CA ESÔFAGO-GÁSTRICO

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1 Thayná Campos Duarte 
 Sem considerar os tumores de pele não 
melanoma, o câncer de esôfago em homens é 
o quinto mais frequente na Região Sul 
 Para as mulheres, é a décima terceira mais 
frequente nas Regiões Sul 
 o câncer mais frequente nessa localização é o 
carcinoma epidermoide escamoso, 
responsável por 96% dos casos. Outro tipo de 
câncer que vem aumentando significativamente 
é o adenocarcinoma 
 A incidência é duas vezes maior nos homens 
que nas mulheres(escamoso = 3:1; 
adenocarcinoma =15:1) 
 Se apresenta a partir dos 40 anos de idade (a 
maior taxa de mortalidade é vista entre 60-70 
anos). 
 O tipo escamoso é mais comum em negros, ao 
passo que o adenocarcinoma é raro neste 
grupo, sendo uma doença típica de brancos 
 Carcinoma escamoso: 
 Hábitos de vida: Etilismo e tabagismo. 
Ingestão habitual de bebidas muito 
quentes (em torno de 65o C), como o 
chá consumido em algumas regiões do 
Irã e da Rússia 
 Fatores dietéticos: (1) alimentos ricos em 
compostos N-nitrosos, como os nitratos 
(metabolizados em nitritos) e as 
nitrosaminas (ex.: produtos defumados); 
(2) contaminação com fungos 
produtores de toxina; (3) deficiência de 
selênio, zinco, molibdênio e vitaminas 
(principalmente vitamina A) 
 Doenças esofágicas: 1) acalásia; (2) 
síndrome de Plummer-Vinson; (3) 
estenose cáustica 
 Genética: tilose palmar e plantar, 
caracterizado por hiperceratose na 
palma das mãos e planta dos pés. O 
risco de Ca de esôfago nesses 
pacientes se aproxima a 95%, 
apresentando-se, geralmente, após os 
65 anos de idade 
 Outros: bulimia, infecções fúngicas 
crônicas, HPV, exposição à radiação, 
história pessoal de câncer no trato 
aerodigestivo. 
 
 Adenocarcinoma 
 Presença de esôfago de Barrett 
(metaplasia intestinal): é secundária a 
forma erosiva da esofagite de refluxo. 
As células do epitélio de Barrett 
evoluem para câncer através de 
um processo de displasia progressiva 
com aneuploidia, mutações do p53. 
- Cerca de 10-15% dos pacientes com 
DRGE sintomática desenvolvem 
esôfago de Barrett. Desses, cerca de 1 
a cada 200 pacientes-ano desenvolve 
adenocarcinoma de esôfago. 
- tabagismo e a obesidade 
também são fatores de risco 
-O etilismo, por outro lado, NÃO 
está associado ao adeno. 
 
 Carcinoma epidermoide (escamoso): 
-Derivado do epitélio estratificado não 
queratinizado (normal do esôfago). 
- O tumor se origina principalmente no terço 
médio do órgão. 
 Adenocarcinoma: 
Derivado do epitélio de Barrett (Metaplasia 
intestinal que complica em alguns pacientes 
com DRGE). 
- O tumor se localiza do terço distal do 
esôfago (pode ser confundido com 
adenocarcinoma da cárdia. 
Problema 4 – Fechamento 1 
CANCER de ESÔFAGO 
 
2 Thayná Campos Duarte 
 Os sintomas iniciais são inespecíficos como dor 
retroesternal mal definida, e indigestão. 
 Disfagia *principal*. Geralmente se inicia para 
sólidos e evolui para líquidos. para ter disfagia 
mecânica, o câncer já deve ter envolvido 
grande parte da circunferência esofágica (em 
geral > 2/3 do lúmen) 
 Perda ponderal 
 Lesões mais avançadas: halitose, tosse após 
ingestão de líquido (indica que o lúmen está 
quase completamente comprometido) 
 Rouquidão por envolvimento do nervo laríngeo 
recorrente 
 Hematêmese 
 Icterícia e dispneia indicam doença 
extremamente avançada. 
 Pode ocorrer quadros de aspiração 
desencadeando quadros de pneumonia 
aspirativa. 
 Análise conjunta da Esofagografia Baritada e 
endoscopia digestiva alta (esofagoscopia) com 
biópsia. 
-Exame baritado: nítida a irregularidade da 
mucosa e a súbita transição entre o esôfago 
normal e a obstrução (“sinal do degrau”) 
 Em relação à localização do tumor, cerca de 
50% encontram-se no terço médio, 25% no 
terço superior e 25% no terço inferior. 
 Pelo aspecto endoscópico, o Ca de esôfago 
pode ser classificado em três tipos: 
 (1) polipoide exofítico (60% dos casos) 
 (2) escavado ou ulcerado (25%) 
 (3) Plano ou infiltrativo (15%) 
 
