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ICTERÍCIA Coloração amarelada na pele, esclerótica e frênulo lingual. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O DEFINIÇÃO: Coloração amarelada de pele e mucosas secundária ao aumento da bilirrubina no plasma e tecidos, o lugar mais comum de visualização é a esclerótica por conta da relação bilirrubina-elastina. CLASSIFICAÇÃO • Hemolítica ou Pré-Hepática: Predomina a bilirrubina indireta, ocorre por hemólise aumentada das células sanguíneas. • Hepatocelular ou Hepática: Por lesão direta no parênquima, tem inúmeras causas. • Obstrutiva ou Colestática: Obstrução da via biliar, principalmente do ducto colédoco. SÍNDROMES HEREDITÁRIAS ESPECÍFICAS SÍNDROME DE GILBERT: Principal! O paciente apresenta uma deficiência leve na glicorunil transferase, manifestando hiperbilirrubinemia indireta leve e discreta • Agravantes: Exercício físico intenso, jejum prolongado, dieta sem gordura, álcool e ácido nicotínico. • Diagnóstico: De exclusão, um aumento discreto de BI sem hemólise e com função hepática normal e sem outros sintomas. • Tratamento: Não precisa, o paciente pode ser submetido ao uso crônico de fenobarbital para atenuar o amarelado da pele. SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO I: É o tipo mais perigoso dessa síndrome, o paciente tem deficiência completa de glicorunil transferase. O paciente típico é o RN com icterícia neonatal persistente. • Diagnóstico: Hiperbilirrubinemia indireta com bilirrubina direta AUSENTE. • Tratamento: Plasmaférese + Fototerapia + Inbidores da heme oxidase fazem o trabalho paliativo do tratamento. Mas os pacientes só melhoram com o transplante hepático. SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO II: Versão atenuada do tipo I, mas o paciente ainda pode manifestar níveis elevados de bilirrubina indireta (6- 20mg/dL). • Tratamento: Fenobarbitol, diferente do tipo I, o tipo II responde bem ao fármaco, o que ajuda a diferenciar as duas doenças. SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON: Defeito na excreção (MRP2) de bilirrubina direta na via biliar, gerando icterícia crônica idiopática entre 2-5mg/dL, com predomínio da fração direta e podendo agravar até para 25mg/dL. • Diagnóstico: Coproporfirina urinária, tendo predomínio da fração I sobre a II. SÍNDROME DE ROTOR: A bilirrubina direta retorna ao sangue antes de ser excretada, se assemelha muito com a síndrome de Dubin-Johnson, mas a coprofirina é 3-5 vezes maior e com os hepatócitos intactos não pigmentados. COLESTASE (SÍNDROME COLESTÁTICA) Aumento da bile intra-hepática ou na via biliar, que não consegue seguir seu trajeto normal. • Colestase intra-hepática: Se manifesta com o aumento do pigmento biliar nos hepatócitos e células de Kupffer. • Colestase extra-hepática: Se manifesta com a dilatação da via biliar, edema, coceira, QUADRO TÍPICO: Icterícia, colúria, acolia fecal e prurido típico. Pode ou não apresentar dor inicial. LABORATÓRIO: Aumento importante de GGT e fosfatase alcalina. ETIOLOGIA DE COLESTASE INTRA-HEPÁTICA • Hepatite viral: Tipo “A” aguda, é a principal. • Hepatite tóxica e medicamentosa: Uso de estrogênios principalmente (atentar aos ACO) • Doenças infiltrativas do fígado • Cirrose biliar primária ETIOLOGIA DE COLESTASE OBSTRUTIVA • Tumor de via biliar V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O • Cálculo de via biliar: Coledocolitíase o principal! • Colangite esclerosante: Por esclerose múltipla! AVALIAÇÃO CLÍNICA DO PACIENTE ICTÉRICO ANAMNESE • Idade: Jovens ictéricos são sugestivos de hepatite A, e idosos ictéricos sugestivos de neoplasia. • Profissão: Contato com álcool e bebida alcoólica frequentemente. • História prévia: Icterícia, hepatite, anemia, neoplasias. • Contatos de risco: Profissionais de saúde, creche, plantas medicinais. • Cirurgia prévia: Colecistectomia, esplenectomia… • Estado geral, icterícia progressiva e emagre- cimento: Sugestão de neoplasia periampular (pancreática). • Sangue oculto nas fezes: Sugestivo também de neoplasia. EXAME FÍSICO • Icterícia rubínica (alaranjada): Sugere leptospirose ictero-hemorrágica. • Exame físico geral: Anemia, estigma de insuficiência hepática, etiologia alcoolica. • Exame do estado mental: Para descartar encefalopatia hepática. • Questionário CAGE: Uso abusivo de álcool. • Alterações cutâneas: As doenças hepáticas apresentam inúmeras manifestações distintas como equimoses, petéquias, telangiectasias. • Abdome: Avaliar presença de circulação colateral, ascite, tamanho hepática, sinal de Murphy, presença de vesícula palpável indolor/ou não e toque retal (sempre!). LABORATÓRIO • Hemograma: Avaliar infecção, anemia, coagulopatias associadas com a doença hepática. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O • Bilirrubina total e frações: É solicitando esse exame que você vai diferenciar o tipo de hiperbillirrubinemia. • “Hepatograma”: Avaliação da lesão hepática e da função hepática. (Olhar introdução à hepatologia, se dúvida). IMAGENS • USG: Exame de imagem mais importante e inicial, é preciso avaliar as vias biliares antes de tudo! • TC helicoidal c/ contraste: Quando a USG não for dedutiva de nada. • USG Endoscópica: Melhor que a USG convencional, se tiver no hospital, faça sempre. • CPRE: Uso restrito às indicações, como no caso de coledocolitíase. • Biópsia: Muita dúvida quanto à etiologia intra- hepática.
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