APG 3 - CARTILHA AO DIABÉTICO - DM 1

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Carlos Caique A. Mendes 
Curso de Medicina 4º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai / Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI IV. 
 Salmos 23. 
APG – 03 
CARTILHA AO DIABÉTICO 
DATA: 09/08/2021 → 12/08/2021
OBJETIVOS: 
1. Rever a morfofisiologia do pâncreas; 
2. Conhecer os tipos de diabetes; 
3. Discutir a fisiopatologia e manifestações clínicas da 
diabetes tipo 1; 
4. Explicar o tratamento farmacológico e não farmacológico 
do diabetes tipo 1. 
 
1º OBJETIVO: MORFOFISIOLOGIA DO PÂNCREAS. 
 
➔ PÂNCREAS: 
Glândula que exerce dupla função: exócrina (sistema 
digestivo) e endócrina, fundamental na digestão, 
metabolismo, utilização e armazenamento dos 
substratos energéticos. 
Atua como e na: 
→ Liberação de insulina e glucagon; 
→ Homeostasia da glicose; 
→ Secreta também: somatostatina, amilina e 
polipeptídeo pancreático. 
 
➔ ANATOMIA FUNCIONAL: 
 
✓ Glândula retroperitoneal, localizada próximo ao 
duodeno, dividida em cabeça, corpo e cauda. 
✓ Maior parte é constituída de células 
EXÓCRINAS, agrupadas em lóbulos, dividias 
por tecido conectivo e conectados ao ducto que 
drena no ducto pancreático e no duodeno. → 
líquido alcalino rico em enzimas digestivas. 
✓ ENDÓCRINA: ILHOTAS DE LANGERHNS, 
predomínio de células Beta e Alfa, mas tem 
também Gama. 
✓ BETA: maior parte (+/-75%) → insulina; 
✓ ALFA: 20% → glucagon; 
✓ GAMA: → somatostatina e pouca secreção de 
polipeptídeo pancreático. 
 
➔ Suprimento sanguíneo: 
Arterial: deriva da artéria esplênica e das art. 
pancreático-duodenais superior e inferior. 
✓ As ilhotas pancreáticas recebem de 10~15% do 
fluxo sanguíneo. 
✓ Rica vascularização de capilares fenestrados 
possibilita rápida circulação dos hormônios 
secretados. 
✓ Sangue venoso drena na veia porta hepática; 
✓ FÍGADO PRINCIPAL ORGÃO-ALVO DOS 
EFEITOS FISIOLÓGICOS DOS HORMÔNIOS 
PANCREÁTICOS. 
✓ Ou seja: pâncreas → fígado → circulação 
sistêmica; 
✓ Inervação rica dos nervos parassimpáticos, 
simpáticos e sensitivos nas ilhotas pancreáticas. 
✓ Neurotransmissores e neuropeptídeos → 
regulam liberação hormonal do pâncreas 
endócrino. 
✓ Acetilcolina, polipeptídeo instestinal vasoativo, 
polipeptídeo de ativação adeniloto-ciclase da 
hipófise e o peptídeo de liberação da gastrina 
são liberados através dos nervos 
parassimpáticos. 
✓ Noradrenalina, galanina e o neuropeptídeo Y são 
através dos nervos simpáticos; 
✓ INSULINA, GLUCAGON, SOMATOSTATINA E 
POLIPEPTÍDEO PANCREÁTICO → nervo 
vago; 
✓ A estimulação nervosa simpática INIBE a 
secreção de insulina basal e é estimulada pela 
glicose, bem como a liberação de somatostatina, 
e estimula a secreção de glucagon e do 
polipeptídeo pancreático. 
 
