Resumo Patologia das Enterites

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Resumo
Patologia das
Enterites
EDUARDA CAROLINE GOSTINSKI
2021
PATOLOGIA ESPECIAL I
AULA TEÓRICA 8 - 23/08
Normalmente há um agente primário
e depois um secundário que piora a
situação.
ENTERITES VIRAIS
Diarreia Viral Bovina (BVD) e Doença
das Mucosas
Está envolvida com infecções clínicas,
desde infecções inaparentes até
enfermidades fatais.
É uma enfermidade que afeta
mucosas gastroentéricas e/ou
respiratórias, é uma doença
hemorrágica, que causa perdas
reprodutivas, mortalidade embrionária
e fetal, mumificação fetal,
malformação e natimortalidade.
O mecanismo das lesões são a
disfunção e morte das células
epiteliais das mucosas.
A forma não citopatogênica do vírus é
provavelmente introduzida no
rebanho pela chegada de novos
animais, mistura de rebanhos, sêmen
e outras práticas de manejo (fômites
contaminado por fluidos corpóreos ou
dejetos, contato com bezerros PI ou
animais carreadores).
A forma citopatogênica do vírus é
comumente uma mutação da forma
não citopatogênica do vírus. 
A infecção em fêmeas gestantes entre
40 e 120 dias de gestação: ao ser
infectada pela cepa não
citopatogênica, há formação de
imunocomplexos, e a prole nasce
Persistentemente Infectado (PI), não
havendo resposta imunológica.
Quando entrar em contato com a
cepa patogênica, vai ter doença grave
(doença das mucosas) e morrer. Os
indivíduos PI permanecem
disseminando o vírus no rebanho.
Micro: destruição das criptas epiteliais
do intestino, principalmente na porção 
caudal do intestino delgado; depleção
das placas de Peyer com subsequente
herniação da área que era ocupada
pela placa; inflamação arteriolar com
degeneração hialina e necrose
fibrinóide no intestino e outros órgãos;
infecção do epitélio respiratório.
Lesões: as mais graves acometem às
áreas linfoides e geralmente são
cobertas por membranas diftéricas ou
moldes de fibrina adjacentes. Úlceras
acompanhadas de hemorragia,
resultante da exposição dos leitos
capilares às endotoxinas ou outras
moléculas tóxicas que são absorvidas
pela barreira intestinal aberta
(junções celulares). A diarreia pode
ser secundária à absorção de grandes
quantidades de endotoxinas pela
lâmina própria e pelo estroma de
sustentação.
Doença das Mucosas (DM) 
Acomete os animais persistentemente
infectados.
Sinais Clínicos: febre, salivação,
descarga nasal e ocular, diarreia
profusa hemorrágica, desidratação e
morte.
Macro: hiperemia, erosões, úlceras e
crostas, fina camada de exsudato em
todo o trato gastrointestinal, conteúdo
intestinal líquido escuro aquoso, pode
ser encontrada necrose das placas de
Peyer com coágulos e fibrina.
Micro: necrose de linfócitos nos
folículos, necrose de coagulação no
epitélio e exsudação catarral ou
fibrinosa.
As lesões nem sempre vão seguir o
padrão, podem ser atípicas,
envolvendo dermatites, rins, lesões na
área interdigital.
Material para exame: histopatológico
- órgãos linfoides e digestivos (formol 
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Patologias das Enterites
exsudação de fibrina; conteúdo 
 entérico amarelado translúcido.
Importante lembrar que nem sempre o
quadro de parvovirose vai ser de
enterite hemorrágica. A literatura diz
que alguns casos divergem das 
 características clássicas, podendo ter
variação na cor das fezes, não
precisando ser hemorrágica, podendo
ser marrom. As placas de Peyer
podem estar aumentadas ou
deprimidas.
ENTERITES BACTERIANAS
Colibacilose Neonatal
É causada pelo Escherichia coli e cada
cepa pode causar um quadro clínico
diferente. 
Causa alterações bioquímicas nas
células, fazendo com que secretem
mais bicarbonato de sódio e sódio
para o lúmen intestinal, e assim o
intestino tem atração à água,
deixando o animal desidratado, com
diarreia e um quadro de acidose
metabólica. 
Micro: não há lesão evidente, apenas
lesão bioquímica.
Macro: leite coagulado no estômago,
parede intestinal fica mais delgada
(fina) com conteúdo líquido claro a
amarelado (leite misturado com
água), presença de bolhas de gás.
Diagnóstico: o ideal é a cultura,
somado ao quadro clínico patológico
e a bacteriologia. 
Paratuberculose/Doença de Johne
Causada pelo Mycobacterium avium
spp. paratuberculosis.
