Patologia especial HEPATOBILIAR

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Patologia especial 
HEPATO-BILIAR 
Função do fígado: Detoxicação, conjugação e eliminação de bilirrubina, produção de 
proteínas, produção de fatores de coagulação, captação e metabolização de lipídeos, 
secreção de sais biliares e conversão de amônia em ureia. 
 
Veia porta é responsável por 80% do sangue que chega no fígado, e o restante de 20% 
vem da artéria hepática; chegando no ílio hepático esse sangue se ramifica em ramo da 
veia porta, ramo da artéria hepática e o ducto biliar. O sangue a V. porta e da A. hepática 
vão para o centro do lobo, para veia centro lobular (VCL), se misturam nos capilares 
sinusoides e se distribuem nos hepatócitos ate chega na VCL (captam sangue 
desoxigenado) que depois sai na veia hepática e veia cava. Assim a última região a 
receber sangue desoxigenado é a veia centro lobular, quando se tem alteração cardíaca 
fazendo cogestão o primeiro a ser prejudicado/a fazer congestão é a VCL. 
Caso 01: Como observado nas fotos o equino apresenta as mucosas acentuadamente 
amareladas. Égua com icterícia acentuada, ruptura da hemácia liberando bilirrubina -> 
urina avermelhada (icterícia hemolítica) -> histologia observado bilestase, pode 
acumular tambem dentro do hepatócito, espaço de Disse, as células estreladas param 
de conjulgar vitamina A e passam a produzir tecido fibroso. 
Agentes parasitas de hemácias: Babesia cavali, Theileira equi. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caso 02: – Na necropsia de um cão o fígado apresentava de coloração vinhosa e fluindo 
grande quantidade de sangue da veia centrolobular. Congestão hepática, o fígado fica 
mais escuro do que normal e fluir bastante sangue ao corte, uma das principais causas 
é a insuficiência cardíaca congestiva; outra causa pode ser um trombo em veia hepática 
ou por choque séptico, cardiogênico e etc. Histologia congestão na região centro lobular 
-> degeneração + necrose = aspecto de noz moscada. 
 
 
 
 
 
 Mecanismo de esteatose: Pode ser por aumento excessivo de entrada de 
triglicerídeos nos hepatócitos ou por deficiência de proteínas (principalmente) 
não há saída de lipídeo/triglicerídeos dos hepatócitos -> situações de hipóxia 
pode levar a degeneração hepática e esteatose. 
Caso 03: Felino, 4,5Kg que foi deixado em um hotelzinho durante a viagem da 
proprietária que durou 15 dias. O animal reduziu a ingestão de ração e 10 dias após o 
início da hospedagem começou a apresentar vômito e apatia. Ao exame 
ultrassonográfico o fígado do animal estava acentuadamente aumentado de tamanho e 
as enzimas de lesão hepática estavam aumentadas. O animal acabou morrendo e o 
fígado se encontrava como na figura. Felino com fígado muito pálido com glóbulos 
hepáticos evidentes -> Lipidose hepática/Esteatose – causas podem ser por jejum 
prolongado, por estresse que levou a um aumento do cortisol (função de lipólise) 
fazendo mobilização de tecido adiposo tendo demanda maior de triglicerídeo nos 
hepatócitos e animal parou de comer levando a uma maior demando dos triglicerídeos 
também gerando uma lipidose (em gatos é rápida em 24h) – origem hepática. 
 
Caso 04: Observe as figuras, essa lesão pode ocorrer em diversas espécies associado 
a diferentes fatores epidemiológicos. Fígado de bovino pálido com presença de bolhas 
de gordura -> bovinos também desenvolvem lipidose devido a alimentação com alta 
quantidade de gordura, mas também por falta de alimentação especifica principalmente 
de vacas leiteiras em lactação -> há uso maior da glicose aumentando triglicerídeos que 
no fígado se tornam ácidos graxos acumulando no fígado levando a um quadro de 
cetose -> leva a lesão neurológico devido a toxidade do ácido graxo. 
 
 
 
OBS: Corpos cetônicos são encontrados no sangue e na urina -> pode ocorrer em 
ovinos devido a prenhez de gêmeos chamada de toxemia da prenhez. 
 