***A aparência radiológica da neoplasia de 
esôfago na esofagografia é de uma súbita 
redução do lúmen (aspecto de degrau de 
escada ou maçã mordida), diferente da 
observada em patologias benignas em que o 
afunilamento é progressivo (ex.: aspecto em 
bico de pássaro na acalásia). 
O primeiro procedimento diagnóstico é a 
radiografia contrastada do esôfago. A 
esofagoscopia com biópsia é o principal meio 
diagnóstico. O exame endoscópico 
sensibilizado por métodos de coloração são 
impostantes para a detecção de lesões 
precoces. 
-TC de tórax: verifica extensão locorregional 
O CA de esôfago se caracteriza por ser 
extremamente agressivo, disseminando-se 
localmente e a distância. A disseminação 
estende-se do epitélio para a submucosa, 
muscular e linfonodos regionais. A ausência de 
serosa facilita a disseminação para os 
linfonodos regionais e para os órgãos 
adjacentes. Os tumores do terço superior e 
médio invadem a árvore traqueobrônquica, a 
aorta e o nervo laríngeo recorrente, enquanto 
os tumores do terço distal avançam sobre o 
diafragma, pericárdio e estômago. 
 
Os tumores do terço superior ou médio drenam 
para linfonodos cervicais profundos 
(supraclaviculares), paraesofágicos, 
mediastínicos posteriores e traqueobrônquicos. 
Os do terço distal, para os linfonodos 
paraesofágicos, celíacos e do hilo esplênico. 
As metástases à distância mais importantes 
são: fígado e pulmão, ocorrendo também para 
ossos e rins. 
 
1-Endoscopia e biópsia 
2-TC toracoabdominal 
(determinar a presença 
de metástases a 
distância) 
3-Ausência de 
metástase: ultrassom 
endoscópico (avalia a 
penetração do tumor 
na parede esofagiana) 
4-Laparoscopia: 
opcional 
 
3 Thayná Campos Duarte 
A sobrevida em cinco anos do Ca de esôfago, 
de acordo com o estadiamento final (clínico + 
cirúrgico) é a seguinte: 
Estágio I: 60% 
Estágio II: 30% 
Estágio III: 20% 
Estágio IV: 4% 
 Cirúrgico 
A estratégia cirúrgica curativa proposta pela 
maioria dos autores envolve a realização de 
esofagectomia + linfadenectomia regional, 
com margens de segurança de pelo menos 8 cm. 
*Deve ser realizada rotineiramente uma 
jejunostomia para alimentação enteral no pós-
operatório. 
*Reconstruir o trânsito, sempre que possível com o 
estômago. 
As duas técnicas mais utilizadas para 
esofagectomia são: 
(1) Esofagectomia Transtorácica; 
É realizada uma toracotomia lateral posterior e 
uma laparotomia mediana superior. O esôfago é 
ressecado com a margem tumoral adequada, 
juntamente com os linfáticos periesofágicos, 
linfonodos paratraqueais, pleura adjacente, veia 
ázigos e ducto torácico. O estômago é dissecado 
para a anastomose intratorácica. O principal risco 
é a deiscência da anastomose. 
(2) Esofagectomia Trans-Hiatal 
Não há incisão torácica. É realizada uma incisão 
abdominal e outra cervical. É realizada a 
piloroplastia e o esôfago torácico inteiro, desde a 
clavícula até a cárdia é dissecado. As vantagens 
deste procedimento são: (1) evita-se uma 
toracotomia; (2) evita-se uma anastomose 
intratorácica, bem como o risco de uma 
mediastinite – a deiscência da anastomose cervical 
é de mais fácil controle; (3) reduz bastante a 
chance de refluxo gastroesofágico; (4) mortalidade 
operatória de 4-8%. 
As desvantagens da cirurgia são o risco de 
hemorragia mediastinal e incapacidade de 
dissecar completamente os linfonodos 
mediastinais. 
 Radioterapia 
Não é feita de forma isolada na abordagem 
neoadjuvante. Sua principal utilidade é o controle 
local do tumor, mas por si só não confere aumento 
na sobrevida. 
 Quimioterapia 
Não costuma ser feita de forma isolada. Principal 
utilidade é para o controle da disseminação 
linfática locorreginal. 
 Radioquimioterapia Neoadjuvante 
Indicada para estágios IIA, IIB e III. O carcinoma 
de células escamosas responde melhor a esse tipode tratamento. 
 Terapia Paliativa 
O uso de dilatadores esofágicos ou stents permite 
a reconstituição do trânsito alimentar por um 
período curto. A radioterapia alivia a 
disfagia. A fístula esofagotraqueal ou 
esofagobrônquica contraindica a radioterapia. 
Nos casos mais difíceis ou refratários, uma 
gastrostomia ou jejunostomia pode ser necessária. 
***Esofagectomia radical com linfadenectomia 
- esôfago cervical: esofagectomia total, mais 
raramente podendo estar acompanhada de outros 
órgãos (faringe e/ou laringe) e cadeias linfonodais 
cervicais e torácicas. Dessa forma, o acesso 
torácico (toracotomia ou toracoscopia direita) 
e o cervical, com a dissecção em “colar” para a 
remoção de cadeias linfonodais até as fossas 
supraclaviculares bilaterais, são os indicados 
- esôfago torácico: esofagectomia com 
linfadenectomia de “3 campos”, onde pretende-se 
a dissecção de linfonodos em nível cervical 
torácico e abdominal. Dessa forma, a incisão em 
“colar” cervical associada à ampla toracotomia 
(ou videotoracoscopia) direita e laparotomia 
constituem os acessos cirúrgicos necessários. 
 