➔ INSULINA 
 
→ SÍNTESE, LIBERAÇÃO E DEGRADAÇÃO DA 
INSULINA: 
→CÉLULAS BETA 
1. A pré-pró-insulina sofre clivagem pelo peptídeo 
sinalizados durante a inserção no retículo 
endoplasmático → pró-insulina. 
2. Pró-insulina: 1 cadeia BETA aninoterminal, 1 
cadeia ALFA carboxiterminal e 1 peptídeo de 
conexão→PEPTÍDEO C, que liga as cadeias A e 
B. 
3. A ligação das duas cadeias possibilita o 
dobramento apropriado e a formação de pontes 
de dissulfeto entre as cadeiras; 
4. No retículo endoplasmático: PRÓ-
INSULINA→processada por endopeptidases 
específicas→clivam o peptídeo C→expõe a 
extremidade da cadeia da insulina que 
interage com o receptor→gera a forma 
madura da insulina. 
5. Quando estimuladas as células B liberam 
insulina de acordo com um padrão bifásico: 
inicialmente do reservatório de liberação rápida, 
depois pelo de armazenamento dos grânulos → 
pouca insulina é liberada, independente da 
estimulação. 
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6. A insulina circula de forma livre, meia vida de 
3 a 8 minutos, DEGRADADA PELO FÍGADO → 
+ de 50% na 1ª passagem por ele. 
7. Degradação adicional nos rins, tecidos-alvo, 
proteases da insulina. 
8. Os grânulos secretores são responsáveis pela 
liberação igual de insulina e do peptídeo C na 
circulação porta do fígado; 
9. O peptídeo C não é degradado tão rápido pelo 
fígado – meia vida de 35 minutos – este 
mesmo pode melhorar função renal. 
 
➔ EFEITOS FISIOLÓGICOS DA INSULINA: 
Modulação do transporte de íons e de glicose na célula, 
regulação enzimática metabólica, modulação da síntese 
das enzimas, crescimento e diferenciação celular, 
síntese de carboidratos, lipídeos e proteínas, 
mediados pela ligação ao receptor de insulina. 
 
→ RECEPTOR DA INSULINA: glicoproteico 
heterotetramérico, 2 subunidades alfa e 2 Beta, ligadas 
por pontes dissulfeto. Cadeia Alfa EXTRAcelular é o 
local da ligação de insulina. 
 
 
➔ GLUCAGON 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RESUMO: 
• 4 Tipos celulares principais: 
1. BETA: produz insulina → hormônio anabólico 
+potente. 
2. ALFA: secretam glucagon → induzindo a 
hiperglicemia através da atividade glicogenolítica 
no fígado. 
3. DELTA: somatostatina → suprimem a liberação 
de glucagon e da insulina. 
4. PP (polipeptídeo pancreático): polipeptídeo 
pancreático único → efeitos gastrointestinais, 
secreção gástrica e enzimas que inibem a 
mortalidade intestinal. 
 
 2º OBJETIVO: TIPOS DE DIABETES. 
 
 
→EPIDEMIOLOGIA 
 
Carlos Caique A. Mendes 
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3ºOBJETIVO:FISIOPATOLOGIA E MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS DA DIABETES TIPO 1. 
 
 
➔ EPIDEMIOLOGIA: 
Pode ocorrer em qualquer faixa etária (predomina na 
infância, adolescência e ao redor da puberdade. 
→Incidência QUASE igual para ambos os sexos. 
+mulheres (japonesa) e +homens (Finlândia e 
Sardenha). 
→Prevalência de DM1 inferior a 1%, porém varia entre 
as populações e áreas geográficas. 
• MUNDIAL (superior 35/100mil hab.-ano); 
• BRASIL (7,6/100mil hab.-ano). 
• Aumento progressivo, segundo estudos 
epidemiológicos. 
 
➔ FATORES DE RISCO: 
• Idade maior que 45 anos; 
• Sobrepeso; 
• Obesidade central; 
• Antecedente familiar; 
• HAS; 
• Colesterol alto; 
• Triglicerídeos alto; 
• Genética; 
• Fatores ambientais. 
 
