Síndromes clínicas 2

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D Insuficiência respiratória: O distúrbio V/Q faz parte da fisiopatologia dessa síndrome. 
No enfisema não há shunt (distúrbio V/Q onde há áreas perfundidas e não ventiladas) 
pois há destruição dos alvéolos. Então temos um espaço morto, devido a não perfusão. 
O espaço morto faz parte de um distúrbio V/Q onde há áreas ventiladas e não 
perfundidas, mas pode ser um espaço anatômico também. 
Sinais e sintomas: dispnéia, batimento de asa de nariz, uso de musculatura acessória 
para respiração... 
D Síndrome dispéptica: A epigastralgia não é um sintoma exclusivo, pois pode estar 
presente em outras síndromes (infarto, SCA, DRGE...). 
Uma das principais causas é o H. pylori, Antiinflamatórios não hormonais (AINEs). 
Seus sintomas característicos são epigastralgia, pirose e empachamento. 
D Síndrome da insuficiência hepática: A amônia vem do metabolismo dos aminoácidos. A 
amônia metabolizada no fígado é transformada em uréia. 
A presença de cobre pode desencadear, como em doença de wilson. 
Além disso a amônia pode funcionar como um falso transmissor no cérebro (intoxicação 
pois NH3 atravessa a BHE e atua em receptores GABA), causando flapping, confusão 
mental, dentre outros. 
D Síndrome nefrítica: Não existe a perda de sódio e água pela urina pois há edema 
(retenção). Existe uma interação antígeno-anticorpo e esse complexo é chamado de 
imunocomplexos, se depositando no glomérulo, lesando-o (através da inflamação), 
reduzindo a TFG, perdendo hemácias... 
A ativação da cascata complemento faz parte da fisiopatologia, e então imunocomplexos 
podem se depositar nos glomérulos, levando a inflamação. 
Apresentam edema, hipertensão e hematúria. 
D Síndrome nefrótica: Causa edema, proteinúria, dislipidemia, infecções e fenômenos 
trombóticos. Os fenômenos trombóticos são comuns pois há perda de proteínas da 
cascata de coagulação, estase venosa (alteração da tríade de virchow). 
D Síndrome urêmica: Perda da função renal sem metabolismo e excreção de substâncias 
nitrogenadas. 
Possui flapping, confusão mental, atrito pericárdico e sangramentos. Se o rim não 
funciona de forma eficiente, os metabólitos intoxicam o cérebro. Temos sangramento 
 
 
 
pois quando há muito composto nitrogenado, temos um ambiente urêmico, levando a 
disfunção plaquetária. Assim, há sangramentos. 
OBS: Flapping (movimentos assincrônicos das mãos como “asas de borboleta” 
desencadeados por sua dorsiflexão), que geralmente acompanha o quadro de 
insuficiência / encefalopatia hepática. 
D Síndrome anêmica: Idoso com anemia → sangramento gastrointestinal. 
Doenças crônicas e doenças renais → anemia normocrômica e normocítica. 
 
 Figura 1 Síndromes anêmicas 
D Sinal de Brudzinski: É positivo nas situações em que a flexão passiva do pescoço (pelo 
médico), o paciente reclama de dor na coluna e então isso resulta em flexão espontânea 
dos quadris e joelhos. Esse sinal denota irritação meníngea. O sangramento no SNC 
pode produzir esse sinal. 
D Sinal de Kerning: Quando o sinal é positivo, o paciente sente dor, resistência e 
incapacidade de estender o joelho por completo. Outra definição dada ao sinal de 
Kernig é a incapacidade do paciente em estender o joelho além de 135° graus enquanto 
mantém o quadril flexionado. 
D Hipertensão intracraniana: A causa maior de hipertensão intracraniana é por presença 
de massa (sangue, tumores, líquor...) que comprima o espaço craniano. 
PPC = PAM – PIC, sendo PPC a pressão de perfusão cerebral. Inicialmente ocorre a 
ativação do simpático, aumentando a PA, tentando aumentar a perfusão cerebral. O 
aumento da PA estimula barorreceptores, o que faz com que haja ativação 
parassimpática. Assim, temos bradicardia e bradipneia (distorção mecânica do bulbo pelo 
aumento da pressão intracraniana). 
Tríade de Cushing é composta por hipertensão, bradipneia (ou Cheyne Stokes → 
irregularidade respiratória) e bradicardia. 
 
 
Cefaleia, náusea, vômitos e rebaixamento do nível de consciência (quando já está 
evoluindo para falência e morte encefálica). 
A presença de hérnias e isquemia então é uma consequência do aumento da pressão 
intracraniana pois o aumento progressivo da PA vai causar uma vasoconstrição elevada, 
aí sim aumentando drasticamente a possibilidade de haver isquemia. 
D Síndrome cérebro-vasculares: Quando o paciente tem um déficit agudo focal (está bem 
e logo fica mal), desconfiamos que ele tem uma síndrome cérebro-vascular. 
O déficit agudo focal seria plegia, paresia ou desvio de rima. 
A maioria dos eventos é isquêmicos (80/85%). 
Relacionada ao AIT (reversão total dos déficits dentro de 24h) e relacionada ao AVE. 
Está entre a 2° e a 3° causa de mortalidade no mundo (abaixo de SCA) e é a 1° causa de 
incapacidade permanente. 
Os AVEs podem ser trombóticos, embólicos (em geral do coração e ocluem a carótida. 
Além disso a placa de ateroma pode se desprender, formando um AVE ateroembólico) 
ou de hemorragia cerebral.