 
4 Thayná Campos Duarte 
 Sem considerar os tumores de pele não 
melanoma, o CA de estômago em homens é o 
segundo mais frequente na Região Norte 
 Para as mulheres, é o quinto mais frequente nas 
Regiões Sul 
 O CA de estômago mais frequente é o do tipo 
adenocarcinoma, responsável por 95% dos 
casos. 
 É mais frequente nos homens com idade entre 
60 e 70 anos. 
 A infecção pela bactéria Helicobacter Pylori é 
o principal fator de risco para o câncer 
de estômago 
 Dieta: Consumo de alimentos conservados no 
sal, defumados. Baixo consumo de frutas e 
vegetais, proteínas e gorduras animais. 
Ingestão de altos níveis de nitrato 
 Gastrite atrófica causada pelo Helicobacter 
pylori: aumenta de 5-6 vezes o risco 
 Anemia Perniciosa: gastrite atrófica autoimune 
(caracterizada por gastrite atrófica crônica do 
fundo gástrico de etiologia autoimune e 
consequente hipocloridria grave ou acloridria. 
Acomete cerca de 3% da população acima 
dos 60 anos) 
 Indivíduos que se submeteram à gastrectomia 
parcial apresentam um risco 3 vezes maior 
de desenvolver CA no remanescente gástrico. 
 Tabagismo 
 Doença de Ménetrier 
 Polipos gástricos: Os adenomatosos 
apresentam atipia nas células do revestimento 
mucoso, e podem evoluir com displasia 
A maioria dos fatores de risco predispõe ao 
subtipo adenocarcinoma gástrico. Doenças como 
a pangastrite atrófica pelo H. pylori e a anemia 
perniciosa, costumam dar origem a áreas de 
metaplasia intestinal na mucosa gástrica. Estas 
áreas são lesões precursoras de carcinoma que 
evoluem para displasia. 
 
