICO ➢ Necropsia: ▪ Fragmentos ou suabes e órgãos contaminados; ▪ Cultivos, caldos; ▪ Incubação 37° por 24h; ▪ Agar MacConkey, Agar eosina, Azul de metileno, Agar verde brilhante; ▪ Testes bioquímicos; • Produção de ácido e gás- glicose; ▪ PCR. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ➢ Micoplasmose DCR (Doença Crônica Respiratória); ➢ Pasteurelose (Doença Respiratória, peritonite); ➢ Psitacose ou Clamidiose) pericardite; ➢ Pulorose em pintos (Nódulos esbranquiçados viscerais); ➢ Estreptocose e estafilococose (celulites, alterações na pele); TRATAMENTO E CONTROLE ➢ Antibióticos: ▪ Ampicilina: 250mg/250ml de água; ▪ Clortetraciclina: 1g/hg de alimento/d/30ds; ▪ Enrofloxzacina: 0,5ml/litro de água ou 1 compr./ 2 litros (10mg/kg); ▪ Tetracilcina: 200mg/kg, 3 a 4x/dia; ▪ Furazolidona: 0,04¨na ração, por 10 dias em casos de resistência; PREVENÇÃO E CONTROLE ➢ Prebióticos e probióticos/ vitaminas A, E, D, C; ➢ Antibiótico 10 a 12 dias; ➢ Biosseguridade: ▪ Tipo de bebedouro; ▪ Vazio sanitário. ➢ Vacinação: ▪ Vacina oleosa contra a colibacilose aviária para amostras O1, O2, O35 e O78. PROFILAXIA E PREVENÇÃO ➢ Poulavac E. coli- Zoetis: ▪ Frangos de corte; • 1 dia; ▪ Poedeiras e matrizes: • 1 dia e 12 a 16 semanas; ▪ Aspersão. GRÁFICO DE IMPACTO ECONÔMICO
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