CADERNO PEDIATRIA II

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Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
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Caderno de Pediatria II 
AULA 1 – MENINGITES BACTERIANAS E VIRAIS 
CONCEITO 
Processo inflamatório das meninges que pode ser desencadeado por vírus, bactérias, 
fungos, parasitas, príons e anticorpos (autoimunes). 
FISIOPATOLOGIA 
• Colonização de mucosas, geralmente de via respiratória 
• Penetração na mucosa 
• Invasão na corrente sanguínea – necessitam ser encapsuladas 
• Penetração do SNC – a nível de plexo coroide, via de complemento é a barreira 
fundamental, estudada em crianças com meningite bacterianas de repetição. 
• Pode evoluir para edema e HIC. 
Não pode usar atb bacteriostático – precisa ser bactericida, uma vez que não há células 
de defesa. Portanto, usar antibióticos bactericidas, como cefalosporinas, penicilinas e 
glicopeptídios (vanco/teicoplamina). 
SINTOMAS: cefaleia, febre, vômito 
AGENTES ETIOLÓGICOS: 
• Vírus: sempre mais comuns. Enterovírus, herpes (herpes vírus, CMV, EBV) 
• Bactérias: 
0 - 3 meses: E. coli e outros gram negativos, Listeria monocytogenes, S. agalactiae 
3m - 5 a: S. pneumoniae, H.influenza tipo b, N. meningitidis. 
>5 a: S. pneumoniae, N. meningitidis. 
Outros: 
• Pós trauma: S. aureus 
• Válvula/ DVP: Pseudomonas 
• Fungos: RN – Candida, > criança - Criptosporum 
• Tuberculose: hidrocefalias. Se não há hidrocefalia, o prognóstico é melhor. 
RELAÇÃO CLÍNICA – AG. ETIOLÓGICO 
• RN – febre sem sinal localizatório, irritabilidade, sonolento, hipoativo. Lembrar de 
solicitar o LCR. Tradução de rigidez de nuca em <1 ano: fontanela tensa. 
• TORCHSS: CMV com calcificação periventricular, toxoplasmose com calcificação 
generalizada, HIV, sífilis (VDRL no LCR). 
• Pré-escolar/Escolar: cefaleia, febre e vômitos. Sinais de Kerning e Brudzinski. 
*atenção para petéquias, embaixo da fralda/região do quadril*. Meningo B é letal 
mais rapidamente 
• Meningite e meningococcemia podem ocorrer independentemente uma da outra. 
Meningite + meningococcemia – menos óbitos, melhor prognóstico. 
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EVOLUÇÃO DE MENINGITE VIRAL 
• Cefaleia + febre + vômitos, com melhora após punção lombar (diagnóstico e 
tratamento). 
• Pode evoluir com melhora de 1-3 dias, em uso de sintomáticos, e após 2 dias o 
quadro ocorrer novamente. Portanto, pode ser bifásico (mais comum), monofásico 
ou trifásica. Nesse último caso, utilizar imunoglobulinas (2g/kg). Sempre que 
retornar pedir LCR. 
• Se não melhorar pode estar evoluindo para meningoencefalite – herpes ou EBV. 
• Solicitar LCR, sendo que o PCR é *padrão ouro*. 
Herpes – aciclovir 
EBV – aciclovir / ganciclovir 
CMV – ganciclovir 
COMPLICAÇÃO DA PUNÇÃO LOMBAR 
• Síndrome pós punção lombar: Dor lombar, dificuldade para andar, cefaleia e 
dificuldade para evacuar: Tratada com anti-inflamatório e corticoide. 
• Irritabilidade e alucinação – primeiro tomografar e depois puncionar. 
• Ataxia – primeiro tomografar e depois suspeitar de cerebelite por herpes vírus. 
• EBV – Sd. Alice no País das Maravilhas (enxerga os objetos maiores ou menores) 
CASOS CLÍNICOS: 
1) 8 anos, apresentava cefaleia, febre, vômitos. Proveniente de Itajaí/SC. Encaminhada por 
Meningite Viral. PCR positivo para EBV. Após 10 dias ainda sonolenta, RNM de crânio com 
necrose de mesencéfalo. 
Diagnóstico: Sd. De Lung desencadeada pelo EBV, erro inato do metabolismo. 
2) Após morte de coelho, menino de 8 anos faz quadro de psicose com febre. ADEM – 
autoimune que pode ser desencadeada por trauma, associado aos receptores anti NMDA. 
Tratamento com imunoglobulina ou CTC (pulsoterapia). 
COMPLICAÇÃO DAS BACTERIANAS 
• Streptococos – ventriculite, pode fazer febre persistente. Ocorre associada a 
complicação anatômica. Tratamento indicado com anti-inflamatório ou tto cx. 
• Meningococos – crise convulsiva 
• Haemophilus – surdez 
• Stafilococos – abscesso cerebral 
 
 
 
 
 
 
 
