FISIOPATOLOGIA DA CÓLICA EQUINA

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Eliel Valentim | PL2 | Clínica de Grandes Animais 
SÍNDROME CÓLICA EQUINA 
 
Fisiopatologia da doença abdominal aguda 
Os equinos possuem a parte anterior do trato digestório consideravelmente pequeno, e a parte posterior 
muito desenvolvida. 
 
Os ligamentos associados a parede são simples, basicamente pelo mesentério, ou seja, essas estruturas são 
móveis, o que facilita a cólica. 
A cólica é causada por alteração do movimento aboral ou injúria direta ao trato gastrointestinal ou ao 
peritônio. 
Os fatores predisponentes a ocorrência de cólica nesses animais são: as peculiaridades anatômicas e 
fisiológicas do sistema digestório dos equinos, com a impossibilidade de êmese, um mesentério que 
predispõe o intestino delgado às ectopias e vólvulos, diferenças do diâmetro do cólon maior com o cólon 
menor e suas curvaturas, que são favoráveis às compactações. 
 
Timpanismo Gastrointestinal Agudo 
Acúmulo de gás → estiramento excessivo → dor. Normalmente causado por grandes quantidades de 
concentrado. Pode haver torção (vólvulo) em casos graves. Aerofagia, e distúrbios de transporte da 
ingesta por alterações no piloro também são algumas causas. 
Em casos severos (dor não-responsiva a analgésico), ocorre ruptura na curvatura maior, regurgitação, 
alivio repentino dos sinais clínicos → depressão severa, colapso cardiovascular. Nesses casos podem 
haver lesões de peritonite, dilatação secundária e ruptura post-morten, 
• No ceco e no cólon o timpanismo ocorre em bruscas mudanças na dieta, principalmente pela 
ingestão de carboidratos solúveis (concentrado, forragem exuberante) → aumento dos AGV → 
capacidade de absorção e tamponamento excedidas → aumento de gases → inibição da motilidade 
→ produção de ácido lático → fluxo de líquido para o lúmen → distensão do órgão. 
• Distensão → pressão sobre o diafragma (alterações cardiorrespiratórias – cianose e hipovolemias) 
ou oclusão completa ou parcial do intestino delgado → parada do órgão → refluxo gástrico. 
• Sobrecarga de carboidratos → produção de ácido lático pelos Lactobacillus→ erosão na mucosa 
→ passagem de bactérias e endotoxinas para a corrente sanguínea → laminite. 
 
 Eliel Valentim | PL2 | Clínica de Grandes Animais 
Obstrução simples 
Comum no intestino delgado ou cólon maior 
• Oclusão do lúmen intestinal, obstrução intraluminal, compressão externa. 
• Lesões na parede que diminuem o lúmen (hipertrofia da camada muscular). 
• Massa intraluminal de alimentos ou corpo estranho. 
• Compressão externa: aderências, abscessos, neoplasias. 
• Obstrução funcional (Íleo paralítico ou adinâmico, cólica espasmódica) → bloqueio físico, 
manipulação cirúrgica, peritonite. 
As obstruções são predispostas pela ingestão de forragem de má qualidade, pelo consumo inadequado de 
água, ingestão de materiais da cama, problemas dentários, disfunção da motilidade, debilidade e perda do 
tônus muscular intestinal, obstrução luminal (massa intra ou extra-luminais). 
• Obstruções proximais do ID proximais → início mais agudo, dor maior, grande volume de 
sequestro de fluido gástrico, curso mais rápido, perda de cloreto em grande quantidade, alcalose 
metabólica ou acidose secundária a hipoperfusão. 
• Obstruções distais do ID → desenvolvimento lento, menos severo, distensão intestinal e 
desidratação de menor intensidade, acidose metabólica de curso prolongado. 
• Obstruções do ID → ondas peristálticas sobre a obstrução ficam mais fortes → estritamento da 
parede → dor intermitente na fase inicial → distensão → aumento da pressão hidrostática 
intraluminal (PHI) → produção de gás pelas bactérias → acúmulo de ingesta, saliva, secreções 
gástricas, hepáticas e pancreáticas → dor mais intensa e contínua → diminuição e parda do 
peristaltismo → íleo paralítico. 
• Íleo paralítico → refluxo gástrico + perda de plasma rico em proteínas + presença de leucócitos e 
eritrócitos no líquido peritoneal (12 – 24hs) → distensão gástrica (pode haver ruptura) → 
compressão do diafragma e da veia cava → hipoxia e hipovolemia + distúrbio eletrolítico → 
colapso cardiovascular. 
• Excitação, exercício físico, parasitismo → aumento do tônus parassimpático → contrações 
espásticas intermitentes → cólica espasmódica. 
• Cólica espasmódica → ruídos intestinais aumentados → dor intermitente, leve a moderada → 
posicionamento alterado das alças. 
• Posicionamento alterado das alças → obstrução compressiva → obstrução estrangulante. 
• Obstrução no IG → as causas são semelhantes às do ID, mais comum ocorrer compactação e 
deslocamentos não estrangulantes. 
• Obstruções parciais do IG: anorexia e depressão, dor abdominal intermitente, leve e moderada, FC 
e FR levemente aumentada, palpação retal – cólon aumentado e endurecido. 
• Obstrução completa do IG: acúmulo de ingesta e gás → distensão marcada por gás → contrações 
espásticas do IG → dor → inibição reflexa da motilidade → hiperestimulação simpática → íleo 
paralítico. Sinais: dor moderada a severa (rolamento), estase e hipermotilidade do cólon, isquemia 
da parede, degeneração da mucosa (peritonite), choque endotóxico, edema da parede intestinal, 
morte. 
Obstrução estrangulantes 
Compressão vascular: intussuscepção, vólvulo, torção, encarceramento por mesentério, hérnias ou 
lipomas. 
• Oclusão venosa: obstrução estrangulante hemorrágica 
• Obstrução arterial e venosa: estrangulante isquêmica 
Artérias são mais resistentes a compressão. Estase venosa e hipóxia → lesão endotelial → extravasamento 
de sangue para o tecido e lúmen. 
 Eliel Valentim | PL2 | Clínica de Grandes Animais 
O epitélio intestinal é muito sensível a hipóxia, as alterações são rápidas (minutos), o epitélio para ficar 
totalmente necrótico dura em torno de 4 a 5 horas, e a degeneração das camadas musculares em 6 a 7 
horas. 
• Obstrução estrangulante → sequestro do fluido luminal → íleo paralítico → refluxo gástrico 
• Obstrução estrangulante →hipoxia e isquemia dos segmentos → bactérias e endotoxinas → 
circulação portal e cavidade peritoneal → lesão do endotélio e plaquetas → liberação de 
tromboxanos, serotonina e prostaciclina → estimulação do neutrófilos → choque. Pode haver 
acidose partindo da lesão no endotélio, seguida de hipoperfusão e hipovolemia. 
• Obstrução estrangulante pequenas → invasão do tecido lesado por bactérias saprófitas levando a 
gangrena → absorção de toxinas da putrefação → toxemia → morte. A ruptura do segmento 
envolvido é uma sequela comum. 
• Obstrução estrangulante no IG → torção ao longo do eixo: acima de 180° leva a oclusão venosa e 
acima de 270° leva a oclusão arterial. Marcada por severa dor abdominal de aparecimento súbito, 
aumento da FC e FR, exame retal – ceco e/ou cólon distendidos. Rupturas geralmente não 
ocorrem 
 
