Eritropoese e Degradação de Hemácias

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Júlia Figueirêdo – PERDA DE SANGUE 
SÍNTESE E DEGRADAÇÃO DE HEMÁCIAS: 
ERITROPOESE: 
A eritropoese corresponde ao mecanismo 
de formação das hemácias (ou eritrócitos), 
representantes da série vermelha do 
sangue, que ocorre na medula óssea. 
Quadros como anemias hemolíticas 
e proliferação mieloide neoplásica 
podem levar ao surgimento de novos 
depósitos eritroides no fígado ou 
baço. 
A eritropoese pode ser segmentada em três 
fases, a saber: 
 Comprometimento das células-tronco 
medulares com a diferenciação em 
eritrócitos; 
 Fase precoce (independente de 
eritropoietina); 
 Fase tardia (dependente de 
eritropoietina). 
O primeiro tipo celular associado a formação 
de hemácias é o proeritroblasto, imaturo e 
derivado da unidade formadora de colônia-
eritroide. Apresentam enorme capacidade 
de proliferação e síntese proteica 
(hemoglobina). 
 
 
 
Com os processos sucessivos de 
diferenciação, as células-filhas (eritrócitos 
basófilos, policromatófilos e ortocromáticos) 
passam a perder volume nuclear, o que 
implica em menor capacidade de divisão 
celular. 
A cor avermelhada dos eritrócitos decorre 
do acúmulo de hemoglobina no 
citoplasma, que gradualmente substitui a 
presença de seu mRNA, sintetizado ainda 
em fases iniciais. 
 
Características das células eritroides medulares 
Para que esse processo se desenvolva 
corretamente, são essenciais, o receptor de 
eritropoietina (EpoR), presente 
principalmente em células imaturas, e o 
receptor de transferrina, necessário à 
incorporação de ferro em todas as células 
do corpo. 
A concentração de ambos os 
receptores é diminuída com a 
maturação eritrocitária. 
A perda do núcleo transforma o eritroblasto 
ortocromático em reticulócito, estrutura 
que, mesmo anucleada, ainda conserva 
organelas residuais, que auxiliam na 
produção de hemoglobina. 
Após um a três dias na medula, os 
reticulócitos são liberados para a circulação 
periférica, onde “finalizam” sua maturação 
ao perder todas as estruturas celulares 
(organelas e volume) restantes. Esse 
processo cria as hemácias, desprovidas de 
síntese proteica e de vias metabólicas 
regulares. 
Há desaparecimento completo dos 
receptores de transferrina ao final 
deste processo. 
A identificação da porcentagem de 
reticulócitos no sangue periférico pode 
auxiliar no diagnóstico diferencial das 
anemias: 
 Elevação: sugere “compensação” 
medular em quadros hemolíticos; 
O conjunto de precursores eritroides 
representa quase 1/3 da celularidade 
medular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Júlia Figueirêdo – PERDA DE SANGUE 
 Valores normais ou reduzidos: podem 
indicar anemias hipoproiferativas. 
Diversos fatores de crescimento auxiliam a 
modular a eritropoese, como interleucinas, 
hormônios tireoidianos (ação geral no 
metabolismo), porém é a eritropoietina que 
recebe maior destaque. 
Sua produção se dá principalmente no 
parênquima renal (90% de sua 
concentração total), sendo a porção restante 
fornecida pelo fígado. Sua função é 
desempenhada ao ligar-se com EpoR nos 
precursores eritroides, estimulando 
mediadores intracelulares proliferativos. 
Se esses receptores não forem 
ativados, haverá apoptose. 
 
 
 
 
DEGRADAÇÃO DE ERITRÓCITOS: 
 
DESTRUIÇÃO DOS ERITRÓCITOS: 
As hemácias sofrem esgotamento 
metabólico após cerca de 120 dias na 
circulação periférica, sendo destruídas pelo 
sistema monocítico-fagocitário, 
principalmente no baço, fígado e na própria 
medula. 
O reconhecimento dos eritrócitos velhos é 
feito por diversos mediadores, sendo os mais 
importantes a diminuição do metabolismo 
e a oxidação da hemoglobina, que passa a 
ter suas proteínas detectadas como 
antígenos por moléculas do sistema 
complemento. 
Após a fagocitose, a hemácia é decomposta 
em membrana e hemoglobina, que sofre 
nova segmentação, formando globina 
(metabolizada) e o grupo heme, que contém 
ferro e origina a bilirrubina. 
O ferro será armazenado para a 
formação de novas moléculas de 
hemoglobina, carreado pela 
transferrina. 
 
Tráfego do ferro no organismo 
A bilirrubina lipossolúvel (fração não 
conjugada) é captada pelo fígado e retirada 
de circulação. Nessa etapa, ela será 
conjugada ao ácido glicurônico, de forma 
a tornar-se hidrossolúvel, característica de 
fundamental importância para a excreção 
adequada da bilirrubina (agora denominada 
direta), que se dá por meio das fezes (e, em 
menor parte, pela urina), sobre a forma de 
urobilinogênio. 
 
Ciclo vital dos eritrócitos 
 
A síntese de eritropoietina é aumentada em 
situações de hipóxia, seja ela reflexo de 
patologias ou decorrente de altas altitudes. 
A diminuição desse fator ocorre em 
diversas formas de anemia, sendo 
necessária sua comparação direta com o 
hematócrito.