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EXAMES LABORATORIAIS 
 VIRAL BACTERIANA 
LEUCÓCITOS 
RN<30 
ESC/PRÉ ESC 10 
<500 >500 
GLICOSE 
>40 
>2/3 
ACIMA DE 40 ABAIXO DE 40 
PROTEÍNA 
ABAIXO DE 40 
ABAIXO DE 40 ACIMA DE 40 
 PLEOCITOSE ACENTUADA, 
HIPOGLICORRAQUIA, 
HIPERPROTEINORROAQUIA, 
AUMENTO DE 
POLIMORFONUCLEADAS 
 LCR - PCR LCR – cultura, prova do látex 
• Streptococos – consome glicose e não aumenta muito leucócitos 
• Lembrar: leucócitos indicam a meningite, e a glicose e proteína indicam etiologia. 
CONTRAINDICAÇÕES 
• CI absoluta: lesão no local da punção 
• CI relativa: HIC (manitol) e plaquetas baixas (puncionar com o manômetro). 
TRATAMENTO 
• 0-3 meses Ampicilina+Gentamicina 
o Ampicilina+Cefotaxima 
• 3 meses – 5 anos Cefalosporina de 3ª (Ceftriaxona ou cefotaxima) 
• >5 anos Cefalosporina de 3ª (Ceftriaxona ou cefotaxima) 
• Pneumococo resistente a cefalosporina: tratar com Cef+Vanco ou Cef+Rif (2xdose) 
• Corticoterapia: para evitar surdez. Fazer meia hora antes do antibiótico. 
PROFILAXIA 
• Apenas para meningite pelo meningococo e Haemofilus. 
• Usar cefalosporina de 3ª geração IM ou cipro DU VO. 
• Rifampicina pode ser feita 12/12h por 2 dias se meningo ou 1x dia por 4 dias se 
Haemofilus. 
Realizar quando, 
• Contato com secreção respiratória; 
• Contato>4h; 
• Creche> 4h (7 dias); 
Caso o tratamento seja iniciado com penicilina – o que na prática não é realizado – é preciso 
fazer cipro para profilaxia. 
VACINA 
SUS 
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• Pneumo 10 – 2,4 e 12 meses 
• Meningo C – 3,5,12/15 meses 
• Pentav – 2,4,6 meses 
SBIm 
• Pneumo 13 2, 4, 6 12/15 
• Meningo ACWY 3,5 12/15 
• Meningo B 
• Pentav/Hex reforço aos 2 anos 
AULA 2 – DOENÇAS EXANTEMÁTICAS DA INFÂNCIA 
Tópicos importantes: 
• Identificação clínica das principais doenças exantemáticas 
• Caracterização de cada uma delas, exames laboratoriais (quando necessário, na 
maioria das vezes o diagnóstico se baseia nas características do exantema, na 
febre a na presença ou não de petéquias); 
• Doenças estudadas: estreptococcias, varicela, sarampo, exantema súbito, eritema 
infeccioso, rubéola e diagnósticos diferenciais. 
DEFINIÇÃO 
• Doenças exantemáticas são aquelas que geram erupção cutânea eritematosa. A 
etiologia infecciosa mais comum é a viral. Outras causas, fora as infecciosas, seriam 
as alergias e reumatológicas. O padrão mais comum é o maculopapular. 
• *petéquias não somem a digitopressão* 
• Quando houver um paciente com doença exantemática é importante prestar 
atenção ao exame da orofaringe – pode indicar a doença e sua evolução. 
• Essas doenças costumam começar como resfriado ou como otite média. 
• Na grande maioria das vezes aparecem em paciente pediátrico. 
CARACTERIZAR: 
• Idade, sazonalidade, tipo de exantema (distribuição, duração, evolução), 
manifestações associadas. 
ETIOLOGIA VIRAL: 
• Vírus: influenza, adenovírus, coxsackie, herpes simples, sincicial respiratório, 
citomegalovírus (CMV), Epstein-barr (EBV); 
• Adenovírus: faz quadro de insuficiência respiratória grave – bronqueolite. 
• Ficar atento a tríade: conjuntivite + pneumonia + cistite hemorrágica. Exame: PCR 
da secreção pulmonar, secreção ocular ou urina 
• Influenza: síndrome respiratória aguda grave – faz febre alta, tosse persistente e 
hiperemia de orofaringe. 
• Coxsackie A e B: síndrome mão-pé-boca. Alteração típica: úlcera em pilar 
amigdaliano. 
• Herpes simples: atinge região de orofaringe fazendo lesão ulcerada. 
• Sincicial respiratório – faz insuficiência respiratória grave à grande mortalidade. É 
um vírus tão grave que é feito Palivizumabe (anticorpo monoclonal) em paciente 
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perdiátrico de alto risco (cardiopata, prematuro...) como prevenção à infecção. Faz 
muita secreção nasal (“bolhas de sabão pelo nariz”). 
• Vírus que fazem insuficiência respiratória: adenovírus, vírus sincicial respiratório, 
influenza,parainfluenza, metapneumo, bocavírus e rinovírus. 
EBV E CMV – MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
• CMV e EBV: mononucleose infecciosa 
• Acomete principalmente adolescentes – doença do beijo 
QUADRO CLÍNICO 
• Amigdalite, linfonodomegalia cervical e hepatoesplenomegalia. Faz formação de 
placas esbranquiçadas de material mucoide não purulento em 
amigdalas/orofaringe, com muita dor (material mucoide purulento = bactéria). 
• Muitas vezes o médico faz diagnóstico incorreto de infecção bacteriana e 
prescreve penicilina para o paciente. Com a administração do antibiótico o 
paciente faz rash cutâneo. A evolução da mononucleose pode ser muito ruim: O 
vírus pode ir para o cérebro e fazer a “síndrome da Alice no país das maravilhas” – 
faz alucinação (o paciente acha que está gigante e depois que está muito 
pequeno), hepatite, síndrome hemofagocítica (sangramentos). 
EXAMES 
• Hemograma (linfócito atípico) e sorologia (para EBV e CMV IgG e IgM). Paul 
Bunnel: monoteste (teste rápido para EBV) dá muito falso negativo. Não é o 
melhor exame (melhor fazer sorologia); 
TRATAMENTO 
• Ganciclovir EV: O internamento para fazer a droga endovenosa depende do 
estado geral do paciente (imunodeprimido, febre persistente, histórico de crise 
convulsiva febril...) e das complicações (hepatite, encefalite); 
• Corticoide (dexametasona): a linfonodomegalia cervical pode ser tão grande que 
justifica o uso, pois o paciente pode fazer insuficiência respiratória (“pescoço de 
boi”) 
• EBV + bactéria fusoespiralar: clindamicina (EV ou VO); 
• Paciente que persiste com febre e halitose após 7 dias de tratamento desconfiar 
da associação com bactérias. 
• Na maioria das vezes o tratamento é apenas sintomático. 
• O EBV tende a negativar o IgM em até 1 ano 
- Se demorar mais: atenção para a associação com linfoma. 
ETIOLOGIA BACTERIANA: 
• Streptococos beta hemolíticos do grupo A - S. pyogenes: febre reumática e GNDA 
(glomerulonefrite difusa aguda); 
• Haemophilus influenzae: infecção de orofaringe de repetição. Não encapsulado, 
não é tipável e não faz doença invasiva. Uma criança vacinada para o Haemophilus 
pode fazer faringite, sinusite e otite; 
• Staphylococcus aureus; 
Sinais preditivos de faringotonsilite bacteriana: 
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• febre alta (>38,5), adenomegalia sub ângulo mandibular (geralmente unilateral), 
odinofagia, hiperemia e exsudato purulento, ausência de tosse, coriza, rouquidão, 
diarreia, sinais como petéquias e exantemas no palato (indicam estreptococos). 
Faringotonsilites Virais: 
• febre persistente, hiperemia com ou sem exsudato (não purulento), odinofagia, 
tosse, coriza, rouquidão, diarreia. 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 
1) ESCARLATINA 
DEFINIÇÃO 
• Doença causada por S. pyogeneses (estreptococo beta hemolítico grupo A), 
raramente associada a piodermite ou ferida cx. 
• Sinal da digitopressão positivo, pele áspera, avermelhada – fala a favor da 
escarlatina. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Transmitido por contato direto via aérea. 
• Ocorre em qualquer idade, principalmente escolares. 
• Dentro de um período de 24 horas após o início do tratamento ocorre diminuição 
da transmissibilidade. 
• O período de incubação é de 2 a 5 dias e do impetigo de 7 a 10 dias. 
COMPLICAÇÕES 
• Supurativas: celulite, erisipela, abcesso; 
• Não supurativas: glomerulonefrite e febre reumática; 
• Estrepto C e G: associados a nefrite, porém não a febre reumática. 
QUADRO CLÍNICO: 
• Inicia com febre de 39-40ºC, e 12h depois surgem outros sintomas; 
• Exantema confluente e áspero, com descamação. A pele fica vermelha pela ação 
da toxina eritrogênica produzida pela bactéria; 
• Com a digitopressão a vermelhidão desaparece – pele fica branca (digitopressão 
positiva); 
• Calafrios, vômitos, cefaleia, prostração, dor abdominal associada a adenite 
mesentérica, língua em framboesa, sinal de Filatov (ao redor da boca) e de Pastia 
(articulações). 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• Swab de orofaringe – teste rápido para detecção de SbA (negativo não exclui); 
• Dosagem de ASO e /ou anti-DNAse; 
• HMG com leucocitose com desvio a esquerda (característico de gram +); 
TRATAMENTO: 
• Penicilina benzatina: 
<10 kg – 50 000 UI/kg IM; 
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17-21 kg – 600 000 UI IM DU; 
>21kg 1 200 000 UI IM DU. 
DOENÇA DE KAWASAKI – DX DIF DE ESCARLATINA 
• Idade é importante: < 5 anos; 
• 1,5 meninos : 1 menina; 
• Recorrência 3%; 
• HF 1%. 
SINAIS E SINTOMAS 
• Febre diária persistente e irritabilidade são sintomas importantes, porém não deve 
ser confundida com febre recorrente (pfapa, febre do mediterrâneo, hiper IgD, Sd. 
Neutropênica Cíclica). Dura mais que 5 dias, moderada (>39ºC) e remitente. 
• Hiperemia conjuntival; 
• Mucosas (lábios, língua, orofaringe); 
• Edema de mãos com descamação lamelar de extremidades; 
• Eritema palmar; 
• Exantema polimorfo; 
• Adenomegalia >2 cm; 
• Complicação: aneurisma de coronária. 
DIAGNÓSTICO 
Febre + pelo menos 4 dos critérios 
TRATAMENTO 
• Imunoglobulina 2g EV 1 dose. 
• - Apenas se o diagnóstico for feito até 10 dias após início da febre. Depois não há 
garantia de prevenção do aneurisma de coronária. 
• Se o paciente fez aneurisma de coronária: anticoagulante (AAS) para o resto da vida 
para evitar a formação de trombo. 
• Paciente com Kawasaky tomando AAS: é obrigatório fazer vacina de varicela e 
influenza. Se não fizer, essas doenças podem fazer Síndrome de Reye. 
OUTROS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
• Estreptocócicas: impetigo crostoso 
• Síndrome da pele escaldada (oxacilina) 
• Maus tratos 
• Celulite 
• Fasciite necrotizante: doença grave – lesão bolhosa, com hiperemia importante e 
odor fétido. Normalmente há associação de estreptococo e anaeróbio. Pode levar a 
amputação 
• Síndrome de Fournier: Fasciite necrotrizante em região genital. Associação de gram+, 
gram - e anaeróbio (é preciso fazer um antibiótico que cubra os 3) 
VARICELA 
• Homem é o único reservatório. 
• Ocorre o padrão em gota de orvalho. 
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• Enquanto tem vesícula transmite. 
• O vírus é eliminado desde 1 a 2 dias antes do aparecimento das vesículas até 5 dias 
após, o que pode ocorrer pelo trato respiratório. 
• São contactantes susceptíveis aqueles que estiveram com o paciente de 10 a 21 dias. 
• A transmissibilidade é maior em regiões frias. 
Síndrome da varicela congênita: retardo de crescimento intrauterino, hipoplasia de 
membros, defeitos oculares e comprometimento de SNC. 
TRATAMENTO 
• Terapia antiviral, imunização ativa e passiva. 
• Infecções secundárias estão associadas a estrepto e estafilococos. 
• Aciclovir encurta o tempo de doença, realizada em esquema de 6-10-14-18-22. 
• Hidroxizina pode ser utilizada para controle do prurido. 
• Desclorfeniramina não é indicado porque causa sonolência assim como encefalite. 
SARAMPO 
Conhecida como a primeira moléstia, é uma doença infecto-contagiosa, aguda, 
autolimitada, exantemática, virótica, com alta transmissibilidade. 
ETIOLOGIA 
• Família Paramixoviridea, grosseiramente circular e complexo, não é resistente. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Contato direto com secreções eliminadas por vias aéreas. As gotículas penetram pelas 
mucosas. 
• Contágio ocorre a partir do final do período de incubação até cinco dias após 
aparecimento do exantema. 
• Raro nos primeiros 6 meses de vida, em decorrência da transferência transplacentária 
dos ac maternos. 
• Apresenta duas fases de viremia. A 1ª viremia (linfonodos regionais) entre o 2º ao 3º dia 
e a 2ª a partir do 7 a 10º dia, quando acontecem os sintomas (conjuntivite com fotofobia), 
inclusive febre mais alta. 
• Transmissão: 7 dias após exposição até 4-6 dias após início do exantema. 
• Período de incubação de 9 a 12 dias. 
QUADRO CLÍNICO 
• Pródromos de 3 a 4 dias. 
• A doença tem seu clímax no 1º ou 2º dia do exantema. 
• Manchasde Koplik: branco azuladas de 1mm na altura dos dentes molares. Aparecem 
1 a 3 dias antes do exantema. 
• Fáscies sarampenta: conjuntivite, erupção, tosse, manchas. 
• Fase exantemática: maculopapular morbiliforme, com placas maiores. Começa na linha 
de implantação auricular e de couro cabeludo e desce, para tronco, palma e planta dos 
pés. Descamação leve furfurácea no final da doença. 
• Leucopenia com linfopenia, VHS e PCR normais, sorologia (aumento de IgM 1 a 2 dias 
depois na fase aguda). 
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COMPLICAÇÕES 
• Mais comuns nos <5 anos, <1 ano principalmente, e > 20 anos; 
• Em pacientes com comorbidades (desnutrição, baixa vit A, imunodeficiência); 
• Investigar se persistência/recrudescência de febre após exantema; 
• Respiratória: rinite, estomatite, mastoidite, OMA (mais comum) e sinusite, pneumonia 
(maior mortalidade); 
• Neurológico: convulsão, encefalite, panencefalite esclerosante subaguda; 
• Encefalite pós sarampo: processo imunológico, durante o exantema evoluiu 
com convulsões, letargia, coma e irritabilidade. LCR com pleocitose linfocítica e 
hiperproteinorraquia. Mortalidade de 15%, sequelas em 20 a 40% dos casos. 
• Encefalite por sarampo: mais comum em imunodeprimidos, lesão direta pelo 
vírus, 1-10 meses pós infecção. Paciente faz convulsões, mioclono, estupor e 
coma. Pode evoluir para morte. 
• Panencefalite esclerosante subaguda: infecção persistente com vírus alterado, 
após 7 a 10 anos do sarampo. Apresenta alterações no comportamento, com 
mioclono maciço, coreoatetose, distonia, rigidez. Morte em 1-3 anos. 
• Hemorrágico/sarampo negro: erupção cutânea hemorrágica, fatal. 
• Oculares: conjuntivite, neurorretinite, ceratite puntiforme 
• Cardíaca: miocardite 
• Renal: glomerulonefrite aguda transitória 
• Digestiva: adenite mesentérica e diarreia 
• Hematológicas: Púrpura trombocitopênica 
TRATAMENTO 
• Deve ser suportivo, com repouso e isolamento, analgésico, vitamina A (<2 anos 
principalmente) e antibioticoterapia nas complicações bacterianas, antitérmico, 
hidratação. 
• Isolamento respiratório; Precaução de contato e gotículas. 
PROFILAXIA 
• Imunoglobulina standart em até 6 dias, em gestantes, <6 meses e 
imunocomprometidos; 
• Vacina em até 72 horas. 
EXANTEMA SÚBITO 
• Doença infecciosa febril, também chamado de roséola, de evolução benigna, ocorre 
tipicamente na infância/lactentes 6-15 meses. 
• É transmitido por secreções orais (herpes tipo 6 – VO) ou vertical (herpes tipo 7 – 
transplacentária). 
• Varia de 7 a 17 dias. 
ETIOLOGIA 
Herpes vírus 
SINTOMAS 
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• Sintomas súbitos, febre alta, irritabilidade, hiperemia conjuntival, coriza, faringite. Pode 
ocorrer convulsão febril; 
• Comprometimento respiratório e gastrointestinal. 
• 3 a 5 dias após declínio da temperatura surge rash eritematopapular, com sensível 
melhora do humor. 
• Exantema maculopapular róseo, sem descamação e com pigmentação residual. Não 
coalescentes, de curta duração, e em tronco→face→região cervical e membros. 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico 
• Laboratorial: Isolamento viral, reação em cadeia de polimerase, etc 
TRATAMENTO 
Sintomáticos. 
ERITEMA INFECCIOSO 
• Causada pelo parvovírus b19. 
• Acomete escolares, principalmente no fim do inverno e início da primavera. 
• Contaminação de vias aéreas superiores (gotículas) – pico máximo na segunda semana 
de inoculação. Incubação de 4 a 28 dias. 
• Tropismo por células da linhagem eritróide (antígeno P) da medula óssea, com depleção 
progressiva, parada transitória da eritropoiese. 
• Pródromo com febre baixa, cefaleia. 
• Sinal da face esbofeteada, poupa fronte, testa, nariz. Palidez perioral. 
• Exantema maculopapular rendilhado. Poupa palma da mão e planta dos pés. Por 1 a 3 
semanas pós exposição solar, calor e estresse pode retornar. 
FASES DA DOENÇA 
• Fase virêmica: infecção assintomática, anemia aplásica transitória (por causa da 
infecção diretamente, em pacientes com anemias hemolíticas crônicas, 
imunodepressão humoral) e hidropsia fetal. 
• Pós virêmica: Artropatia – manifestação tardia, enquanto na rubéola é durante o curso 
da doença, eritema infeccioso (não transmite mais nessa fase). 
EXAMES LABORATORIAIS 
• IgG e IgM (6-8 semanas) ajudam principalmente em casos tardios; 
• Hemograma: redução dos níveis de hemoglobina, leucócitos e reticulócitos; 
• Direto: PCR; 
• Indireto: IgG e IgM; 
• Auxiliam a ver se a doença ainda está ativa; 
• Em pacientes com anemia aplástica posso pedir esses exames se houver suspeita de 
que a etiologia é o eritrovírus. ‘ 
TRATAMENTO 
Tratamento suportivo. Crise aplástica tratada com imunoglobulinas EV. 
RUBÉOLA 
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• Homem é o único hospedeiro natural. Acomete adolescentes e adultos jovens. Ambos 
os sexos são igualmente afetados. 
EPIDEMIOLOGIA 
• É transmitida por gotículas orais ou por via transplacentária. 
• Um único episódio tem imunidade permanente. 
• PI de 14 a 21 dias. 
• Após época de vacinação mais comum em >19 anos. 
SINAIS CLÍNICOS E LABORATORIAIS 
• Sinal de forhaimer: manchas róseas na orofaringe, avermelhado, onde entra o vírus; 
• Pródromo com febre baixa, dor de garganta, hiperemia ocular, mal-estar; 
• Prurido leve, esvaece no 3º dia e descamação é mínima; 
• Exantema maculopapular rubeoliforme, começa na face, confluente, áreas ruborizadas 
se disseminam rapidamente. Aparência pontilhada no 2º dia, esvaece no 3º dia. 
Descamação mínima. 
• Artropatia na fase virêmica. 
• Sinal mais importante: gânglios cervicais dolorosos. Linfonodopatia é a evidente 24 h 
antes do exantema e pode persistir por 1 semana ou mais. Gânglios retroauriculares/ 
cervicais ou suboccipitais. 
• IgM positiva duas semanas depois. Leucopenia com neutropenia. 
TRATAMENTO 
• Tratamento de suporte, em caso de trombocitopenia grave não remitente corticoides e 
imunoglobulinas; 
• Precaução de contato e gotículas. 
AULA 3 – FALHA DE CRESCIMENTO – GERALDO - STURM 
O pediatra cuida da criança em sua fase de crescimento. 
VALOR DA AVALIAÇÃO DO CRESCIMENTO: 
• É um indicador de saúde e indicador de gravidade de uma doença. 
• É o primeiro e único sinal inicial para muitas doenças, como alergia ao LV. 
• Avaliador de eficiência da terapêutica. 
• Criança assintomática e com crescimento normal: maior segurança para se afirmar que 
está saudável. 
• Criança assintomática, mas com crescimento anormal: avaliar doença assintomática, 
como doença celíaca (apenas 20% se apresenta na forma diarreia) e asma (efeito 
adverso do tratamento com corticoide ou da própria repercussão sistêmica da doença). 
• O ideal é fazer o diagnóstico precocemente, o que determina melhor desfecho. Para 
isso, a melhor variável a ser analisada é a velocidade do crescimento, e não apenas a 
estatura em si. 
FATORES DE CRESCIMENTO 
• Fatores intrínsecos: genética (genoma, genes), modulação (neuroendócrina – GH), 
órgãos efetores (hipoplasia, hipertrofia), outros órgãos e sistemas de apoio; 
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• Fatores extrínsecos: psicossociais (afeto, alimentação), ambientais 
(salubridade),econômico-sociais, emocionais, culturais. 
CRESCIMENTO NORMAL 
• Ao longo da vida, há 3 fases de crescimento rápido (estirões): feto, lactente (no máximo 
no segundo ano de vida) e puberdade. 
• A estatura e o peso de nascimento estão relacionados às condições da gestação: 
tamanho da mãe, nutrição, saúde, tabagismo, uso de álcool e medicamentos. 
• RN que nasce grande mas com genética de estatura baixa tem um catch down, ou seja, 
uma desaceleração da velocidade do crescimento, para chegar ao canal familiar do 
crescimento. 
• RN que nasce pequeno mas com genética de estatura mais alta tem um catch up, ou 
seja, uma aceleração da velocidade do crescimento para atingir o canal familiar do 
crescimento.• A estatura e o peso aos 2 anos já têm forte influência genética: 2/3 das crianças trocam 
o canal de crescimento até essa idade. O crescimento é semelhante em ambos os sexos 
antes da puberdade. 
• A estatura de entrada na puberdade é muito importante para a estatura final. O estirão 
da puberdade é mais tardio e mais prolongado nos meninos. A menina começa a 
puberdade 2 anos antes do menino, o que leva a um déficit de estatura de 10 cm 
(5cm/ano). Há um déficit adicional de 3 cm determinado pela ação do estrogênio, 
totalizando uma diferença de 13 cm. Nas meninas, o estrogênio promove o fechamento 
das epífises e a consequente parada de crescimento. 
• Uso de inibidor da aromatase (impede a formação de estrogênio) tem se mostrado 
promissor para aumentar o tempo de crescimento. Contudo, em meninos, isso pode 
determinar diminuição da massa óssea e o aumento do risco CV, com necessidade de 
estudos de uso dessa terapia a longo prazo. 
AVALIAÇÃO 
Estatura: deve ser colocada no percentil ou z escore, e avalia o estado atual. O percentil é 
bom para avaliar a criança normal, enquanto o z escore é melhor para avaliar a criança 
doente. 
Velocidade de crescimento: avalia a dinâmica de crescimento e dita prognóstico. É mais 
sensível que a estatura. 
* idade óssea em RN é avaliada pelo rx do joelho* 
Idade Velocidade de crescimento 
(cm/ano) 
Intervalo para avaliação 
1 ano 28 +/- 2 1 mês 
2 anos 12 +/- 2 2 meses 
3 a 5 anos 6 +/- 1 
6 meses Escolar 5 +/- 1 
Puberdade Menino: 12 +/- 2 (23 cm) 
Menina: 10 +/- 2 (20 cm) 
 