 
➔ GERAL: 
Interações de fatores genéticos, ambientais e 
imunológicos que destroem as células β e 
deficiência de insulina. (Células Alfa, Gama e PP 
permanecem intactas) 
o Pode surgir em qualquer idade, +comum 
antes dos 20 anos de idade. 
→ Resulta em destruição autoimune das células β, e na 
maioria tem evidência autoimune dirigida contra as 
ilhotas pancreáticas. 
Obs: a deficiência de insulina nestes indivíduos pode ter 
ocorridos por processos não imunológico, mas a 
etiologia exata ainda é desconhecida. 
➔ GENÉTICA: Acredita-se que no nascimento a 
massa de células β é normal, e perde-se por 
destruição autoimune. O processo autoimune 
pode ser desencadeado por algum estímulo 
infeccioso ou ambiental e sustentado por 
uma molécula β. 
A massa decélulas β começa a diminuir e há um declínio 
na insulina progressivamente, mas a tolerância a 
glicose permanece normal. 
Essa ‘morte’ das células β ocorrem de acordo com cada 
paciente, uns mais rápidos e outros mais lentos. 
→ As características de diabetes só se tornam 
evidentes depois da destruição de +80% das células 
β. 
Permanecem células beta, mas elas são insuficientes 
para manter a tolerância à glicose. 
o A intolerância a glicose está associada a 
infecções ou puberdade → maiores demandas 
de insulina. 
 
 
➔ GENÉTICA: 
Envolve muitos genes; 
→Principal gene: HLA no cromossomo 6.; 
→Os polimorfismos no complexo HLA→responsáveis 
por 40~50% de risco genético. 
→Presença do complexo de histocompatibilidade (MHC) 
de classe II 
→apresenta antígeno às células T auxiliares→o que 
desencadeia a resposta imune. 
A intensidade da resposta imune depende do local 
(composição química dos aminoácidos→influem na 
resposta imunológica→afinidade de fixação de 
diferentes antígenos para as moléculas de classe II) 
• Maioria dos indivíduos com DM1 possuí 
haplótipo HLA DR3 e/ou DR4 (podem ter 
outros ainda em estudo) 
• Esses haplótipos estão presentes em 40% 
das crianças com DM1. MAAAAAAS a maioria 
não desenvolve DM (60%). 
• Também influem: polimorfismo na região 
promotora do gene insulina, gene CTLA-4, 
receptor de interleucina 2, CTLA4 e PTPN22, 
etc. 
 
 
 
 
 
 
Carlos Caique A. Mendes 
Curso de Medicina 4º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai / Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI IV. 
 Salmos 23. 
➔ FISIOPATOLOGIA: 
→Ilhotas pancreáticas sofrem infiltração modesta de 
linfócitos (chamado INSULITE). 
Após a destruição das células β, acredita-se que o 
processo inflamatório diminua, e as ilhotas se tornam 
atróficas. 
Anormalidades nos ramos humoral, celular e 
imunológico: 
1. Autoanticorpos contra células das ilhotas; 
2. Linfócitos ativados nas ilhotas, nos linfonodos 
peripancreáticos e na circulação sistêmica; 
3. Linfócitos T que proliferam quando 
estimulados por proteínas das ilhotas; 
4. Liberação de citocinas dentro da insulite. 
 
➢ As células β, parecem ser suscetíveis ao 
efeito tóxico de algumas citocinas (fator de 
necrose tumoral α [TNF-α, de tumor necrosis factor 
α], interferon γ e interleucina 1 [IL-1]). ~mecanismos 
de morte desconhecidos~. 
➢ A destruição das células β podem envolver a 
formação de metabóliticos do óxido nítrico, 
apoptose e citotoxicidade direta da célula 
TCD8+. 
➢ A destruição das ilhotas é mediada por 
linfócitos T, e não pelos anticorpos dirigidos 
contra as células das ilhotas. 
Moléculas alvo do sistema imune: 
▪ insulina, descarboxilase do ácido glutâmico 
(GAD), ICA-512/IA-2, ZnT-5 (transportador de 
zinco específico da célula β. 
→Acredita-se que o sistema imune faça uma ação 
contrária a uma molécula específica da célula β, haja 
visto que não há a destruição de outra parte senão 
somente a β. 
 
➔ MARCADORES IMUNOLÓGICOS: 
Combinação de diferentes anticorpos dirigidos contra 
moléculas das ilhotas pancreáticas (ICAs). Exemplos: 
▪ GAD, insulina, IA-2/ICA-512 e ZnT-8 → 
FUNCIONAM COMO MARCADORES DO 
PROCESSO AUTOIMUNE DO DM1. 
 
