TUTORIA 08 - SÍNDROME NEFRÓTICA

Prévia do material em texto

MILENA CARVALHO QUEIROZ MIRANDA – V SEMESTRE – MEDICINA UNIFASB 
 
Tutoria 08 
Síndrome Nefrótica 
Referência 
1. Med Curso 
2. Livro de Clínica Médica USP 
Conceito 
• Síndrome clínico laboratorial 
• Caracterizada por aumento da 
permeabilidade glomerular às proteínas 
plasmáticas, principalmente a albumina. 
→ Adulto: 3-3,5g/kg/dia 
→ Criança: > 40 – 50 mg/kg/dia 
Essa síndrome gera, além da proteinúria maciça, um 
quadro de hipoalbubinemia (quantidade baixa de 
albumina no sangue) e edema. Além de hiperlipidemia 
(aumento da quantidade de lipídeos no sangue) e 
hipercoagulabulidade (perda de fatores 
anticoagulantes e aumento dos fatores pró-
coagulantes). 
Etiologia 
1. Glomerulopatias primárias 
→ Por lesões mínimas 
→ GESF (segmentar focal) 
→ Membranosa 
2. Glomerulopatias secundárias 
→ Glomeruloesclerose diabética 
(aumento da glicemia geral lesão 
endotelial e hiperfiltração) 
Proteinúria 
Na fisiopatologia desse achado podem estar 
envolvidos dois fatores: 
1. Locais 
2. Sistêmicos: estão relacionados com a 
proteinúria causada por fatores circulantes 
desconhecidos 
Muito se tem discutido sobre a relação da célula 
podocitária e a proteinúria, já que os podócitos atuam 
como fator anatômico de barreia à passagem de 
proteínas pela membrana glomerular. 
Distúrbios associados: ausência de podocina ou falta 
de interligação entre os processos podocitários – 
ausência de nefrina 
→ Falta do Gene NPHS1 
→ Síndrome Nefrótica Congênita (proteinúria e 
hipoalbuminemia ocorrem intraútero) 
→ Proteína de adesão celular – “fecho” da 
membrana 
Edema 
Ocorre por dois mecanismos: UNDERFILL E 
OVERFILL. 
1. Underfill: não é tão discutido porque apenas 
30% dos pacientes cursam com hipovolemia. 
→ Proteinúria 
→ Hipoalbubinemia 
→ Redução da pressão oncótica no 
plasma 
→ Extravasamento do líquido para o 
interstício 
→ Hipovolemia 
→ Secreção de arginina ou 
vasopressina/ aumento do 
SRAA/ aumento da atividade 
simpática 
→ Retenção de sódio e água 
→ EDEMA 
Pacientes que cursam com edema ocasionado por esse 
mecanismo, cursam com: 
✓ Albumina < 2g% 
✓ Hipotensão postural 
✓ TFG < 75% 
2. Overfill: mecanismo intrinsecamente renal/ 
túbulos renais hiperativos 
→ Retenção primária de sódio e água 
→ Aumento do volume / redução do 
SRAA 
→ Alteração das forças de Starling 
(oncótica e hidrostática) 
→ EDEMA 
Pacientes que cursam com edema ocasionado por esse 
mecanismo, cursam com: 
✓ Albumina > 2g% 
✓ Hipertensão arterial 
✓ TFG < 50% 
HIPERCOAGULABILIDADE 
MILENA CARVALHO QUEIROZ MIRANDA – V SEMESTRE – MEDICINA UNIFASB 
 
Tendência a trombose arterial ou venosa 
→ Elevação dos fatores pró-coagulantes (V, VII, 
VIII) 
→ Hiperfibrinogênio 
→ Deficiência de antitrombina III (fator 
anticoagulante) 
→ Distúrbios de fibrinólise 
→ Hiperatividade plaquetária 
→ Trombocitose 
A biopsia renal em alguns casos pode mostrar sinais 
secundários como edema intersticial e marginalização 
dos leucócitos polimorfonucleares nos capilares do 
glomérulo. 
Complicação: embolia pulmonar. 
OBS; em pacientes com trombose venosa aguda 
devem ser submetidos a anticoagulação, porém esse 
processo é dificultado pela hipoalbubinemia. 
OBS: anticoagulação profilática – discutida em 
pacientes com risco de trombose vascular. 
HIPERLIPIDEMIA 
→ Hipoalbubinemia 
→ Menor pressão oncótica 
→ Maior síntese de lipoproteínas 
Ou 
→ Hipoalbubinemia 
→ Menor atividade de LPL 
→ Menor catabolismo de VLDL 
Ou 
Redução da atividade de receptor de LDL 
OBS: a infusão de albumina ou dextran reduzem os 
níveis de colesterol 
Quando há remissão da doença acontece também, a 
reversão das alterações lipídicas. 
Doença De Lesão Mínima (DLM) 
80% dos casos da Síndrome Nefrótica em crianças 
abaixo de 16 anos 
20% dos casos de Síndrome Nefrótica em adultos 
Idiopática, porém, comum após infecções do trato 
respiratório, manifestações atópicas e imunizações 
TRATAMENTO 
Corticoide (remissão da doença em cerca de 80% dos 
casos em crianças e adultos) 
 
 - Adultos: uso de dose elevadas por período 
prolongado pode levar uma cortiço-dependencia e por 
isso é indicado o uso de aniquilantes como a 
ciclosporina. 
Glomeruloeslerose Segmentar Focal 
(GESF) 
40% dos casos entre 20 a 40 anos 
Hipertensão e Hematúria microscópica em 30-50% 
dos casos 
5 a 20 anos – perda de função 
Remissão espontânea rara 
TRATAMENTO 
Corticoide prolongado em dose plena por 16 semanas 
– indicação de uso de aniquilantes por conta da 
dependência 
Glomerulopatia Membranosa (GPM) 
Pico de incidência: 30 a 50 anos 
Segunda causa mais comum 
Associações: hepatite B e C, medicamentos, tumores 
sólidos e lúpus. 
40% dos casos – remissão 
30% dos casos – progressão para insuficiência renal 
crônica 
Espessamento difuso da membrana glomerular 
QUADRO CLÍNICO 
Hematúria: 50% dos casos 
Leucocitúria rara 
Hipertensão 10-30% dos casos 
TRATAMENTO 
Corticoide + aniquilante 
MILENA CARVALHO QUEIROZ MIRANDA – V SEMESTRE – MEDICINA UNIFASB