CRITÉRIOS PARA INVESTIGAÇÃO DE ALTERAÇÃO DE CRESCIMENTO 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
13 
 
• Baixa estatura: Abaixo do 3º percentil após 2 anos. 
• Baixa estatura relativa: abaixo do canal familiar. O melhor é avaliar de acordo com 
os percentis materno e paterno, e não pelo cálculo da estatura alvo. 
Canal familiar: estatura alvo +/- 5 cm (ou +/- 10 cm). Entre os percentis dos pais 
(melhor). 
• Baixa velocidade de crescimento (< p25), exceto GIG entre 1 e 2 anos de vida (catch 
down fisiológico). 
• Baixa estatura no início da puberdade: 
Menina < 140 cm. 
Menino < 150 cm. 
• Obesidade sem estatura elevada: criança obesa dentro ou abaixo do canal familiar 
indica obesidade endógena. A obesidade exógena se manifesta como obesidade 
com estatura elevada. 
CAUSAS 
• Causas familiares: baixa estatura familiar e retardo constitucional do crescimento e 
puberdade. São as mais frequentes. 
• Doenças sistêmicas gerais: cardiopatias, doenças respiratórias, doenças GI, 
nefropatia, anemia, desnutrição primária, parasitoses, infecções. 
• Baixa estatura de nascimento (PIG e prematuros): o paciente deve atingir o canal 
familiar até 2-4 anos. Caso contrário, instituir terapia com análogo do GH. 
• Doenças genéticas. 
• Doenças endócrinas (3%). 
• Carência psicossocial. 
• Causas não esclarecidas (idiopática). 
• *último exame – endocrinológico * 
AVALIAÇÃO INICIAL 
Anamnese. HMA, QROA, Alimentação, medicamentos, psicossocial, AGO, nascimento, AMP, 
crescimento nos primeiros anos, ambiente onde vive, AMF. 
*atentar nos primeiros 3 anos a causas nutricionais, e depois dos 5 a causas hormonais* 
Exame físico: peso, estatura, envergadura, segmentos sup/inf, estigmas (menores/maiores 
que comprometem estética de face e função), proporção (segmentos, 
envergadura/estrutura). 1 maior e 3 menores, 5 menores, 2 maiores =pode ser síndrome. 
• Dismorfismos: síndromes 
• Antropometria 
• Desenvolvimento puberal (tanner) 
• Proporções corporais: inferior (sínfise púbica → chão) e 
superior (sínfise púbica até o crânio) 
• Exemplos de dismorfismos: 
- Anemia de Fanconi: ausência de rádio, manchas café com leite. 
- Acondroplasia: extremidades curtas, tórax e abdome grandes. Herança genética, 
anormalidades de cartilagens e ossos, mão em tridente, hiperlordose. 
- Hipocondroplasia. 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
14 
 
ROTEIRO: 
• Se não for dismórfico, precisamos analisar se há justificativa pediátrica, para que 
seja feito tratamento e acompanhamento da VC; 
• Se não há justificativa de crescimento, analisar diretamente a velocidade de 
crescimento. ; 
• BEF – peso ao nascimento normal, idade ossea=idade cronológica, estatura dos pais 
baixa e prognóstico de estatura baixo. Desaceleração do crescimento no 1º e 2º 
anos. 
• RCCP – peso ao nascimento normal, desaceleração do crescimento no 1º e 2º anos 
e 11 e 12º anos, idade óssea<idade cronológica, estatura dos pais normal, 
prognóstico de estatura normal. Velocidade de crescimento baseada na idade 
ossea é normal. Normalmente o mesmo ocorreu com os pais. 
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL 
• Idade óssea: mão e punho esquerdo, normal até dois anos abaixo/acima da idade 
cronológica; 
• Hemograma; 
• Urina tipo 1: dx diferencial da acidose tubular leve que faz baixa estatura; 
• Em menores de 2 anos: investigar infecção urinária que pode ser assintomática e 
solicitar cálcio, fósforo e fosfatase alcalina, para investigar raquitismo 
hipofosfatêmico; 
INVESTIGAÇÃO 
Fase 1 – inicial: Doenças Pediátricas Comuns 
Desnutrição, maus tratos, anemias, doenças GI como doença celíaca, nefropatias, doenças 
respiratórias como fibrose cística, hepatopatias, cardiopatias, corticoterapia, infecções de 
repetição. 
*corticoide faz catabolismo* 
Solicitar: HMG, VHS, ureia, creatinina, parcial de urina, parasitológico de fezes, 
antiendomísio IgA (doença celíaca) IgA total, outros. Sempre orientar de acordo com a 
suspeita clínica. 
Evolutiva (com velocidade de crescimento baixa). 
Fase 2: Doenças Endócrinas Comuns 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
15 
 