➔ FATORES AMBIENTAIS: 
Caracteriza-se como hipótese ainda, pois há poucos 
estudos referentes a interação direta destes com a DM1. 
→ Coxsackie; 
→ Rubéola; 
→ Enterovírus (mais proeminente); 
→ Proteínas do leite bovino; 
→ Compostos de nitrosureia; 
→ Microbioma. 
 
 
➔ MECANISMOS DE DESTRUIÇÃO DA CÉLULA 
β: 
→Manifestações quando há a destruição de +90% das 
células β. 
 
→Falha na autotolerância em células T específicas 
para antígenos das ilhotas. 
▪ Resulta em algumas combinações clonais 
defeituosas, o que traz também defeito na função 
das mesmas. 
▪ Ativação inicial dessas células nos linfonodos 
peripancreáticos por resposta aos antígenos 
liberados das ilhotas danificadas. 
→Células T→pâncreas→causam lesão nas células 
β→DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS→DIABETES TIPO 
1. 
 
➔ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
ASSINTOMÁTICO. 
→04 P’s: 
1. POLIÚRIA (quantidade excessiva de urina); 
2. POLIDIPSIA (excesso de sede); 
3. POLIFAGIA (aumento de fome/apetite); 
4. PERDA INVOLUNTÁRIA DE PESO. 
 
→Outros sintomas: 
✓ Fadiga; 
✓ Fraqueza; 
✓ Letargia (cansaço, diminuição de energia, na 
capacidade mental e motivação); 
✓ Prurido cutâneo e vulvar (pele e vagina); 
✓ Balanopostite (inflamação na cabeça do 
pênis); 
✓ Infecções de repetição; 
✓ Neuropatias; 
✓ Retinopatia; 
✓ Doença cardiovascular ateróstica. 
Carlos Caique A. Mendes 
Curso de Medicina 4º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai / Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI IV. 
 Salmos 23. 
4ºOBJETIVO: EXPLICAR OS TRATAMENTO 
FARMACOLÓGICOS E NÃO FARMACOLÓGICOS DO 
DM-1. 
 
→ Alimentação: pode reduzir a hemoglobina glicada entre 1-
2%. 
1- Ingestão de calorias adequada (macros, micro, 
fibras) à atividade física e fracionar as refeições e 
lanches em 5-6 X dia; 
1.1: Deve conter de 50-60% de carboidratos e ter o 
encorajamento para ingestão de frutas, fibras, 
leguminosas; 
1.2: No máximo 30% de gorduras; 
1.3: Previnir alimentos com ‘açucar comum’ – limite 
20/30g / dia; 
1.4: ingestão de álcool controlada: 10/20g álcool/dia; 
1.5: uso moderado de adoçantes não-calóricos (zero-
cal), formas de ‘ligth’, ‘diet’. “lobo em pele de ovelha”. 
 
2- Cerca de 80% dos diagnósticos são de pessoas 
obesas, dado isso: 
2.1: Perda de peso; 
2.2:Redução de ingestão calórica+++atividade física; 
2.3: recomenda-se 1.200 kcal para mulheres / 1.600 
kcal para homens ------- vale ressaltar que cada 
avaliação é única. 
Resultados significativos. 
 
→ ATIVIDADE FÍSICA: indicado a todos pacientes diabéticos 
→ melhora controle metabólico, reduz necessidade de 
hipoglicemiantes, ajuda no emagrecimento, diminui riscos de 
DCV e melhora qualidade de vida. 
 
1- Iniciado de forma gradual, 5 a 10 min em terreno plano 
com aumento de tempo semanalmente até alcançar 
de 30 a 60 minutos/dia. 
1.2: de 5 a 7 dias semanais; 
1.3: Calçados confortáveis; 
1.4: não exagerar; 
1.5: dançar, correr, malhar devem ser incentivados 
também. 
1.6: prescrição individualizada para cada paciente. 
 
