GOTA - REUMATOLOGIA

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Reumatologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Profª Dra. Letícia Tamashiro 
 
Definição: 
Hiperuricemia: ácido úrico > 6,8mg/dL – deposição e formação de cristal, pois ultrapassada faixa de saturação. 
O ácido úrico provem do metabolismo das purinas (bases nitrogenadas do DNA). 
Manifestações clínicas 
Crises de gota aguda: 
Monoarticular, dor intensa, hiperemia, podagra (em 50% dos pacientes crise inicia nessa articulação), médio pé, 
tornozelos, calcanhar e joelhos. 
As crises são autolimitadas de 5-14 dias, atinge o pico máximo de dor em 24h, período assintomático, febre em 30% 
dos pacientes. 
Tem boa resposta a AINE. 
Epidemiologia: 
Prevalência: 2,7%. 
Incidência de 20% nos últimos 10 anos. 
Predominante no sexo masculino; 
Mulheres correspondem 5% doas pacientes, sendo 90% mulheres na menopausa. 
Faixa etária de 40-60 anos. 
Fatores de risco: 
 
Álcool: 
Cerveja é rica em guanosina (aumenta 
produção de ácido úrico). 
 
Reumatologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Profª Dra. Letícia Tamashiro 
 
Dieta: purinas de origem animal: carne vermelha; frutos do mar. 
Fisiopatologia: 
 
Hiperuricemia saturada, começa a virar cristal e se sedimenta próximo a 
articulação. Alguns fatores fazem com que esses cristais se desprendam 
no microtofo e caem na sinóvia (pequenos traumas, alterações 
acentuadas dos níveis de ácido úrico). Uma vez que esse cristal chega na 
sinovial, ele é fagocitado, englobado pelo fagolisossomo, levando a 
ativação do inflamassoma (que produz citocinas inflamatórias). Essas 
citocinas inflamatórias caem na articulação como uma chuva 
inflamatória. 
IL-1, TNF-alfa, NO, quimiocinas aumenta a expressão de moléculas de 
adesão, facilitando a diapese. Ao mesmo tempo, alguns macrófagos 
começam a produzir citocinas anti-inflamatórias, IL10, TGFbeta e por 
isso essa crise se resolve espontaneamente. 
 
 
 
 
 
Confirmação diagnostica: 
Padrão outro: punção articular – cristais de MUS. 
 Formato de agulha, birrefringência negativa, amarelo-paralelo e azul-perpendicular. 
Líquido sinovial: 
 Celularidade – 5000-80000 cel/mm³ 
 Mérdia 15000-20000 cel/mm³. 
 Predominio de neutrófilos. 
Valor normal: <2000 cel/mm³ 
AU sérico: 
1/3 pode estar <7mg/dL, porque durante a crise a paciente secreta mais cortisol e excreta AU. 
AU urinário: 
Normal – hipoexcretores. 
Aumentado – paciente é hiperprodutor: AU>800mg/24h em pacientes com ClCr>60 (paciente renal AU vai estar 
alterado). 
Diagnóstico diferencial – artrite séptica: enviar líquido para cultura e fazer gram; celularidade maior que 50000 
cel/mm³ a 100000cel mm³ e já punciona pus; mal estado geral, febre. 
Pseudogota: cristal de pirofosfato de cálcio diidratado. A crise é prolongada 
e o joelho é a articulação mais envolvida. Acomete pacientes com mais de 
60 anos e é associada a osteoartrite. Cristais birrefringência positiva, 
romboide, azul. Celularidade de cerca de 12000 cel/mm³. 
Condrocalcinose – depósito de pirofosfato de cálcio se depositam na 
cartilagem – RX. 
Reumatologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Profª Dra. Letícia Tamashiro 
 
Evolução clínica: 
Hiperuricemia assintomática → gota aguda intermitente → gota crônica. 
Acima de 10 anos – gota tofácea crônica: 
Crises frequentes, ausência de períodos assintomáticos. 
Paciente passa a desenvolver osteoartrite secundária. 
Tofo: localização – dedos, punhas, orelha, hoelhos, bursa olecraniana, pontos de pressão. 
 
Tratamento: 
AINE: sem superioridade de um em relação a outro. Cuidado: pode levar a IR/sangramento digestivo. Inibidores de 
COX-2 se queixa gastrointestinal (lembrar que COX-2 é contraindicado em pacientes cardiopatas). 
Corticoesteroides sistêmicos: cuidado com hiperglicemia; não é melhor escolha para pacientes diabéticos. 
Corticosteroides intrarticular – faz-se se uma ou duas articulações. 
*Na fase aguda nunca é poliarticular; mas após 10 anos, a gota crônica pode ser poliarticular. 
Profilaxia – colchicina: 
Interfere na migração dos neutrófilos – altera a distribuição das selectinas. 
Preceder medicação hipouricemiante 1-2 semanas; alguns autores dizem que 
pode começar ao mesmo tempo. 
Manter por 6 meses a 1 ano; 1 cp por dia. 
Medidas não farmacológicas: 
Não abusar de álcool; perder peso; evitar diuréticos tiazídicos; redução de caloria e carboidratos – AU 10-15%. 
Restrição de purina – pouco efetiva. 
Medidas farmacológicas: 
Objetivo: AU <6mg/dL 
Alopurinol – medicação mais utilizada: é um inibidor da xantina oxidase (enzima 
que transforma xantina é AU). 
Efeito colateral - farmacodermia: Sd. Steven-Johnson. 
 Defeitos enzimáticos funcionamento ruim HPRT ou 
acelerado da PRPP – associados a gota. 
 
Reumatologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Profª Dra. Letícia Tamashiro 
 
Uricosúricos – aumenta excreção de AU: 
Probenecide e benzobromarona. 
Pacientes com ClrCr <60 (probecenide) e ClCR<20 (benzopromarona). 
Benzobromarona tem sido relacionada a hepatite fulminante; pode ter cálculo 
renal (não é boa opção para paciente com litíase). Orientar o paciente para ingerir 
muito água. 
Agem bloqueando a URAT-1 no túbulo proximal responsável pela reabsorção do AU. 
 
Outras medicações uricosúricas: 
Losartana. 
Fenofibrasto (20% redução do AU), Atorvastatina, estrógeno. 
Uricase: 
Enzima recombinante não modificada do Aspergillus flavus. 
Risco aumentado de anafilaxia. 
Síndrome de lise tumoral – aumento abrupto de purina e consequentemente de ácido úrico que pode se depositar 
na articulação e no rim → uso de uricase. 
 
Hiperuricemia assintomática: 
Fator de risco para desenvolver: 
HAS, DM2, DLP, DRC e DCV. 
DRC e DCV. Mulheres tem prognóstico pior. 
Mortalidade aumenta por DCV. 
HAS – jovens, 
Valores que aumentam o risco: Homens: AU >5,8mg/dL. Mulheres: AU >3,6mg/dL. 
 Não há medicações aprovadas para tratar hiperuricemia 
assintomático. É indicado tto não farmacológico: dieta, mudança do estilo de vida, evitar medicações que aumentam 
o AU. 
Reumatologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Profª Dra. Letícia Tamashiro 
 
Conclusões: alta prevalência, potencial detrutivo. 
Dx: punção articular. 
Investigar Sd metabólica. 
Sempre tratar hiperuricemia – mesmo que com medidas não farmacológicas. 
Não suspender alopurinol durante crise de gota.