Deficiência de GH, hipotireoidismo, síndrome de Cushing (endógena), 
hiper/hipocortisolismo, puberdade precoce (única causa endócrina com idade ossea mais 
avançada), hipogonadismo. 
Testes provocativos para GH, TSH, T4 total, T4 livre, cortisol sérico. 
Fase 3: Doenças Pediátricas Atípicas 
Doenças GI atípicas, doenças genéticas atípicas ou raras, nefropatias. 
• Síndrome de Russel-Silver, Síndrome de Noonan, Síndrome de Seckel e Síndrome de 
Bloom. 
• Síndromes cromossômicas: Síndrome de Down, Síndrome de Turner 
Solicitar biópsia intestinal, FSH, cariótipo, eletrólitos séricos, gasometria, zinco, exames 
genéticos, eletrólitos no suor. 
Fase 4: Doenças Endócrinas Raras 
GH biologicamente inativo, disfunção secretória de GH, hipoparatireoidismo, idiopático. 
Solicitar IGF-1 (também diminuído na desnutrição, hepatopatia, doença crônica), teste de 
geração de IGF-1, teste terapêutico com GH. 
Encaminhamento para endocrinologia: baixa estatura intensa (abaixo do 3p), baixa 
velocidade de crescimento persistente (sem causa) e baixa estatura no início da puberdade 
TRATAMENTO 
Tratar a causa, tranquilizar a família, alimentação saudável, exercícios físicos, tratar 
parasitoses e doenças intercorrentes. 
Fontes de estudo complementar: 
• Prática pediátrica – Endocrinologia; 
• Kappy; 
AULA 4 – INSUFICIÊNCIA/INJÚRIA RENAL AGUDA – LUCIMARY 
CONCEITO 
Diminuição súbita da função renal, que se mantém por períodos variáveis, resultando na 
inabilidade dos rins em exercer suas funções básicas de excreção e manutenção da 
homeostase hidroeletrolítica do organismo, sendo geralmente reversível. 
QUADRO CLÍNICO 
• Caracteriza-se por: oligúria, anúria, ureia e creatinina elevadas, acidose metabólica, 
hiperpotassemia e hipervolemia. Excesso de volume é mais tóxico que ureia 
elevada. 
• Associada a um aumento da morbi-mortalidade em adultos e crianças. 
• A prevenção está associada a um melhor prognóstico, bem como intervenção 
precoce, quando já instalada. Incide em qualquer faixa etária, mas é muito mais 
comum em adultos. 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
16 
 
Desde a 1ª década dos anos 2000, houve classificações que tentaram padronizar o 
diagnóstico e antecipar a identificação dos pacientes com risco de desenvolvera lesão 
renal. Classificação de RIFLE, depois RIFLE pediátrico, AKIN e, por último, KDIGO que tem 
sido mais utilizada. Todas levam em conta níveis de creatinina e seu aumento e/ou volume 
urinário em determinado período de tempo. 
IRA NEONATAL 
*Nascimento com <32 semanas prejudica o desenvolvimento do sistema urinário. Como 
a quantidade de néfrons é a mesma desde o nascimento, prematuros são prejudicados. 
• Em crianças usamos a fórmula de Schwartz para estimar a função renal: 
𝒌 𝒙 𝑬𝒔𝒕𝒂𝒕𝒖𝒓𝒂 (𝒄𝒎)
𝐂𝐫 𝐬é𝐫𝐢𝐜𝐚
, na qual k é uma constante que varia com a idade da criança. 
Idade K 
RN pré-termo 0,33 
RN termo 0,45 
>2 anos 0,55 
Meninos adolescentes 0,70 
*em alguns locais utilizam k=0,413 
• A classificação RIFLE não considera o peso da criança, e por isso não é muito utilizada. 
• Para neonatos, o KDIGO modificado é a classificação mais usada. 
Estágio Cr / TFG Débito urinário 
0 Sem alteração na Cr sérica ou 
aumento < 0,3 mg/dL 
>1 mL/kg/h 
1 Aumento da Cr sérica ≥ 0,3 mg/dL e 
48h ou aumento da Cr sérica ≥ 1,5 
a 1,9x Cr sérica de referência em 
7 dias 
0,5 mL/kg/h > DU entre 
6-12 horas ≤ 1 
mL/kg/h 
2 Aumento da Cr sérica ≥ 2 a 2,9x Cr 
sérica de referência 
0,3 mL/kg/h > DU em 12 
horas ou mais ≤ 0,5 
mL/kg/h 
3 Aumento da Cr sérica ≥ 3x ou Cr> ou 
igual a 4 mg/dL, ou inicio de TRS 
ou CI cr<35 mL/ min/1,73 m3 em 
menores de 18 anos 
< 0,3 mL/kg/h > ou igual 
a 24 horas ou anúria 
> ou igual a 12 horas 
*aki in hospitalized children comparing the prifle, akin, and kdigo definitions 
CAUSAS 
• Variam de acordo com a faixa etária; 
• RN: trombose de veia renal (uso da veia umbilical como acesso vascular). 
• Lactentes: síndrome hemolítico-urêmica. 
• Pré-escolares e escolares: GNDA. 
• Pode ter característica regional, sendo GNDA muito frequente no BR, e a SHU na 
Argentina e Austrália. 
• Aumento de “causas de países desenvolvidos”: pós-operatório cardíaco, sepse, lise 
tumoral, disfunção de múltiplos órgãos. 
• No neonato, é multifatorial, sendo as principais causas: prematuridade (< 32 semanas 
IG), pós-operatório de cirurgia cardíaca, anóxia e sepse. 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
17 
 
• A sepse tem estreita relação com IRA, pois leva a um estado de inflamação, estresse 
oxidativo e estimulação de apoptose que piora a lesão renal. Ao mesmo tempo, esse 
mesmo estado também é criado pela IRA e piora a sepse, fechando um ciclo vicioso. 
• A IRA é um dos marcadores mais sensíveis para mensurar um quadro de falência de 
múltiplos órgãos. 
 
FATORES DE RISCO 
• Menor idade; 
• Neonato: peso < 1500 g, Apgar < 6, PCA, uso de ATB ou AINH durante a gestação, canal 
arterial persistente somam fatores de risco; 
• Intoxicações: medicamentos, Loxocelles, picada de cobra; 
• Medicação nefrotóxica ou contraste; 
• Grandes cirurgias; 
• Sepse severa com choque; 
• Desidratação; 
• Trauma; 
• Grandes queimados; 
• Drogas vasoativas e ventilação invasiva; 
• Transplante de medula óssea; 
• Síndrome da lise tumoral (ácido úrico elevadíssimo); 
• Nefropatia crônica. 
CLASSIFICAÇÃO 
IRA pré-renal 
• Estados que levam à redução do fluxo sanguíneo renal. 
• Redução do volume circulante: choque hipovolêmico. 
• Baixo débito cardíaco: pós-operatório de cirurgia cardíaca, miocardite. 
• Combinação de fatores: choque séptico. 
• É a que mais acomete neonatos. 
À medida que cresce, as causas renais se tornam mais frequentes. 
IRA renal – NTA 
• Isquêmica: 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
18 
 
o Não reverte imediatamente com restauração da perfusão renal. 
o Relacionado a CEC, trauma (mioglobina), clampeamento de aorta, grandes 
queimados. 
• Nefrotóxica: 
o Vasoconstrição renal = ciclosporina, contraste, mioglobina, hemoglobina. 
o Toxicidade tubular direta = aminoglicosídeos, anfotericina B, aciclovir, 
pentamidina, cisplatina, ifosfamida. 
o Obstrução intratubular = cadeia leve (mieloma), mioglobina, ácido úrico, 
etileno-glicol. 
IRA pós-renal 
• Processos obstrutivos: válvula de uretra posterior, bexiga neurogênica, utilização de 
anticolinérgicos. 
• Mecanismo: distensão de ureter, pelve renal, cálices; vasoconstrição renal; redução da 
TFG. 
TRATAMENTO 
• Dosar creatinina sérica. 
• Há uma tentativa de criar um “score” de gravidade – angina renal, com parâmetros 
clínicos + biomarcadores que podem prever uma má evolução e ajudar na tomada de 
conduta antes que o paciente já esteja numa situação muito grave que, invariavelmente, 
evoluirá para morte. 
 
Potential utilization of biomarkers for acute kidney injury – figure 3 
 
• Angina renal Index nas primeiras 12h da admissão: 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
19 
 
 
 
─ Se score < 8, continuar o cuidado normalmente. 
─ Se score ≥ 8, dosar o NGAL urinário. (não feito na prática – ir diretamente para restrição) 
• De acordo com o valor do NGAL: 
─ ≥ 500 ng/mL = restrição de líquido e iniciar terapia de substituição renal se FO 10-15%. 
─ 150 ng/mL ≤ NGAL < 500 ng/mL = fazer teste de estresse com furosemida. 
▪ Se não estiver com furosemida, faz 1 mg/kg em bôlus. Se estiver com furosemida, 
faz 1,5 mL/kg em bôlus. 
▪ Se positivo, seguir o colocado acima para ≥ 500 ng/mL. 
▪ Se negativo, continuar o cuidado e associar diurético. 
─ < 150 ng/mL = continuar o cuidado normalmente. 
• Calcular a sobrecarga de volume (FO = Fluid Overload): 
(𝑬𝒏𝒕𝒓𝒂𝒅𝒂𝒔−𝑺𝒂í𝒅𝒂𝒔) 𝒆𝒎 𝒎𝒍
𝐏𝐞𝐬𝐨 à 𝐚𝐝𝐦𝐢𝐬𝐬ã𝐨 𝐧𝐚 𝐔𝐓𝐈
 𝒙 𝟏𝟎𝟎, com resultado em %. 
─ Exemplo = Balanço hidríco positivo de 800 mL, com peso de 14 kg à admissão. 0,8 / 14 
x 100 = 5,71% de FO. 
• Quanto maior o FO, maior a mortalidade. 
─ Aumento de 3% na mortalidade para cada 1% de aumento de FO. 
─ FO > 20% resulta em 8,5x mais chance de morte. 
• Manejo de acordo com o KDIGO modificado: 
─ Estágio 1 = cessar nefrotoxicidade, otimizar hemodinâmica, dosar Cr sérica, monitorar 
DU, manter euglicemia, pesar risco-benefício do uso de contraste. 
─ Estágio 2 = métodos diagnósticos não invasivos, pesagens diárias, restrição hídrica. 
─ Estágio 3 = ajustar dose de medicamentos, chamar nefrologia se oligúrico, terapia de 
substituição renal precoce. 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
20 
 