 
Caso 05: Canino, 10 anos de idade como mostrado. Apresentava fígado aumentado 
com bordos abaulados e mais pálido, no encéfalo e na adrenal foram vistas as lesões 
observadas na figura 1. Microscopicamente foi identificado neoplasia no encéfalo, e o 
fígado apresentava as lesões observadas na figura 2, hepatócitos muito aumentados 
com citoplasma claro e frequentemente vacuolizado. O córtex das duas adrenais estava 
aumentado. Cão com hiperadrenocosticismo devido a neoplasia no encéfalo -> fígado 
excessivamente aumentado devido a acumulo de glicogênio = degeneração glicogenica 
– Hepatopatia esteroidal. Outra causa pode ser por mutação do gene que capta a 
glicose – glicogenose tipo I. 
 
 
 
 
 
Caso 06: Ovino que foi encontrado muito prostrado com mucosas levemente 
amareladas e urina avermelhada veio a óbito. Ovino ictérico e com rim hemorrágico e 
necrose hepática, na histologia observado células de Kupffe com grande quantidade de 
cobre. Ovino é a espécie mais comum de ter intoxicação por cobre – doença do 
armazenamento de cobre. Fontes de intoxicação: 
 Ingestão de alimento ou mistura mineral de bovino (mais comum em ovinos) 
 Herbicidas utilizados em pastagem (mais comum em bovino) 
 Administração em excesso (mais comum suíno) 
 Mutações genéticas (mais comum cães associado a uma hepatite crônica com 
fibrose) 
OBS: Essa doença/intoxicação é uma das causas de necrose tubular em ovinos. 
O animal está ingerindo cobre, que vai ser armazenado nas células e com o 
excesso leva a uma lesão de necrose levando a liberação do cobre na circulação 
sanguínea gerando hemólise. 
 
A LESÃO É 
ESTEATOSE 
 
 
 
Caso 07: Bovino, jovem apresentado icterícia e lesões cutâneas ulcerativas e crostosas 
em regiões de pele clara e pouco pelo. Esses animais estavam em pastos contaminados 
por uma planta hepatotóxica que obstruía ductos biliares. Bovino com lesões ulcerativas 
cutâneas e ictérico – Suspeita é que no pasto havia uma planta toxica que obstrui os 
ductos biliares -> fotosensibilização hepatogena (pigmento na circulação/vasos da pele 
que em contato com a luz gera lesão, processos de inflamação) – leva também a uma 
lesão hepática, levando a quadro de hepatite. 
 
 
 
 
Caso 08: As necroses hepáticas podem sugerir algumas doenças dependendo da área 
que elas ocorrem. Necrose zonal, ou centrolobular ou periportal (alteração dos ductos 
ou agentes infeciosos) ou medizonal (aflatoxina) – caso de necrose aleatória multifocal. 
Na histologia observasse os cordões de hepatócitos, mas no centro a perda da 
estrutura. Numa necrose/lesão crônica dificulta a regeneração podendo há perde de 
lobos inteiros. -> Após necrose pode ocorrer fibrose, hiperplasia do ducto biliar, 
formação de nódulos de regeneração, quando ocorre no fígado todo é chamado de 
cirrose ou fígado em estágio deprimido -> insuficiência hepática. 
OBS: Fibrose e cirrose são diferentes, a fibrose é um estágio que pode levar a 
cirrose. 
Agentes: Protozoários como Toxoplasma gondi, Neospora canino, Tripanossoma, 
Herpes vírus, Adenovirus, Leptospirose, E. colli e etc... 
 
 
 
 
 