Essa bactéria é um BAA resistente
(Bacilo Álcool Ácido Resistente).
O animal acometido tem infecção
pela via fecal-oral. 
Os animais ingerem a bactéria
presente em fômites contaminados,
ela é deglutida e chega ao sistema 
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10%); imunohistoquímica; virológico -
sangue com anticoagulante, baço e
intestino em gelo; IF, Western Blot, RT-
PCR.
Parvovirose e Panleucopenia
A parvovirose é causada pelo
parvovírus canino tipo 2 acomete
canídeos (cão, raposa, coiotes e
lobos). Já a Panleucopenia é causada
pelo parvovírus felino, seu quadro
clínico é parecido, mas ocorre com
menos frequência, já que a vacina é
bem eficiente.
Patogenia: o vírus causa lesões no
sistema imune (linfócitos e medula
óssea), e com isso a produção de
células inflamatórias fica diminuída, e
esse animal apresenta neutropenia
(nível baixo de neutrófilos) e
linfopenia (nível baixo de linfócitos),
assim o animal fica predisposto a
complicações por bactérias presentes
no intestino. A lesão intestinal é
profunda, afetando as células da
cripta, e ainda tem uma
imunossupressão. O animal tem
diarreia já que a fusão/atrofia das
vilosidades diminui a superfície da
absorção.
O cheiro característico das fezes é
melena, sangue digerido.
Micro: necrose com perda do epitélio
dos vilos e criptas; colapso da lâmina
própria; base da cripta - células
hiperplásicas e multinucleadas
(célula sincicial); necrose de tecido
linfoide; bactérias e fungos aderidos à
superfícies da mucosa; raramente há
miocardite linfocítica (com ausência
das lesões no TGI).
Macro: serosa granular (é possível
sentir a irritação da mucosa, o tecido
não vai estar liso) e avermelhada;
hemorragias; perda da superfície
aveludada (pela atrofia das
vilosidades); inflamação aguda; 
Salmonelose
É uma zoonose. Depende de fatores
predisponentes, como fatores
estressantes e doenças intercorrentes
(BVD - diarreia viral bovina,
verminose, PSC - peste suína
clássica).
A via de infecção é fecal-oral, mas a
Salmonella pode fazer parte da
microbiota intestinal. 
Patogenia: a bactéria possui muitos
fatores de virulência, como a
produção de enterotoxinas que
causam alteração na secreção de Cl 
 (Cloro), HCO3 (Bicarbonato de sódio),
Na (Sódio), H2O, que leva a um
quadro de diarreia; se forem citocinas,
causam necrose no endotélio e
trombose, devido à lesões vasculares,
há uma enterite fibrinonecrótica.
Em suínos: Afeta suínos jovens, com 2
a 4 meses de idade.
Forma Septicêmica - Salmonella
choleraesuis, causa lesões
hemorrágicas devido a endotoxina;
vasculite e trombose; arroxeamento
da pele de orelhas, focinho, pescoço e
cauda; gangrena; hemorragias;
nódulos tifóides no fígado; enterite
fibrinonecrótica/hemorrágica; úlceras
botonosas (áreas circulares de
descontinuidade do epitélio).
Forma Entérica - S. typhimurium e S.
typhisuis causa diarreia crônica
intermitente; acomete comumente
cólon, ceco e reto, menos comum no
jejuno e íleo. Inflamação no reto
(proctite necrosante), se tiver
cicatrização, causa estenose retal, e
assim o animal não consegue externar
as fezes, vai ficando magro e com
aumento de volume abdominal
(barrigudo), não acompanhando os
ganhos da ninhada.
A salmonelose afeta o animal e abre
espaço para muitas outras doenças.
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por meio do peristaltismo. As
bactérias se ligam a receptores nas
superfícies luminais (apicais) das
células M e são translocadas em
vesículas endocíticas às membranas
basais das células e liberadas nas
placas de Peyer.
Os animais se infectam quando
jovens, antes dos 6 meses de idade. O
período de incubação é de 2 anos ou 
mais.
A bactéria produz granulomas, com
linfadenite (inflamação dos
linfonodos), linfagite (inflamação dos
vasos linfáticos) e linfagiectasia 
 (obstrução dos vasos linfáticos
intestinais) granulomatosa.
Sinais Clínicos: diarreia crônica
intermitente(quadro que cessa e
retorna) em bovinos; emagrecimento;
edema submandibular; perda de
produtividade; desidratação;
debilidade; caquexia e morte.
Macro: parede intestinal espessada e
enrugada (aspecto de cérebro);
edema; avermelhamento;
hemorragias; úlceras focais;
linfonodos mesentéricos aumentados;
vasos linfáticos proeminentes com
nodulações; base da aorta
calcificada; baço aumentado e
hiperplasia de polpa branca.