 
Infarto não estrangulante 
Redução do fluxo sanguíneo para segmento – oclusão intravascular: trombos e êmbolos por Stongylus 
vulgaris; artéria mesentérica cranial e seus ramos. 
Oclusão parcial → perfusão diminuída → baixa digestão e absorção → motilidade reduzida → 
desconforto abdominal leve a severo (cólica verminótica). 
• Artéria lesada → agregação plaquetária → liberação de vasoconstritores → infarto. 
• Presença de larva → estímulo a produção de vasoconstritores → infarto. 
• Infarto → formação de circulação colateral – cólicas intermitentes. 
• Infarto → pouco sangue na área acometida. 
Fluido peritoneal: aumento lento marcado pela PTN, neutrófilos aumentam com o decorrer do processo, 
eritrócitos provenientes das áreas lesadas, supridas pela circulação colateral aumentando no líquido 
peritoneal. 
Sinais leves de cólica lentamente progressiva → pode ocorrer dor severa. O curso é longo, com marcada 
hipovolemia e endotoxemia, colapso vascular e morte em 24 a 48hs após os sintomas. Os animaisque 
sobrevivem apresentam estenose intestinal. 
 
Enterite 
Etiologia variada dos agentes microbianos e tóxicos. 
 Eliel Valentim | PL2 | Clínica de Grandes Animais 
Dor leve, mas pode ser severa, marcada por lesão na mucosa (ex.: salmonelose). Complicações por íleo 
paralítico e/ou refluxo gástricos podem ocorrer. 
Normalmente a dor progride para a depressão. Alguns achados podem ser neutropenia ou neutrofilia. 
A inflamação do intestino delgado geralmente não produzirá diarreia, que é mais frequente na inflamação 
do intestino grosso. O fluido peritoneal geralmente está normal, a menos que tenha ocorrido lesão grave 
na parede. 
Enterite → diminuição da absorção de líquidos → secreção de líquidos pelas criptas → aumento da 
permeabilidade vascular → secreção de enzimas digestivas que aumentam a osmolaridade → fluxo de 
líquido para o lúmen → dor → diarreia → hipovolemia, endotoxemia ou septicemia → choque. 
 
Peritonite e Aderências Fibrosas 
Trato gastrointestinal rompido, perfurado ou desvitalizado, procedimentos cirúrgicos, perfuração 
acidental do abdômen. A extensão a partir de infecções entéricas é mais frequente. Migração de larvas se 
Strongylus edentatus e S. equinus. 
• Peritonite → hiperemia → aumento da permeabilidade vascular → aumento da PTN no fluido 
peritoneal com presença de fibrina → produtos inflamatórios + metabólitos bacterianos + 
endotoxinas (fazem quimiotaxia para neutrófilos). 
Líquido peritoneal: amarelo e turvo; avermelhado ou amarronzado. 
Dor: estimulo dos receptores dolorosos pela inflamação; a dor é leve e difusa, geralmente acompanhada 
por febre e depressão. 
Íleo: é comprometido em casos severos. 
Aderências: retração cicatricial pode promover encurtamento do mesentério e alterações na forma do 
intestino. 
 
Achados clínicos e laboratoriais predominantes 
 
Obstrução simples 
 
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Obstrução intestinal estrangulante 
 
 
Infarto não-estrangulante 
 
 
Ulceração 
 
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Enterite 
 
Peritonite