 
TRATAMENTO CONSERVADOR 
O tratamento deve começar com estratégias de prevenção de evolução para lesão renal 
aguda, caso não seja prevenível, tentar tratar conservadoramente, mas se já tiver 
deterioração com sinais precoces, iniciar tratamento dialítico o mais rápido possível. 
• Dieta adequada para evitar piora do hipercatabolismo. 
• Balanço hídrico: 
Oferta hídrica = deve ser dada de acordo com o tipo de IRA. Restrição - 400 mL/m²/dia 
ou 20 mL/kg/dia. 
Balaço hídrico rigoroso a cada 4-6 horas. 
Anotar todas as perdas, inclusive de diálise. 
• Correção dos distúrbios eletrolíticos (hiponatremia, hipercalemia). 
• Correção da acidose. 
• Tratamento da hipertensão: diuréticos, anti-hipertensivos. Furosemida intermitente ou 
contínua associada ou não à tiazídico mantém DU em pacientes com risco de anúria. 
• Pesagem diária. 
• Solução de manutenção inicial sem potássio. 
• Oferta de sódio nas dosagens habituais até resultados de exames. 
• Correção das doses de medicamentos de acordo com TFG. 
• Suspensão de medicações nefrotóxicas, se possível 
IRA pré-renal 
• Aumentar a oferta de volume para evitar evolução a IRA renal. 
• Ressuscitação volumétrica. 
• Necessidade conforme faixa etária e perdas. 
IRA renal 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
21 
 
• Restrição hídrica: 400 mL/m²/dia ou 20 mL/kg/dia (perdas insensíveis) + perdas. 
• Pacientes com febre necessitarão de volume maior. 
• Nem sempre há oligúria, principalmente em RN, que pode ter poliúria. 
• Cálculo SC: Px 4 + 7 / P + 90 
 
• Sepse: 
─ ATB de amplo espectro na primeira hora. 
─ Ressuscitação volêmica com pelo menos 30 mL/kg com cristaloide EV nas primeiras 3 
horas, e em seguida guiada peloestado hemodinâmico. 
─ Dobutamina é benéfica por aumentar o DC e o fluxo sanguíneo renal, mas sem reversão 
de oligúria em “dose renal”. 
─ Noradrenalina é benéfica em pacientes euvolêmicos hipotensos (em choque séptico), 
com aumento da TFG. É a escolha na sepse. 
─ Vasopressina é mais efetiva na manutenção da perfusão renal em pacientes com 
choque séptico. 
Hipercalemia 
• K > 5,5 mEq/L. 
• Emergência médica devido à associação com PCR se K > 8,5 mEq/L. 
• Tratar se K > 6 mEq/L, mesmo sem alteração no ECG. 
• Gluconato de cálcio 10% 0,5 a 1 mL/kg (1-2 mL/kg) EV em 5 a 10 min, para proteção 
do miocárdio. 
• Para aumentar a captação celular de potássio: 
Bicarbonato de sódio 58,4% 1,5 a 2 mEq/kg EV. 
Beta-agonista 4 mcg/kg em 20 min. 
Solução polarizante de glicose 0,5 g/kg + insulina regular 0,1 U/kg EV em 30 minutos. 
• Resina de troca: sorcal 1 g/kg VO ou via retal, 4/4 ou 6/6h, diluído em 3 mL/g de 
água. 
Indicações de diálise 
─ Tem-se dado mais ênfase na sobrecarga de volume que o paciente apresente para 
indicar um tratamento dialítico do que níveis de ureia e creatinina em si. 
• Hiperidratação com ou sem ICC ou HAS. 
• Uremia sintomática. 
• Hipercalemia ou acidose metabólica refratária ao tratamento. 
• Estado hipercatabólico grave. 
• HAS não controlada. 
• Hiponatremia severa. 
• Intoxicações por drogas dialisáveis. 
• Alguns erros inatos do metabolismo. 
• Melhora da oferta nutricional. 
• Diálise peritoneal: 
Escolha para crianças devido à fácil instalação e manutenção, boa disponibilidade de 
materiais, alta tolerabilidade, superfície peritoneal proporcionalmente maior. 
Limitações = vazamento, infecções, retirada mais lenta (difícil se muito hipervolêmico). 
• Hemodiálise: 
Rapidez de clearance. 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
22 
 
Limitação pela necessidade de cateter e sem possibilidade de fluxo menor (crianças 
menores). 
• Indicações de hemofiltração/hemodiafiltração contínua: 
Impossibilidade de realização de diálise peritoneal (CI absoluta) ou hemodiálise 
convencional. 
Choque com instabilidade hemodinâmica com necessidade de altas doses de drogas 
vasoativas. 
Intoxicações por drogas hemodialisáveis. 
Hipervolemia com insuficiência da diálise peritoneal. 
A cada 72 horas o filtro é trocado. 
PREVENÇÃO 
• Manejo volêmico adequado. 
• 400 ml/m2 equivale as perdas insensíveis. Restrição: 400 + perdas 
• Manutenção de PAM e DC. 
• Tratamento da causa base. 
• Evitar drogas nefrotóxicas. 
• Hidratação e uso de N-acetil-cisteína na utilização de contraste EV. 
• Estratégias de VM protetora. 
PROGNÓSTICO 
• Causa frequente de mortalidade. 
• Depende da faixa etária, tipo de doença de base, extensão da lesão renal e tratamento 
correto. 
• Adesão às recomendações. 
RECOMENDAÇÕES 
• Sempre que possível pesar, anotar as perdas (diurese, diálise). 
• Melhor método é sempre o disponível; 
• Antecipar os eventos; 
• Cuidar com hipervolemia; 
• Uso precoce de atb na sepse; 
• Terapia renal de suporte e não apenas substituição; 
• CRRT e biomarcadores – novo; 
• Acompanhar em longo prazo – risco de evoluir para DRC. 
AULA 5 – DISTÚRBIOS HIDRO-ELETROLÍTICOS – JULIA KREUTZ + AULA 
DEFINIÇÃO 
São distúrbios extremamente comuns na prática clínica, de TGI, trato respiratório, 
metabólicos, etc. São quadros de urgência/emergência que apresentam risco de vida, 
sendo principalmente renais e cardíacos. 
ÁGUA 
Somente realizada intervenção CASO hipervolemia ou desidratação. 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
23 
 
1. Hipervolemia: pode ser tratada reduzindo oferta hídrica, com uso de diuréticos (caso 
função renal preservada) ou terapia renal substitutiva (caso IRA) 
2. Desidratação: pode ser letal rapidamente. 
Classificada em três graus quanto a quantidade de água (%) ou quanto a quantidade de sódio 
perdido. Quanto a quantidade de sódio: iso, hipo e hipernatrêmica (em ordem de frequência) 
Lembrando que: 
─ Intracelular – maior parte da água corporal 
─ Extracelular (20-40% da água corporal) – fluido intersticial e plasma. Aqui que 
ocorre a hipovolemia e a desidratação. 
─ Eletrólitos: Compartimento extracelular: sódio, cloreto, cálcio – a principal “dupla” 
que temos que pensar é água+sódio, quando eu falo de desidratação, preciso 
pensar na concentração do sódio 
No grau I e II estamos aptos a realizar terapia oral. No grau III, fazemos a terapia de reidratação 
venosa. 
A terapia de reidratação oral é realizada com o soro de reidratação oral via oral ou sonda 
gástrica. Não devem ser indicados sucos, chás, refrigerantes e isotônicos – que tem mais glicose, 
levando a maior perda líquida, e menos sódio. 
Realizada em uso hospitalar com observação, num período de 4-6 horas, com oferta de 50-100 
ml/kg. Nem sempre o paciente é pesado, e dessa forma, conseguimos estimar quanto havia 
perdido. Exemplo, 60 ml/kg = perda de 6% 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
24 
 
Contraindicações: íleo paralítico, abdome agudo, alteração do nível de consciência, 
convulsões, instabilidade clínica (choque) 
A terapia de reidratação venosa é realizada em três fases: 
1 – Fase de reparação / expansão: 10 a 20mg/kg de SF 0,9% (solução isotônica) rápido (=30 
minutos) ou SG 5% + SF 0,9% (solução hipotônica 1:1). O objetivo é alcançar o rápido 
restabelecimento de água e eletrólitos (sódio principalmente). Utilizamos essa métrica 
até que os sinais clínicos desapareçam ou micção com urina clara. 
2 – Fase de manutenção: repor as perdas fisiológicas de água/eletrólitos/glicose em 24h à 
manter o status fisiológico que o paciente teria se não estivesse doente. Nessa fase, 
somente podemos chegar a 2000-2500ml. 
Soro de manutenção: 
• SG 5% e SF 0,9% (4:1) 
• KCl 19,1% (1ml/100ml de solução) 
 
Cálculo em ml. Ao invés de utilizar o peso do paciente, iremos nos basear no peso 
calórico. 
• Até 10kg de peso: 100ml/kg 
• 10-20kg: 1000ml + 50ml/kg para cada kg acima de 10 
• >20kg: 1500 + 20ml/kg para cada kg acima de 20 
ORIGEM DAS PERDAS DE ÁGUA: 
• Urina – aproximadamente 60% 
• Perdas insensíveis (respiração, temperatura/transpiração) – 35% 
• Fezes: 5% 
Em pediatria utilizamos o peso calórico, baseados nas perdas descritas acima. Dispêndio 
calórico para reposição de volume. 
• Até 10kg de peso: 1kg = 1kcal 
• 10 – 20kg de peso: 10kcal + 0,5kcal/kg para cada kg acima de 10 
• >20kg de peso: 15 kcal + 0,2kcal/kg para cada kg acima de 20 
3 – Fase de Reposição: repor perdas continuadas em paciente hidratado – por exemplo: o 
paciente já está hidratado mas segue com diarreia, vomitou um pouco, etc. Volume 
perdido: diurese excessiva, evacuações diarreicas, vômitos, volume perdido em 
fístulas/drenos. Deve ser feita em 24h. 
• SG + SF (1:1) ou SF 0,9% 
• Administração do soro EV: 
─ Bomba infusora: ml/hora 
─ Equipo do soro: gotas/minuto 
─ Converte ml/h para gotas/min: 
─ Ml/hora - divididos por 3 - gotas/min 
Exemplo: 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
25 
 