A h. pylori causar uma pangastrite atrófica crônica 
com múltiplas áreas de atrofia da mucosa 
glandular, levando à hipocloridria. O consumo de 
alimentos ricos em nitrito ou nitrato e de alimentos 
contendo bactérias (pela má conservação) 
encontra na hipocloridria uma condição ideal para 
a proliferação dessas bactérias (supercrescimento 
bacteriano), capazes de converter nitritos e nitratos 
em nitrosaminas (compostos N-nitrosos), com 
efeito carcinogênico. O consumo reduzido de 
frutas e vegetais reduz a ingestão de vitamina C e 
outras substâncias antioxidantes que previnem 
a conversão dos compostos N-nitrosos, facilitando 
a aquisição de mutações genéticas. 
No Brasil, os fatores de risco para adquirir a 
infeção por HP são condições de vida 
inadequadas, status sanitário e socioeconômico 
baixos. 
Helicobacter pylori é uma bactéria gram-negativa 
que infecta a mucosa do estômago provocando 
afecções localizadas de gravidade variável, tais 
como gastrite, úlceras pépticas e câncer de 
estômago. Esta bactéria tem como uma de suas 
características a capacidade de interagir com a 
célula do hospedeiro de forma de garantir sua 
permanência por longo tempo. A maioria dos 
humanos infectados por ela não apresentam 
qualquer tipo de sintomatologia. 
Após a infecção, a H. pylori ativa múltiplas vias 
intracelulares em células epiteliais que afetam as 
funções celulares tendo como consequência a 
produção elevada de citocinas inflamatórias, 
alteração das taxas de apoptose, proliferação e 
diferenciação de células epiteliais, e mais 
importante, resultam na transformação oncogênica 
de células epiteliais. 
Os fatores de virulência como a citotoxina CagA, a 
citotoxina vacuolizadora VacA e as proteínas de 
membrana externa (OMPs), são responsáveis por 
muitos destes efeitos. A H. pylori induz alterações 
epigenéticas, como a metilação do DNA e a 
modificação das histonas, que são importantes na 
transformação oncogênica. 
CANCER gástrico (estômago) 
 
5 Thayná Campos Duarte 
O teste respiratório com uréia 13C é o método 
padrão-ouro para o diagnóstico não invasivo da 
infecção por HP. Testes sorológicos localmente 
validados são os métodos de escolha para estudos 
de rastreamento de base 
populacional. Sorologia pode ser usada como o 
teste inicial para diagnosticar a infecção por HP, 
especialmente na presença de sangramento 
gastrointestinal, gastrite atrófica, Linfoma MALT ou 
câncergástrico. 
O tratamento clínico padrão para a infecção pela 
H. pylori combina o uso de dois antibióticos, 
Amoxicilina e Claritromicina, com um inibidor de 
bomba de prótons, Omeprazol, Lanzoprazol ou 
Pantoprazol. 
-amoxicilina 1g + claritromicina 500mg + 
omeprazol 20mg (ou outro IBP – p.ex: pantoprazol 
40 mg, lansoprazol 30 mg, esomeprazol 20 mg, 
dexlansoprazol 60mg), todos os medicamentos a 
cada 12 horas, por 14 dias. 
Classificação de Lauren para adenocarcinoma 
gástrico: 
-Subtipo Intestinal: Tumor bem diferenciado com 
formação de estruturas glandulares. Subtipo mais 
comum no Brasil. Manifesta-se com lesões 
expansivas, polipoides e ulceradas, mais 
encontrada no estômago distal. 
 Disseminação hematogênica. 
-Subtipo difuso: tumor indiferenciado sem 
formações glandulares, apresenta “células em anel 
de sinete". É um tumor “infiltrativo”, manifestando-
se na endoscopia com úlceras infiltradas. Acomete 
mais o estômago proximal (cárdia) e tem 
prognóstico pior que o subtipo intestinal. 
Disseminação por contiguidade ou pela via 
linfática. Possui relação com o tipo sanguíneo A. 
1- CA gástrico invasivo 
Borrmann I ‒ Carcinoma Polipoide (ou “Fungoide”). 
Esta lesão demarcada com áreas de tecido normal 
em toda a sua volta. 
Borrmann II ‒ Carcinoma Ulcerado com margens 
bem demarcadas e nenhuma infiltração. 
Borrmann III ‒ Carcinoma Ulcerado e Infiltrante 
com margens rasas e pouco definidas; geralmente 
há infiltração da submucosa, muscular própria e 
serosa. Esta é a apresentação mais comum do 
câncer gástrico. 
Borrmann IV ‒ Carcinoma Infiltrativo difuso. 
Ela se estende por todas as camadas do estômago 
e em todas as direções. Quando há infiltração de 
todo o estômago, este tipo é chamado de Linitis 
plástica (linite plástica). 
Borrmann V ‒ Câncer gástrico, cuja definição 
não se encaixa em nenhuma das descritas acima. 
 
