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efeitos hemodinamicos na excreção

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EFEITOS HEMODINÂMICOS NA EXCREÇÃO RENAL DE Na+ 
 
A maioria das alterações hemodinâmicas geram efeitos na excreção renal de Na+, sendo que a queda da pressão arterial reduz a excreção renal de Na+ e água; 
enquanto, o aumento da pressão arterial causa o aumento da perda renal de Na+, por um mecanismo denominado de diurese pressórica. 
 
 
REGULAÇÃO DA TONICIDADE DO FEC 
 
O valor normal da osmolaridade apresenta um fino regulamento, que se dá através de dos osmorreceptores que deflagram dois mecanismos quando há 
alterações: alteração da ingestão de água (através da sede) e modificação da excreção renal de água (por meio do hormônio ADH). 
Deficiências nesses mecanismos levam a dois possíveis quadros: hipotonicidade (osmolaridade e a concentração de sódio diminuem, desencadeando em super 
hidratação celular) ou hipertonicidade (osmolaridade e concentração de Na+ plasmático se elevam e as células se tornam desidratadas). 
 
 << Vendo mais afundo os mecanismos >> 
1. Balanço da água 
No organismo normal, a quantidade de água ingerida (através de água, alimentos e oxidação de carboidratos, proteínas e gorduras) com a quantidade de água 
excretada devem ser iguais; e os mecanismos de excreção são pelos suor, urina, trato respiratório e fezes. 
 
2. Sede 
A hiperosmolaridade (ou a diminuição do volume e pressão sanguínea) tem como principal mecanismo de resposta o aumento da sensação de sede. 
A ativação dessa sensação está diretamente relacionada osmorreceptores hipotalâmicos específicos que estão localizados no hipotálamo, em duas áreas que 
não sofrem restrição da barreira hematoencefálica, tendo, assim, contato direto com o líquido intravascular. Sem contar que o hipotálamo também é sensível à 
ação da ANG II, entretanto, não em casos de regulação do dia a dia. 
Além disso, reduções isotônicas do volume extracelular, como hemorragia, são capazes de estimular a sede (alterações provavelmente deflagradas por 
barorreceptores arteriais e/ou torácicos). 
 
A inibição da sede pode ser causada por receptores sensíveis ao estiramento localizados nos átrios.