Lactente de 1 ano e 4 meses, 13,4kg. Hospitalização por diarreia aguda. Foi indicado para 
terapia de reidratação endovenosa. 
Calculamos o peso calórico: 
10 – 20kg de peso: 10kcal + 0,5kcal/kg para casa kg acima de 10 10 + 0,5 x 3,4. Peso 
calórico: 11,7kcal. 
Na admissão hospitalar o médico assistente indicou expansão (SF 0,9%) em 3 alíquotas de 
20ml/kg. Portanto, 3 x 20ml = 60ml/kg. 60ml/kg x 13,4kg = 804ml de expansão. 
Após estabilização, paciente foi mantido em observação e optado por iniciar soro de 
manutenção na oferta de 100%. 
10-20kg: 1000ml + 50ml/kg para cada kg acima de 10 1000 + 50 x 3,4 = 1170ml 
ou 
Peso calórico x 100= 11,7 x 100 = 1170ml 
Por bomba infusora: ml/hora - 1170/24h = 48,75ml/hora 
Equipo: ml/hora divididos 3. 16,26 gotas/minuto (17 gotas/minuto). 
Em 24 horas o paciente permaneceu hidratado, sem necessidade de novo resgate de 
volume, porém verificada diurese aumentada(500ml excedente do previsto para a idade). 
Para fazer a reposição: 500ml em 24h. 
Bomba infusora: 20,83ml/hora 
Equipo: 6,9 gotas/minuto (7 gotas/minuto) 
A grande parte da água que existe dentro do organismo está dentro do intracelular, espaço 
que não conseguimos mexer. Dessa forma, todas as correções dos distúrbios 
hidroeletrolíticos estão relacionadas com o fluido extracelular, ainda mais especificamente 
com o plasma (mínima fração de volume que influencia o paciente como um todo). 
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS 
3 principais íons: sódio, potássio e cálcio, relacionados a maioria dos problemas clínicos. 
Fósforo, magnésio e cloro: correções bem específicas e mais trabalhosas 
DISTÚRBIOS DO SÓDIO 
Sódio: Íon mais abundante do extracelular, relacionado com a fisiologia neurológica (SNC). 
É responsável pelo potencial osmótico do extracelular, potencial de membrana, contração 
muscular. 
─ Valor de referência: 135-145 mEq/l 
─ < 135: hiponatremia 
─ 145: hipernatremia 
Nos distúrbios da água há grande perda de volume, então a reposição está relacionada com 
infusão em grandes quantidades. Nos distúrbios iônicos há necessidade de um controle 
mais minucioso do volume a ser infundido (por esse motivo é preferível que as medicações 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
26 
 
sejam administradas por bomba infusora). Não se fala em expansão ou manutenção, mas 
em correção 
a) HIPONATREMIA: 
Definição: concentração de sódio <135mEq/L. 
Para corrigir é preciso diferenciar: 
Sódio entre 120 – 135mEq/L → Correção mais lenta - 24h 
Sódio < 120mEq/L → Ponto de corte para evento neurológico à letargia, crise convulsiva, 
mielinólise contínua. Há necessidade de corrigir um pouco mais rápido – até 6h. 
Só corrigir de 10 em 10mEq! 
• Em 24h para natremia entre 120-135mEq/L 
• Em 6h para natremia <120mEq/L 
Fórmula: (Na encontrado – Na desejado) X peso (kg) x 0,6 → quanto de sódio está faltando no 
organismo. Esse resultado vai ser encontrado em mEq, porém para corrigir não adianta saber 
em mEq, preciso saber quanto de solução deve ser infundido 
Exemplos: 
Paciente de 10kg, Na+ 115mEq/L. Pela fórmula: (115 – 120) x 10 x 0,6 = 30mEq. Se 1000ml de 
SH tem 514mEq de sódio, para conseguir 30mEq de sódio preciso de 58ml de SSH. Correr em 6h 
à 58/6 = 9,6ml/h na bomba infusora. 
 Como prescrever: 
SSH (solução salina hipertônica) 3% 85ml SG + 15ml NaCl 20% Infundir EV a 9,6ml/h em 6 
horas 
Mesmo paciente, após a correção está com sódio de 122mEq/L. Pela fórmula: (122 – 132) x 10 
x 0,6 = 60mEq. 
Por que 132? Pois só posso corrigir de 10 em 10mEq! 
Se 1000ml de SH, tem 514mEq de sódio, para conseguir 60mEq de sódio preciso de 116ml de 
SSH. Correr em 24h, 116/24 = 4,8ml/h. 
Como prescrever: 
SSH 3% 85ml SG + 15ml NaCl 20%. Infundir EV a 4,8ml/h em 24 horas. 
b) HIPERNATREMIA: 
Definição: concentração de sódio >145mEq/l 
Divisão: 
─ 145-169mEq/l 
─ >170mEq/l 
Tempo de correção: 
• Em 24h - paciente com evento agudo (diarreia, cetoacidose); 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
27 
 
• De 24-48h - paciente crônico ou quando se desconhece o tempo de distúrbio (na dúvida, 
fazer em 48h). O tempo de correção é mais longo para que o cérebro possa se adaptar 
a uma eventual sobrecarga de volume; 
• Osmóis idiogênicos: reposta cerebral a perda de água. São aminoácidos e outras 
substâncias orgânicas presentes dentro do neurônio que se organizam para segurar a 
maior quantidade de água possível. A partir do momento que eles são estruturados (em 
24-48h), com qualquer excesso de líquido que se coloque ali eles agem como esponja – 
puxam a água para dentro da célula, levando a um edema cerebral. A correção da 
hipernatremia é mais perigosa do que a hipo! 
• Fórmula: (Na+ encontrado – Na+ desejado) X peso (kg) x 0,6 / Na+ encontrado. 
O resultado da fórmula (diferente da anterior) está em litros. Na hiponatremia se corrige o 
déficit de sódio, na hipernatremia se corrige o déficit de água. 
Solução: Soro glicosado 5% – para valores de sódio mais elevados (não tem sódio, então 
a correção é mais rápida). Soro glico-fisio (1 SG: 1 SF) – para valores de sódio mais 
próximos do normal. 
Exemplos: 
Paciente de 10kg, Na+ 172mEq/l. 
(172 – 162) X 10 (kg) x 0,6 = 0,34 (L) 
0,34L = 340ml - infundir em 24 (14,1ml/h) ou a 48h (7ml/h). Como prescrever: Infundir SG 5% 
EV a 14,1ml/h em 24h – bomba infusora 
Mesmo paciente, após a correção apresentou Na+ de 152mEq/l = (152 – 145) X 10 (kg) x 0,6 = 
0,27 (L) 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
Potássio: Relacionado com a contração muscular, especialmente do miocárdio. Valor de 
referência: 3,5 – 4,5 mEq/l. Os distúrbios do potássio podem levar a parada cardíaca à muita 
cautela na correção! 
 a) HIPOCALEMIA/HIPOPOTASSEMIA: 
Definição: concentração de potássio <3,5mEq/l 
No ECG: onda em U (alteração específica do traçado) 
Divisão: 
• <2,5mEq - Necessidade de corrigir mais rápido à correção endovenosa com solução de 
KCl 19,1% diluído em SF, infundido de 2 a 4h. Corrigir 0,5 a 1mEq por kg (2 a 4 horas) – 
pode ser necessário corrigir mais de uma vez ao dia. 
• 1ml KCl 19,1% = 2,5mEq de K+ 
• Diluição em SG 5% → valor do K+ calculado X1000 / 60 mEq/L 
8 meq –x ml 
60 - 1000 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
28 
 
• 2,5 - 3,5mEq - Não é recomendado repor de forma endovenosa, pois pode levar a uma 
hipercalemia (muito mais grave) e até mesmo parada cardiorrespiratória. É optado usar 
suspensão – corrigir 3 a 5mEq/kg por dia (a via digestiva sempre retarda a absorção). 
Xarope – concentração de 0,8mEq/ml 
Exemplos: 
Peso de 10kg, K+ 2,7mEq/l. 
K+ de 2,5 a 3,5mEq/L: devemos corrigir de 3 a 5mEq/kg/dia à considerando 4: 4 x 10 = 
40mEq (a ser corrigido no dia). 1ml de xarope = 0,8mEq/L - preciso de 50ml de xarope 
no dia. Como prescrever: Fazer 12,5ml de KCl xarope 6% VO de 6/6h 
Peso de 10kg K+ 2,1mEq/l. 
K+ <2,5: devemos corrigir de 0,5 a 1mEq/kg, considerando 0,8= 0,8 x 10 = 8mEq (a ser 
corrigido em 2 a 4h). 1ml KCl 19% = 2,5mEq - preciso de 3,2ml de KCl / 
 Para diluir esse KCl: 8 x 1000/60 = 133ml de SG 
 133+3,2 = 136,2ml em 2 a 4h= 68,1ml/h em 2h ou 34ml/h em 4h 
 Como prescrever: 
KCl 19,1% ------ 32,ml 
SG 5% ----------- 133ml 
Infundir EV a 68,1ml/h por 2h 
b) HIPERCALEMIA/HIPERPOTASSEMIA: 
• Definição: concentração de potássio >4,5mEq/l. 
• Alteração específica do ECG: onda T apiculada. 
• A primeira ação é suspender qualquer oferta de potássio (alimentação, medicação...). 
Correção: 3 medidas sequenciais para gradativamente reduzir o potássio (de forma a 
respeitar o tempo de ação e priorizar os órgãos mais afetados). 
1) Medida para estabilização de membranas celulares (objetivo: proteger o miocárdio) 
Gluconato de cálcio 10%, que tem o poder de estabilizar as membranas do coração 
1ml/kg até no máximo 10 ml, diluído em SF/SG/AD 1ml/kg até no máximo 10ml 
Se o paciente pesa 22kg: 10ml de gluconato + 10ml de diluidor 
Correr de forma lenta, preferencialmente em 30min, pois o cálcio, como é estabilizador de 
membrana, pode causar vasodilatação, hipotensão e parada cardíaca 
2) Medidas para transferir K+ do extra para o intracelular: 
Administração de glicose e insulina (solução polarizante) - Primeiro faz uma infusão de soro 
glicosado e, em seguida, aplicação de insulina SC 
0,5g-1g de glicose/kg 
Sol glicose 5% = 5g em 100 ml 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
29 
 
Sol glicose 10% = 10g em 100 ml = 5 a 10 ml/kg 
Sol glicose 25% = 25g em 100 ml = 2 a 4 ml/kg 
Sol glicose 50% = 50g em 100 ml = 1 a 2 ml/kg 
Lembrar que o acesso venoso periférico permite no máximo 12,5% e o central permite 25%. 
0,1 UI/kg de insulina regular via SC (no máximo 10UI) 
Beta-agonistas: Salbutamol (berotec) - nebulização – 1 gota (0,4mg)/3kg, com máximo de 
10 gotas (se não houver via aérea pérvia pode ser feito EV) 
Bicarbonato de sódio8,4% - 1 a 2mEq/kg (mEq =ml). Diluir em SG 5% (1:6) para infusão 
em 1 a 2 horas. O efeito é mais rápido, então é mais usado que o salbutamol. 
Podemos realizar as três medidas nessa etapa! 
3) Medidas para remoção do potássio do organismo: 
• Diurético de alça (furosemida) – 0,5 - 1mg/kg (máximo de 40mg) EV de 6/6h 
• Renina de troca (Sorcal) – 0,5 - 1g/kg via retal ou via SNG (diluído 1:4 com água 
destilada) de 6/6h. máximo 30g – 4ml de água = 1g resina de troca. 
• Diálise – peritoneal ou hemodiálise 
Como prescrever: 
Paciente com 10kg: 
VIA INTRAVENOSA 
1. Gluconato de cálcio 10% -------- 10 ml 
AD/SG/SF ----------------------------10 ml 
Infundir EV lentamente, m 30 minutos. 
2. Bicarbonato de sódio 8,4%------- 20mEq 
SG 5% (1:6) -------------------------- 120ml 
Infundir 140ml EV em 1-2 horas em bomba infusora. 
3. Furosemida 
Infundir 10mg de 6/6h. 
4. Sorcal 
Administrar 10g via enema diluído 1:1 de 6/6h. 
NEBULIZAÇÃO 
5. Salbutamol gotas ------------------ 3 gotas 
SF 0,9% ------------------------------ 2ml 
Realizar nebulização (até 3x) 
 