2- Câncer gástrico precoce 
 
Tumores restritos à mucosa e submucosa, 
independente da presença ou ausência de 
linfonodos regionais 
Em estágios iniciais geralmente é assintomático ou 
apresenta sintomas dispépticos inespecíficos. 
-Perda ponderal 
-Dor epigástrica 
-Náusea 
-Disfagia 
-Melena 
-Saciedade precoce 
-Os vômitos recorrentes sugerem obstrução 
antro-pilórica pelo câncer. A disfagia ocorre 
especialmente quando há invasão da cárdia 
ou do esôfago distal 
*O adenocarcinoma gástrico envia metástases 
para o fígado, pulmão e principalmente para o 
peritônio. 
As alterações no exame físico que denotam 
doença avançada incluem massa abdominal 
palpável, linfonodo supraclavicular esquerdo 
palpável (linfonodo de Virchow), linfonodo 
periumbilical palpável (linfonodo da irmã Maria 
José), metástase peritoneal palpável pelo toqueretal (prateleira de Blumer), massa ovariana 
palpável (tumor de Krukenberg), hepatomegalia, 
ascite, icterícia e caquexia. 
 
6 Thayná Campos Duarte 
Diversas síndromes paraneoplásicas podem 
preceder a detecção como: 
1 Tromboflebite migratória superficial 
(Síndrome de Trouseau) 
2 Ceratose seborrêica difusa 
(Sinal de Leser-Trelat) 
3 Acantose nigricans 
4 Síndrome nefrótica (nefropatia membranosa) 
1- Endoscopia Digestiva Alta 
A endoscopia, quando combinada com biópsia, 
tem precisão diagnóstica de 98%. A endoscopia 
é indicada em todo paciente que apresenta 
dispepsia com idade > 45 anos ou “sinais de 
alarme” (perda ponderal, anemia, sangramento, 
disfagia, vômitos recorrentes, massa abdominal 
palpável, gastrectomia prévia, história familiar 
de Ca gástrico). 
Pela endoscopia, é obtida a famosa classificação 
de Borrmann, com implicação prognóstica 
2- Exame Baritado (SEED) 
A Seriografia Esôfago-Estômago-Duodeno 
(SEED) foi aprimorada de modo a fazer com 
que o radiologista seja capaz de distinguir lesões 
benignas de malignas e sugerir um diagnóstico 
histológico. 
Os sinais radiológicos que sugerem malignidade 
são: 
1. lesão em massa com ou sem obstrução luminal 
ou ulceração 
2. úlcera com pregas irregulares 
3. úlcera com fundo irregular 
4. irregularidade de mucosa com perda da 
distensibilidade 
5. pregas alargadas 
6. massa polipoide 
lástica, 
3- TC de abdômen : Avalia órgãos e linfonodos a 
distância. 
4- Ultrassonografia endoscópica: Determina 
extensão locorregional. 
5- Vídeolaparoscopia: Certificar que não existem 
metástases à distância. 
 
1- Cirurgia Curativa 
A remoção cirúrgica do tumor oferece a única 
probabilidade de cura. No entanto, cerca de 20% 
a 50% dos pacientes possui doença avançada à 
apresentação, impossível de ser curada 
cirurgicamente. 
 
A cirurgia curativa deve ser tentada na ausência 
de metástases à distância; sempre 
que possível, deve ressecar toda a extensão da 
neoplasia (mesmo no estágio T4). 
Devido à tendência do câncer gástrico em se 
disseminar de forma intramural, o tumor deve ser 
ressecado com uma ampla margem de segurança, 
de no mínimo 5 cm a 6. No pós-operatório, o 
paciente pode ser alimentado com cateter 
nasoentérico. 
Os tumores de terço distal e médio podem ser 
tratados com gastrectomia subtotal e reconstrução 
a Billroth II. 
As neoplasias de terço médio a menos de 5 cm 
a 6 cm da junção esofagogástrica e neoplasias de 
fundo gástrico devem ser tratadas com 
gastrectomia total com reconstrução tipo 
esofagojejunostomia término-lateral em Y de Roux. 
Todos os tumores necessitam de linfadenectomia 
profilática regional. 
2- Terapia Adjuvante 
Radioquimioterapia após ressecção curativa com 
acometimento linfonodal. 
3- Terapia Paliativa 
A quimioterapia paliativa tem mostrado benefí- 
cio quanto à redução dos sintomas e ao aumento 
da sobrevida. A gastrectomia paliativa deve 
ser oferecida aos pacientes com risco cirúrgico 
baixo, tendo como objetivo evitar sangramento, 
perfuração e/ou obstrução em decorrência do 
crescimento tumoral. Os dilatadores pneumáticos e 
stents são reservados para os pacientes com 
disfagia. A radioterapia é reservada para o 
controle do sangramento, dor ou obstrução.