Caso 09: Canino, poodle, 10 anos de idade, veio a óbito após episódios recorrentes de 
convulsão. Os achados de necropsia foram ascite, icterícia, focos de hemorragia em 
subcutâneo e as outras alterações. Fígado diminuído de tamanho e com vários nódulos 
em parênquima (desenvolveu uma insuficiência hepática), também estava ictérico 
devido a acumulo de bilirrubina (icterícia tipo hepática) -> devida a falha na cascata de 
coagulação levou as hemorragias, também a falha de produção de albumina não 
mantem a pressão oncótica mais, diminuindo tendo extravasamento de liquido 
causando edema em diversos locais, principalmente ascite -> aumento da resistência 
na veia porta – hipertensão - aumento de pressão hidrostática – diminuição da pressão 
oncótica – extravasamento de liquido – acumulo na cavidade abdominal/peritônio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caso 10: Alterações vasculares congênitas geram muitos transtornos nas funções 
hepáticas. – Hepatite é o processo inflamatóriodos hepatócitos, os agentes chegam no 
fígado vindo da veia porta, vias ascendentes por ducto biliar, via artéria hepática da 
circulação sistêmica, via umbilical em filhotes, contado direto (rumem em contato com 
fígado por exemplo, estendendo a inflamação) -> As hepatites podem ser aguda ou 
crônicas (fígado já tem fibrose e pode evoluir para cirrose) – Na leptospirose tem uma 
hepatite crônica ativa pois o animal já tem essa infecção mas que pode reagudizar esse 
processo inflamatório e ela se torna ativa levando a um processo de necrose. 
OBS: Inflamação as vias/ductos biliares se chama colangite – colangio-hepatite. 
 
 
 
 
 
 
 
Caso 11: Canino, 7 meses de idade apresentou apenas apatia e hiporexia, segundo o 
proprietário, e veio a óbito, também foi visto ascite com presença de fibrina e edema de 
parede de vesícula biliar. Observou-se também equimoses, fígado hiperplásico, 
avermelhado disseminado, hemorragias em fígado e estomago, ascite; na histologia foi 
encontrado áreas de necrose e corpúsculo de inclusão intranuclear basofilico em 
hepatócitos e em células endoteliais. -> Hepatite infecciosa canina – Agentes: 
Adenovírus tipo I, tem tropismo por hepatócitos e por células endoteliais, no fígado faz 
necrose multifocal com sinais clínicos inespecíficos e morte rápida, lesões endoteliais 
fazendo vasculite formando pequenos trombos, como fígado não consegue repor o 
processo de coagulação devido sua lesão, o endotélio continua lesionado levando as 
hemorragias, como coágulos no encéfalo levando a sinais clínicos de convulsão. 
OBS: Alguns animais podem ter diátese hemorrágica (hemorragias espontâneas em 
diversos locais) -> Diagnostico diferencial Herpes vírus. 
 
 
 
 
Caso 12: Canino, 6 anos de idade veio a óbito após apresentar quadros hemorrágicos 
e neurológico. Na necropsia o fígado apresentava aumento moderado de volume, lesões 
coalescentes enegrecidas; e na microscopia áreas multifocais com necrose celular e 
presença de macrófagos fagocitando os restos celulares, neutrófilos e linfócitos. Cão 
com quadro hemorrágico e neurológico – fiado com fibrina, lesões enegrecidas, áreas 
de necrose, na histologia foi observado corpúsculo de inclusão eosinófilico. -> 
diagnósticos diferenciais Hepatite infeciosa canina, Toxoplasma e Neospora (fazem 
necrose e miocardite). 
AGENTES 
VIRAIS 
BACTERIAS 
PROTOZOARIOS 
FUNGOS 
PARASITAS 
 
 
 
FUNGICA 
VIAS 
VEIA PORTA 
ARTERIA HEPARICA 
UMBILICAL 
ASCENDENTE 
 
Caso 13: Felino veio a óbito após apresentar as alterações vistas nas figuras. Felino 
com hidroperitoneo, baço com fibrina e fígado com piogranulomas – PIF (peritonite 
infecciosa felina), hepatite piogranulomatosa -> agente Corona vírus. 
 
 
 
 
Caso 14: Bovino, adulto, criado à pasto apresentou apatia, icterícia, urina de coloração 
enegrecida. O animal veio a óbito, e na necropsia foram vistas as lesões das figuras. 
Fígado de bovino com icterícia e áreas multifocais esbranquiçadas, foram encontradas 
parasitas (fascíola hepática -> metacercaria forma imatura), esse parasita migra pelo 
parênquima até forma adulta causando necrose. Hepatite necrotizante causada pelo 
Clostridium haemolyticum que é ingerido pelo animal, devido a uma lesão previa no 
fígado (pelo fascíola) deixa o ambiente propicio para essa bactéria (anaeróbica) que 
produz a toxina fosfolipase C que causa mais necrose de parênquima, aumenta necrose 
hepática e causa hemólise -> hemoglobinúria bacilar. 
OBS: Doença similar (doença negra/hepatite necrotizante) causado pelo Clostridium 
novyi – necrose hepática aguda. 
 