DISTÚRBIOS DO CÁLCIO 
• Participa da contração muscular, transmissão de impulso nervoso, coagulação 
sanguínea e processos metabólicos no geral. Se ele estiver baixo causa mais 
problemas do que se estiver alto! Valores de referência: pode se basear pelos 2 
para fazer a correção 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
30 
 
• Ca total: 8,5 – 10mg/dL 
• Ca ionizado: 1,1 a 1,3mmol/L 
a) HIPOCALCEMIA: Correção com gluconato de cálcio 10% - 1ml/kg (máximo 10ml), diluído 
1:1 (SF, SG, AD) 
• Em infusão lenta (30 minutos) – infusão rápida pode levar a bradicardia, assistolia, 
hipotensão, vasodilatação 
• É a mesma coisa que a proteção do miocárdio na hipercalemia 
b) HIPERCALCEMIA: Não causa tantos problemas clínicos, então é feita suspensão da oferta 
(dieta e medicamentos) e diálise (se muito elevado). 
DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO 
• Intracelular predominantemente. Valores normais de 1,5-2,5 mg/dL. 
a) HIPOMAGNESEMIA: Sintomas ocorrem abaixo de 1 mg/dL, mas abaixo de 1,5 já se 
faz correção. 
• Correção (dose): 0,5 – 1 mEq/kg/dia (dose máxima no dia = 48 mEq). Diluído em 
solução (1:10 em SG5% ou SF0,9%) para infusão EV em no mínimo 30 minutos. 
(dose para aplicação IM=0,25 mEq/kg/dose**sem diluição**) 
• Apresentações: 
─ Sulfato de Mg 50% (4 mEq de Mg/ml) 
─ Sulfato de Mg 20% (1,62 mEq de Mg/ml) 
─ Sulfato de Mg 10% (0,81 mEq de Mg/ml) 
Exemplo 
10 kg – Mg = 1,1 
Dose escolhida – 0,8 meq/kg – 8 meq no dia 
2 ml no dia, diluído em 20 ml. Infundir em 30 min 
20% - 1,62meq/ml daria 4,9 ml ao dia. 
DISTÚRBIOS DO FÓSFORO 
• Níveis normais: 2,5-5 mg/dL. 
• Normalmente a hipofosfatemia é assintomática. Os sintomas ocorrem quando o 
fósforo sérico <1mg/dL. A correção está indicada quando <2,5mg/dL. 
─ <2,5mg/dL – corrigir em 24h 
─ <1,5 mg/dL – corrigir em 6-8 horas 
─ Dose: 0,5-1 mmol/kg de peso 
─ Solução utilizada: Glycophos (glicerofosfato de sódio) diluída em SG5% (1:6) 
─ 216 mg/ml = 1 mmol de fósforo + 2 mmol de sódio 
Exemplo: para 10kg – infundir EV 11,6 ml/h (6h) ou 8,7ml/h (8h) 
Importante: todas as correções devem ser priorizadas em bombas infusoras, para melhor 
controle. Refazer o cálculo em cada correção. Esses pacientes devem ter coleta de exame 
controle a cada correção! 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
31 
 
Prescrever sempre a apresentação correta do item, com a diluição e tempo. Na dúvida, 
refazer o cálculo. 
AULA 6 – PUBERDADE – ANA STURM + AULA 
• Adolescência: transição entre criança-adulto, na qual há uma mudança psicossocial 
centrada no comportamento. 
• Puberdade: aparecimento de caracteres sexuais secundários. Hoje, nota-se uma 
precocidade, sobretudo nas meninas, devido à exposição a disrruptores hormonais 
(substâncias não hormonais com capacidade de interferir na 
síntese/liberação/ação/degradação de hormônios). 
PUBERDADE E MATURAÇÃO SEXUAL 
• Aparecimento dos caracteres sexuais secundários (caractere sexual primário é a 
genitália externa). 
• Estirão do crescimento: há potencialização de GH e ação direta dos hormônios 
sexuais. 
• Mudança na composição corporal: peso, estatura, envergadura. 
• Ao nascimento, envergadura < estatura. 
• Na puberdade, há o crescimento dos membros, sendo que as mulheres igualam 
envergadura e estatura e nos meninos envergadura > estatura. 
• Hipófise – mais comum é ter hipofunção. 
• A puberdade precoce decorre da ativação precoce do hipotálamo, por 
lesão/disfunção do centro inibidor. 
FATORES QUE INFLUENCIAM NA IDADE DE INÍCIO DA PUBERDADE 
• Genéticos: genes LIN28B e GPR54. 
• Raciais: negros tendem a começar a puberdade mais cedo. 
• Ambientais: hormônios (estrogênio, presente na soja) e desreguladores. 
• Sociais: erotização, estresse (estresse contínuo atrasa a puberdade). 
• Peso corporal: maior peso determina uma menarca mais precoce. Isso porque a 
leptina, abundante na obesidade, controla a puberdade, sinalizando ao hipotálamo 
que inicie a estimulação (outro exemplo seria a anorexia nervosa) 
• Saúde: doenças crônicas atrasam a puberdade. 
PROCESSOS DA PUBERDADE 
• Ativação hipotalâmica-hipofisária. 
• Gonadarca: ativação das gônadas (testículos ou ovários). 
• Adrenarca: ativação da produção de androgênios pelas suprarrenais (camada 
reticular). Por esse motivo, em 20% das meninas, a puberdade se inicia com pubarca 
e não com telarca, o que não é patológico. 
EVENTOS HORMONAIS 
• Ao nascimento, a sensibilidade do gonadostato hipotalâmico-hipofisário à retroação 
negativa dos esteroides sexuais não é máxima. Por isso, pode haver um “escape” de 
gonadotrofina, com telarca isolada até 1 ano é normal devido a esse processo. Se 
manter após esse momento encaminha-se para o especialista. 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
32 
 
• Na pré-puberdade, a uma ligeira queda da sensibilidade do gonadostato HH, 
marcada pelo aumento de LHRH, de gonatrofinas e hormônios gonadais. O LH tem 
secreção pulsátil, em maior quantidade durante o sono. 
• Na puberdade, há diminuição exponencial da sensibilidade do gonadostato HH à 
retroação negativa dos esteroides sexuais. Isto é, é preciso uma secreção 
aumentada de hormônio para que a inibição aconteça. 
• Nas meninas, também há ativação da retroação positiva, que atua para que a 
ovulação aconteça. Ou seja, há secreção de LH no início do ciclo, com estimulação 
da síntese de estrogênio e maior liberação de LH (feedback positivo), até que o 
folículo se rompa e forme o corpo lúteo, quando vigorará o feedback negativo (por 
progesterona). Por isso, as primeiras 
menstruações costumam ser irregulares, 
pois esse sistema não está maduro e não 
cicla adequadamente. Aceita-se 1 a 2 anos 
de irregularidade menstrual como 
imaturidade do eixo HHG. 
• GnRh em dose muito alta – inibe o eixo. 
EVENTOS HORMONAIS NO MENINO 
• LH atua sobre as células de Leydig, que 
sintetizam a testosterona. 
• O FSH atua sobre as células de Leydig e 
germinativas, para produção dos 
espermatozoides. As células de Sertoli 
produzem inibina e activina, que inibem 
esse sistema. 
• Antes da puberdade, LH permanece baixo 
durante o dia e à noite. 
• No início da puberdade, LH é alto à noite, 
mas permanece baixo durante o dia. 
Portanto, na puberdade precoce, pode 
não ser eficaz a dosagem de LH, pois a 
coleta é feita durante o dia. Portanto, 
realizamos o teste com LH. 
• Síntese e metabolização: 
─ Testosterona vem do colesterol. 
─ Testosterona – aromatase – estradiol. Portanto, 1/3 dos meninos desenvolve 
ginecomastia transitória no início da puberdade. 
─ 5-alfa-redutase converte testosterona em diidrotestosterona, que promove a 
diferenciação da genitália IU. Se a enzima é deficiente, a genitália torna-se ambígua. 
• Primeiro temos o aumento dos testículos, seguido do crescimento do pênis e da 
pubarca. 
• Medir os testículos com orquidômetro dePrader. 
• Há uma atrofia fisiológica dos testículos, em T2 ao nascimento e diminuindo para T1 
no 1º ano devido à desativação da hipófise (aumento da sensibilidade do eixo à 
retroalimentação negativa). Permanece em T1 até 11-13 anos. 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
33 
 
• O pênis cresce até os 4 anos e estaciona de 4 a 11-12 anos, ficando 
proporcionalmente menor. 
• Em 5% dos meninos, a pubarca é o 1º sinal da puberdade – ativação primária da 
adrenal nesse caso. 
EVENTOS HORMONAIS NA MENINA 
• IU há “escape”, devido à ativação da gônada pelo beta-HCG. 
• No início da puberdade, o LH está alto apenas durante a noite. 
• Na fase reprodutiva, LH está sempre alto, com sua ciclicidade. 
• Na menopausa, LH e FSH estão muito altos, pois há queda de estrogênio e 
progesterona e consequente deficiência de inibição à nível central. 
• Os eventos clínicos, em ordem: telarca, pubarca e menarca. 
─ Telarca e pubarca são mensurados pela escala de Tanner. 
─ Permanece 1 ano em M2, 1 ano em M3 e menstrua ao atingir M4 (após 2-2,5 anos da 
telarca). Em 15% das meninas inicia com pubarca. 
 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
34 
 
 
 
ALTERAÇÕES DE CRESCIMENTO NA PUBERDADE 
• O crescimento de membros precede o do tronco, predominando nas porções distais 
dos membros (mãos e pés). 
• Menina inicia a puberdade 1-2 anos antes do menino. 
• O pico de velocidade de crescimento é maior nos meninos (10,3 cm/ano) do que nas 
meninas (9 cm/ano). 
• A cada ano de atraso na puberdade do menino, cresce 5 cm. 
Variações normais 
• Ginecomastia em 50% dos meninos no início da puberdade. 
• Telarca unilateral. 
• Pubarca precedendo a telarca, em 15 a 20% dos casos. 
• Telarca no 1º ano de vida. 
SINAIS CLÍNICOS DE ALERTA 
1. O sinal é realmente um caractere sexual secundário? 
a. Telarca/adipomastia. → examinado na palpação do tecido 
b. Ginecomastia/adipomastia. 
c. Pubarca/hipertricose. Para pubarca – escuro, grosso e longo. 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
35 
 