Micro: lâmina própria e submucosa
intestinal, linfonodos e vasos linfáticos
com infiltrado granulomatoso
(macrófagos, células de Langerhans)
se usa coloração de Ziehl-Neelsen e
Fite-Faraco permitem a visualização
dos bacilos intracelulares; Fígado -
atrofia hepatocelular e
microgranulomas; Vasos -
degeneração e calcificação com
proliferação de colágeno.
Diagnóstico: é feito a partir dos sinais
clínicos, histopatologia, isolamento
(2-4 meses), imunohistoquímica,
sorologia (ELISA/PCR).
peristaltismo, e se move ativamente
através da camada de muco e acessa
as células epiteliais e caliciformes da
mucosa. A bactéria infecta as
gotículas de mucigênio das células
caliciformes, e ativa essas células,
aumentando a produção de muco. A
diarreia ocorre pela diminuição da
absorção de líquidos pelo epitélio
lesionado e pelo ligeiro aumento da
permeabilidade intestinal.
Micro: necrose de células de mucosa;
hemorragia; presença de fibrino e
neutrófilos.
Macro: enterite muco-hemorrágica ou
fibrino-hemorrágica; lúmen tem muco
com sangue e às vezes membrana
fibrinonecrótica.
Enteropatia Proliferativa ou Ileíte
Causada pela Lawsonia intracellularis,,
que é uma bactéria intracelular
obrigatória, principalmente células
epiteliais do intestino.
Possui duas formas:
 Síndrome Hemorrágica Aguda ou
Enteropatia Proliferativa
Hemorrágica: é aguda, afeta mais
animais adultos (de reposição).
Clinicamente demonstram diarreia
hemorrágica, em decorrência de
hemorragia intestinal profusa e leva a
morte rápida.
Diagnóstico Diferencial: disenteria
suína.
Micro: criptas com restos celulares e
neutrófilos, com hiperplasia e
hemorragia.
Macro: intestino espessado e
enrugado (aspecto de cérebro), com
áreas ulceradas; espessamento da
parede, presença de sangue escuro.
 Síndrome Não Hemorrágica ou
Adenomatose Intestinal Porcina: é um
quadro crônico, que afeta animais
jovens. Os animais tem uma diarreia
transitória, que resulta em redução do 
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Em bovinos:
É muito semelhante, pode ocorrer a
forma septicêmica e entérica.
Lesões: nódulos tifóides no fígado;
focos de necrose com presença de
macrófagos; baço aumentado;
colecistite fibrinosa (inflamação da
vesícula biliar); jejuno e íleo com
enterite fibrinonecrótica; vasculite e
trombose.
Em equinos: S. typhimurium, acomete
potro de 1 a 6 meses de idade. Forma
superaguda - septicêmica; forma
aguda e crônica; ceco e cólon com
lesões diftéricas ou botonosas.
Colite Espiroquetal
É a inflamação do cólon, causada
pela bactéria Brachyspira pilosicoli,
que é uma espiroqueta anaeróbia,
que afeta suínos em fase de
crescimento e terminação, pode
também acometer humanos.
Micro: evidenciação de borda em
escova. Na coloração de impregnação
por prata, as espiroquetas ficam
pretas.
Macro: erosões focais superficiais,
coalescentes com exsudato
fibrinonecrótico. 
Diagnóstico: clínico, macroscópico,
histopatológico, por isolamento e PCR.
Disenteria Suína
Causada pela espiroqueta anaeróbia
Brachyspira hyodysenteriae. Acomete
suínos de 15 a 70kg, sendo raro em
animais adultos e fêmeas gestantes.
A infecção é fecal-oral, pela ingestão
de água e alimentos contaminados,
assim como alguns animais podem
ser portadores ou carreadores
(insetos, ratos, moscas, mosquitos).
Patogenia: os suínos entram em
contato com a bactéria pela ingestão
de fômites contaminados. A bactéria é
deglutida e chega ao intestino por 
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ganho de peso e lote desuniforme,
atrasando a idade de abate.
Micro: hiperplasia de células da cripta
com ulcerações.
Macro: enrugamento e espessamento
da mucosa do íleo e jejuno (cólon e
ceco). 
Adenomatose intestinal + enterite
necrótica: hiperplasia de células da
cripta, espessamento da mucosa, com
pseudomembrana fibrinonecrótica.
Diagnóstico: a clínica e a patologia
vão dar uma suspeita, por isso será
preciso algo mais específico, como
coloração de prata, que mostra os
bacilos curtos enegrecidos,
imunohistoquímica, sorologia, PCR
possui pouca especificidade.