2- Orientações: 
2.1: Evitar aplicar insulina em local que será muito 
exercitado. 
2.2: realizar controle metabólico antes da atividade 
física, evitar se for > 250 mg/dL; 
2.3: ingerir carboidrato de fácil absorção antes se 
glicemia for > 100 mg/dL; 
2.4: Diminuir dose de insulina ou aumentar a ingesta 
de carboidrato para cada 30 minutos de exercício 10 
a 15g; 
2.5: EVITAR: exercitar-se no pico da ação da insulina; 
exercícios de intensidade alta e longa duração +60 
min. 
 
➔ FARMACOLÓGICO: 
 
CONSISTE, BASICAMENTE, NA INSULINOTERAPIA. 
 
Crianças: doses 0,6 a 0,8 U/kg-dia; 
Depois do início do tratamento, possa ser que necessite 
reduzir, ficando na casa dos 0,4 U/kg/dia. E até mesmo em 
1U/kg/dia 
 
Divide-se em: 
→CONVENCIONAL: 2 aplicações ao dia da insulina NPH 
associada ou não à insulina regular ou ultrarrapida. 
NÃO MIMETIZA O PADRÃO DE SECREÇÃO NORMAL DA 
INSULINA BASAL O QUE PODE OCASIONAR 
HIPOGLICEMIA. 
 
→INTENSIVO: Aplicação da insulina NPH, 2 ou 4 vezes / dia. 
Antes do desjejum e ao deitar, antes do desjejum, almoço e 
ao deitar, e antes do desjejum, almoço, jantar e ao deitar. 
Pode associar com a insulina glargina, e também com as de 
ação ultrarrápida (listro, asparte e glulisina) administrada 
antes ou depois das refeições. 
TRATAMENTO CONSTITUI O PRINCIPAL TRATAMENTO 
DA DM-1 ALIADO A TERAPIA NUTRICIONAL. 
 
RESUMO: 
DM-1: consiste na destruição das célulasBeta, que são 
as principais produtoras de insulina→O tratamento 
farmacológico com insulinoterapia consiste em trazer 
equilíbrio e prevenir: CETOACIDOSE, COMA, 
EVENTOS MICRO E MACRO VASCULARES, e 
MORTE. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
1. MARIANA DE OLIVEIRA ALMEIDA. Et al. Aspectos 
farmacológicos da insulinoterapia no Diabetes Mellitus Tipo 
1. Portal Revistas Científicas. Nova Faculdade. Minas 
Gerais. 2013 
2. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Cadernos de Atenção Básica: 
Diabetes Mellitus. Nº 16. Brasília – DF. 2006. 
3. JORGE L GROSS. Et al. Diabetes Melito: diagnóstico, 
classificação e avaliação do controle glicêmico. Arq. 
Brasileiro de Endocrinologia e metabolismo. 2002. 
4. VARELLA. Drauzio. Diabetes tipo 1 | Artigo. Publicado em 
16/05/2011, revisado em 24/03/2021. Acesso em 
09/08/2021. Disponível em: 
https://drauziovarella.uol.com.br/drauzio/artigos/diabetes-
tipo-1-artigo/ 
5. TAVARES. Dos S. Mara. Et al. 2010. Diabetes mellitus: 
fatores de risco, ocorrência e cuidados entre trabalhadores 
de enfermagem. Acesso em 09/08/2021. Disponível em: 
https://www.scielo.br/j/ape/a/bfVnTdcn5qBNJYgmHqfNZY
D/?lang=pt 
6. 
7. SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES. Diretrizes 
sociedade brasileira de diabetes 2019-2020. 
8. PATRÍCIA MOLINA. Fisiologia endócrina. 4ª edição; 
9. ROBBINS & COTTRAN. Bases patológicas das doenças; 
10. HARRISON. Medicina interna; 
11. BOGLIOLO. Patologia, 9ª edição. 
https://drauziovarella.uol.com.br/drauzio/artigos/diabetes-tipo-1-artigo/
https://drauziovarella.uol.com.br/drauzio/artigos/diabetes-tipo-1-artigo/
https://www.scielo.br/j/ape/a/bfVnTdcn5qBNJYgmHqfNZYD/?lang=pt
https://www.scielo.br/j/ape/a/bfVnTdcn5qBNJYgmHqfNZYD/?lang=pt