 
 
 
 Caso 15: – Observe as lesões no fígado de bovinos. Bezerro com fígado necrotizante 
e rumem com lesões necróticas – Streptococcus bovis, Trueperella pyogenes. Necrose 
hemorrágica em bovinos é comum ser secundário a ruminite devido a uma acidose 
ruminal. Pode se disseminar facilmente por via sistêmica devido a veia porta fazendo 
piocardite. 
 
 
 
 
Caso 16: Canino, adulto foi trazido ao hospital veterinário apresentando acentuada 
icterícia. Nos exames laboratoriais foi observado azotemia e aumento de ALT e AST, 
além de leucocitose por neutrofilia e trombocitopenia. Cão com azotemia, leucocitose, 
hemotorax, ictérico e áreas hemorrágicas. Agentes suspeitos: Erlichiose, Anaplasma, 
Leptospirose – Hepatite crônica ativa 
OBS: Nefrite intersticial, hepatite com necrose -> hepatite crônica ocorre dissociação de 
hepatócitos. 
 
 
 
 
 
Caso 17: Felino resgatado da rua foi trazido para necropsia após ser atropelado. Na 
necropsia a bile estava com dificuldade de fluir para o duodeno e foi possível observar 
ao corte do parênquima hepático que os ductos biliares estavam espessados. Fígado 
com parede do ducto espessado (hiperplásico), histologia encontrado parasita 
platynosomum sp. (hospedeiro intermediário é a lagartixa) Que fica no ducto biliar 
causando colangite crônica, animais em grande quantidade quando se abre a vesícula 
biliar a bile fica mais difícil de sair e é encontrado esses parasitas também -> é comum 
os animais serem assintomáticos. 
 
 
 
 
Caso 18: Estude os nematódeos e cestoides que causam lesões hepáticas. Fígado 
bovino com granulomas hepáticos causadas por larvas (larvas migrans – toxocara, 
ascaridíase), outros parasitas podem ser os cistólitos – cisto hidatico focal por 
Echinococcus granulosus pela larva transmitida pelo cão (hospedeiro intermediário) – 
sua forma madura é zoonótica. 
 
 
 
 
 
Caso 19: Em uma casa com 4 cães todos os animais começaram a apresentar apatia, 
diarreia que evoluiu para sangramento intestinal e acentuada icterícia. Dois desses 
animais foram enviados para a necropsia na UVV. Cão com apatia, icterícia acentuada 
e diarreia hemolítica, na necrose fígado pálido, aumento da vesícula, estomago 
hemorrágico, histologia observado hiperplasia e fibrose do ducto biliar – megalocitose -
> Hepatite crônica (insuficiência hepática). 
Outros agentes: Plantas toxicas (alcaloide), alfatoxicose (aflatoxina toxina do fungo 
Aspergillus), e algas azuis – no caso da aflatoxina a quantidade influencia muito, 
dependendo da espécie já que algumas são mais sensíveis e podem desenvolver 
quadros agudos. 
OBS: Só tem intoxicação se tiver presença da toxina do fungo Aspergillus, só o fungo 
não causa intoxicação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caso 20: Bezerro com quadro grave de diarreia. Na necropsia foi visto a formação de 
uma membrana diftérica na vesícula biliar. Hiperemia, edema, espessamento da 
vesícula biliar, pálida e com fibrina – inflamação da vesícula biliar colecistite fibrinosa 
achado patognomonico de Salmonela em bovinos (principalmente em filhotes) – pode 
fazer necrose multifocal em parênquima hepático. 
 
 
 
 
 
Neoplasias: Desenvolvimento de neoplasias primarias, mas principalmente secundarias 
por receber metástases de outros órgãos. Parênquima: Adenoma hepatocelular 
(benigno) e Carcinoma hepatocelular (maligno); Vias biliares: Colangioma e 
Colangiocarcinoma, Hemangiossarcoma – associado a inflamação/colangite.