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ICTERÍCIA 
Coloração amarelada na pele, esclerótica e frênulo lingual. 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
DEFINIÇÃO: Coloração amarelada de pele e mucosas 
secundária ao aumento da bilirrubina no plasma e 
tecidos, o lugar mais comum de visualização é a 
esclerótica por conta da relação bilirrubina-elastina. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• Hemolítica ou Pré-Hepática: Predomina a 
bilirrubina indireta, ocorre por hemólise 
aumentada das células sanguíneas. 
• Hepatocelular ou Hepática: Por lesão direta no 
parênquima, tem inúmeras causas. 
• Obstrutiva ou Colestática: Obstrução da via 
biliar, principalmente do ducto colédoco. 
 
SÍNDROMES HEREDITÁRIAS ESPECÍFICAS 
SÍNDROME DE GILBERT: Principal! O paciente 
apresenta uma deficiência leve na glicorunil 
transferase, manifestando hiperbilirrubinemia indireta 
leve e discreta 
• Agravantes: Exercício físico intenso, jejum 
prolongado, dieta sem gordura, álcool e ácido 
nicotínico. 
• Diagnóstico: De exclusão, um aumento 
discreto de BI sem hemólise e com função 
hepática normal e sem outros sintomas. 
• Tratamento: Não precisa, o paciente pode ser 
submetido ao uso crônico de fenobarbital para 
atenuar o amarelado da pele. 
SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO I: É o tipo mais 
perigoso dessa síndrome, o paciente tem deficiência 
completa de glicorunil transferase. O paciente típico é 
o RN com icterícia neonatal persistente. 
• Diagnóstico: Hiperbilirrubinemia indireta com 
bilirrubina direta AUSENTE. 
• Tratamento: Plasmaférese + Fototerapia + 
Inbidores da heme oxidase fazem o trabalho 
paliativo do tratamento. Mas os pacientes só 
melhoram com o transplante hepático. 
SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO II: Versão 
atenuada do tipo I, mas o paciente ainda pode 
manifestar níveis elevados de bilirrubina indireta (6-
20mg/dL). 
• Tratamento: Fenobarbitol, diferente do tipo I, 
o tipo II responde bem ao fármaco, o que ajuda 
a diferenciar as duas doenças. 
SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON: Defeito na excreção 
(MRP2) de bilirrubina direta na via biliar, gerando 
icterícia crônica idiopática entre 2-5mg/dL, com 
predomínio da fração direta e podendo agravar até 
para 25mg/dL. 
• Diagnóstico: Coproporfirina urinária, tendo 
predomínio da fração I sobre a II. 
SÍNDROME DE ROTOR: A bilirrubina direta retorna ao 
sangue antes de ser excretada, se assemelha muito 
com a síndrome de Dubin-Johnson, mas a coprofirina é 
3-5 vezes maior e com os hepatócitos intactos não 
pigmentados. 
COLESTASE (SÍNDROME COLESTÁTICA) 
Aumento da bile intra-hepática ou na via biliar, que não 
consegue seguir seu trajeto normal. 
• Colestase intra-hepática: Se manifesta com o 
aumento do pigmento biliar nos hepatócitos e 
células de Kupffer. 
• Colestase extra-hepática: Se manifesta com a 
dilatação da via biliar, edema, coceira, 
QUADRO TÍPICO: Icterícia, colúria, acolia fecal e 
prurido típico. Pode ou não apresentar dor inicial. 
LABORATÓRIO: Aumento importante de GGT e 
fosfatase alcalina. 
ETIOLOGIA DE COLESTASE INTRA-HEPÁTICA 
• Hepatite viral: Tipo “A” aguda, é a principal. 
• Hepatite tóxica e medicamentosa: Uso de 
estrogênios principalmente (atentar aos ACO) 
• Doenças infiltrativas do fígado 
• Cirrose biliar primária 
ETIOLOGIA DE COLESTASE OBSTRUTIVA 
• Tumor de via biliar 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
• Cálculo de via biliar: Coledocolitíase o 
principal! 
• Colangite esclerosante: Por esclerose 
múltipla! 
AVALIAÇÃO CLÍNICA DO PACIENTE ICTÉRICO 
 
 
ANAMNESE 
• Idade: Jovens ictéricos são sugestivos de hepatite 
A, e idosos ictéricos sugestivos de neoplasia. 
• Profissão: Contato com álcool e bebida alcoólica 
frequentemente. 
• História prévia: Icterícia, hepatite, anemia, 
neoplasias. 
• Contatos de risco: Profissionais de saúde, creche, 
plantas medicinais. 
• Cirurgia prévia: Colecistectomia, esplenectomia… 
• Estado geral, icterícia progressiva e emagre-
cimento: Sugestão de neoplasia periampular 
(pancreática). 
• Sangue oculto nas fezes: Sugestivo também de 
neoplasia. 
EXAME FÍSICO 
• Icterícia rubínica (alaranjada): Sugere leptospirose 
ictero-hemorrágica. 
• Exame físico geral: Anemia, estigma de 
insuficiência hepática, etiologia alcoolica. 
• Exame do estado mental: Para descartar 
encefalopatia hepática. 
• Questionário CAGE: Uso abusivo de álcool. 
• Alterações cutâneas: As doenças hepáticas 
apresentam inúmeras manifestações distintas 
como equimoses, petéquias, telangiectasias. 
• Abdome: Avaliar presença de circulação colateral, 
ascite, tamanho hepática, sinal de Murphy, 
presença de vesícula palpável indolor/ou não e 
toque retal (sempre!). 
LABORATÓRIO 
• Hemograma: Avaliar infecção, anemia, 
coagulopatias associadas com a doença hepática. 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
• Bilirrubina total e frações: É solicitando esse 
exame que você vai diferenciar o tipo de 
hiperbillirrubinemia. 
• “Hepatograma”: Avaliação da lesão hepática e da 
função hepática. (Olhar introdução à hepatologia, 
se dúvida). 
 
IMAGENS 
• USG: Exame de imagem mais importante e inicial, 
é preciso avaliar as vias biliares antes de tudo! 
• TC helicoidal c/ contraste: Quando a USG não for 
dedutiva de nada. 
• USG Endoscópica: Melhor que a USG 
convencional, se tiver no hospital, faça sempre. 
• CPRE: Uso restrito às indicações, como no caso de 
coledocolitíase. 
• Biópsia: Muita dúvida quanto à etiologia intra-
hepática.

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