2. Iniciou em idade adequada? 
a. < 8 anos na menina. Exceto no primeiro ano de vida. 
b. < 9 anos no menino. 
3. Tem algum sinal de alerta? 
a. Quanto a caracteres sexuais secundários atípicos: 
Virilização atípica na menina – presença de barba, pelos em tórax e abdome, aumento do 
clitóris) 
Telarca com galactorreia (beta-HCG, PRL), ginecomastia. 
Menarca < 10 anos (telarca antes de 8 anos), “menarca” sem telarca (causa ginecológica de 
sangramento). 
b. Quanto ao IMC: 
Obesidade sem estatura acima do canal de crescimento estatural familiar – pensar em 
síndrome de Cushing e afastar tumor de adrenal, bem prevalente na nossa região (antes 
de 5 cm não precisa de radio /quimio). 
c. Quanto ao crescimento: 
Estatura fora do canal de crescimento estatural familiar (percentis dos pais). 
Velocidade de crescimento estatural aumentado para a idade – crescimento mais precoce, 
com parada de crescimento precoce e estatura final baixa. 
4. A estatura de início da puberdade é adequada? Estatura de início da puberdade < 140cm na 
menina e < 150cm no menino. 
5. A velocidade de progressão da puberdade está adequada? 
a. 1 ano em M2, 1 ano em M3 e menstrua em M4 (2 anos após a telarca). 
b. Intervalo entre volume testicular T4 a T20 menor do que 3 anos. 
c. Duração da puberdade de 3 a 4 anos. 
RISCOS DESENCADEADOS PELA PUBERDADE PRECOCE 
• Baixa estatura final. 
• Distúrbios psicossociais. 
• Abuso sexual. 
AULA 7- PREMATURIDADE – VANESSA + ANA STURM 
MORTALIDADE INFANTIL 
• 16/1 000 abaixo de 1 ano, sendo 70% nos primeiros 28 dias de vida. 
• 2011: a principal causa de morte infantil foi a prematuridade. 
• O desenvolvimento de incubadoras, com prevenção da hipotermia, foi o maior 
determinante no aumento da sobrevida dos prematuros. 
• Sexo feminino sobrevive mais que o masculino, que tem doenças mais graves. 
PREMATURO 
• Idade gestacional < 37 semanas. 
• Prematuro tardio – entre 34 e 36 semanas. 
• Microprematuros: 23-25 semanas de IG, pesando entre 500-700g. 
O exame físico (incluindo pesagem) deve ser realizado a fim de confirmar a IG calculada. 
Sempre lavar bem as mãos antes do exame, pois a maior concentração de anticorpos 
maternos é transferida ao bebê no último trimestre da gestação, o que torna o prematuro 
muito suscetível a infecções. 
Mayla Cristine de Souza Caderno de Pediatria 
36 
 
DIFERENÇAS 
• Termo: mamilo visível, planta do pé e dedos da mão com digitais, tônus flexor. 
• Prematuro: hipotônico, mamilo imperceptível, planta do pé lisa (sem digitais), flácido, 
pele fina, orelha sem cartilagem (quando dobrada permanece) 
Prematuros mais frequentemente têm complicações ao nascimento. Mesmo os 
prematuros tardios (34-36 semanas de IG) são mais suscetíveis a condições como 
hipotermia e icterícia (não sugam apropriadamente). 
• O tempo de internação é prolongado, com 4-5 meses na UTI. 
• Doenças do prematuro: doença da membrana hialina, hemorragia peri-intraventricular, 
persistência do canal arterial, enterocolite necrosante, retinopatia da prematuridade, 
osteopenia da prematuridade (fraturas), anemia da prematuridade. 
• Sepse em caso de bolsa rota >18 horas. 
• O PIG de termo pode evoluir com hipoglicemia ao nascimento e, à longo prazo, atraso 
do DNPM e baixa estatura. Assim, também merecem atenção. 
Padrão da alimentação: somente na 34ª-35ª semana de gestação o bebê está desenvolvido 
o suficiente para coordenar sucção-deglutição e para respirar (pico de produção de 
surfactante). Portanto, a alimentação costuma ser por sonda orogástrica. O neném é 
treinado para sugar para então ser introduzido alimentação VO e, preferencialmente, AM, 
de forma gradual. 
Reflexo pupilar: surge entre 30 e 34ª semanas de gestação. Portanto, o prematuro recebe 
iluminação ocular constante e intensa (a pupila não contrai com a luz), o que gera estresse, 
incômodo e privação do sono, com risco de HIC, alterações gastrointestinais e úlcera 
gástrica. Assim, o leito é coberto com lençol. 
Circulação 
• Intra-útero: presença do canal arterial, com desvio de 90% do sangue que sai do VD 
para a circulação sistêmica (sem passar pelos pulmões – pressão pulmonar > 
sistêmica). Se esse canal fechar antes do nascimento, o neném morre. 
• Ao nascimento: transição da circulação fetal para a adulta (pressão pulmonar < 
sistêmica), com queda da pressão vascular pulmonar quando o neném respira pela 
primeira vez. O fechamento funcional do canal arterial ocorre entre 10-14h e o 
anatômico entre 1-2 semanas. 
APGAR 
 
INCUBADORAS 
O principal é manter a temperatura. 
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DESENVOLVIMENTO PULMONAR 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO PERÍODO NEONATAL 
• Sinais de angústia respiratória no RN ao RX: alteração reticulogranulosa e 
broncogramas aéreos. 
DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA/ SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO DO RECÉM-
NASCIDO (DMH) 
• O surfactante é constituído por proteínas e lipídeos, sendo a fosfatidilcolina o 
principal componente tensoativo. É produzido a partir da 20ª semana pelo 
pneumócito II, com pico entre 35-36 semanas. 
• Deficiência ou inativação do surfactante (DMH) resulta em colapso alveolar, 
atelectasia e consequentes hipoxemia, acidose e hipercapnia. Com isso, não há 
queda da pressão pulmonar e pode haver PCA. 
• Aumento da pressão pulmonar – edema intersticial com transudação de sangue 
ou plasma para espaços alveolares. Ocorre shunt D-E pelo canal arterial ou pelo 
FO. 
FATORES DE RISCO: 
• Prematuridade (sobretudo IG < 32 semanas). 
• Sexo masculino. 
• Cesárea sem trabalho de parto. 
• Parto traumático. 
• Gemelaridade (2º gemelar). 
• Descolamento prematuro de placenta. 
• Aspiração de mecônio 
• RN de mãe diabética. 
• Asfixia perinatal. 
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QUADRO CLÍNICO: 
• Taquipneia. 
• Gemido expiratório. 
• Batimento de asade nariz. 
• Retração da caixa torácica. 
• Cianose. 
• Redução da entrada de ar (por atelectasia). 
• RX com infiltrado reticulo-granular difuso com broncograma aéreo (padrão de 
vidro fosco/moído). 
DIAGNÓSTICO 
• evidência de prematuridade, desconforto respiratório de início precoce (até 3h), 
necessidade de oxigênio, quadro radiológico compatível. 
TRATAMENTO 
• Suporte ventilatório – CPAP, PEEP 
• IN(intubar) SU (surfactante) RE (extubar o mais precoce possível) 
• LISA – uso de cateter 
• Surfactante pela cânula, até 2 doses, 200mg/kg. Contudo, altera a pressão e o fluxo 
sanguíneo cerebral, por isso, primeiro busca-se melhora apenas com a ventilação. 
Em até 2 horas de vida (no máximo 24 horas). 
PREVENÇÃO: 
• Corticoide para a mãe entre a 24ª e a 34ª semana de gestação, se previsão de parto 
prematuro ou amniorrexe prematura com < 32 semanas. 
• Pode gerar sequela neurológica 
MALFORMAÇÃO ARTERIOVENOSA (MAV) 
• Caso: RN 36 semanas de IG, RN de mãe diabética, peso 4 000g. 2h após o 
nascimento, evolui com desconforto respiratório, taquicardia, cianose e má 
perfusão periférica. Hepatomegalia presente no exame físico. 
• Hipóteses: cardiopatia congênita (RN de mãe diabética), DMH. 
• Evolução: com 14 dias de vida, internou taquipneico, taquicárdico, com sopro de 
regurgitação tricúspide. 
• Foi solicitado exame de imagem de crânio, que mostrou MAV. A MAV rouba fluxo 
e causa IC por baixo débito. 
HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE OU PERSISTÊNCIA DA CIRCULAÇÃO FETAL 
• Manutenção do padrão de circulação intra-útero. 
• A alta resistência vascular pulmonar causa um fluxo da direita para a esquerda no 
canal arterial. Com isso, o sangue não chega aos pulmões para ser oxigenado e há 
cianose. 
• Pode ser primária ou secundária (parto traumático, asfixia perinatal, cardiopatia 
congênita, broncoaspiração com pneumonia). 
• RN de termo, com desconforto respiratório precoce e piora progressiva, cianose 
com piora ao choro ou manuseio. Diferencial: drenagem anômala de vasos 
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pulmonares. Pode alcalinizar, usar ionotropico, sildenafil, NO. Assim que a criança 
melhorar a PCA desaparece. 
• RN de termo com desconforto respiratório de início precoce e mãe em uso de 
indometacina (AINE). 
- O AINE fecha precocemente o canal arterial e causa hipertensão pulmonar 
persistente. 
• Sobrecarga de câmeras direitas, sopro de regurgitação tricúspede, sopro em 
fontanela – fístula cerebral – aneurisma da veia de galeno. Pode fazer hipertensão 
pulmonar 
• Rx de tórax todo preto 
PNEUMONIA 
• Congênita ou adquirida. 
• Congênita: febre materna, corioamnionite, perda de filho anterior com quadro 
respiratório, colonização por estreptococos do grupo B. Outros possíveis agentes 
são E.coli, Klebsiella, Listeria e Ureaplasma. 
• Exemplo: gestante com ITU, em trabalho de parto, 8cm de dilatação, febre e bolsa 
rota há 18h. O neném nasce com desconforto respiratório. A conduta é administrar 
ampicilina + gentamicina. 
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA 
• RN próximo ao termo ou termo, cesariana eletiva. 
• Resolução em 3 a 5 dias. 
• Taquipneia com FR de 100 a 200 mrpm. 
• Gasometria com hipoxemia, que melhora com FiO2 < 50%. 
• Hipercapnia e acidose respiratória. 
• RX com hiperinsuflação, cisurite, aumento de área cardíaca e infiltração. 
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL 
• RN de termo e pós-termo. 
• História de sofrimento fetal agudo, com possível comprometimento de outros 
sistemas. 
• RX com opacidades irregulares, áreas de atelectasia e áreas de hiperinsuflação 
pulmonar, aumento AP do tórax. 
• O mecônio é pegajoso e, quando no brônquio, pode causar obstrução total 
(colabamento – atelectasia) ou parcialmente (ar entra e não sai – hiperinsuflação). 
• Pode causar pneumonia, pneumonite, hipertensão pulmonar persistente e DMH. 
• Tratamento: cuidados na sala de parto. 
Outros diagnósticos 
• Malformações de vias aéreas superiores: atresia de coana, laringotraqueomalácea 
(estridor). 
• Tumores de SNC. 
• Hipertensão intracraniana (HIC). 
• Doença neuromuscular. 
• Micrognatia: a língua fica posteriorizada e obstrui a glote. 
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AULA 7 – PREMATURIDADE II – BALTAR 
HEMORRAGIA PERI INTRAVENTRICULAR 
Ao redor dos ventrículos temos a matriz germinativa, onde há proliferação neuronal. Essa 
região involui e é quase inexistente após 36 semanas de gestação. Mas no prematuro ainda 
está presente e, como é muito vascularizada, é um local frequente de sangramento 
intracraniano. 
A HPIV ocorre portanto por fragilidade da matriz germinativa e instabilidade de fluxo 
sanguíneo cerebral. Mais raramente no plexo coroide. 
• Relação inversa com IG 
• Maior incidência em RN < 32 semanas e/ou peso < 1 500g. 
SINTOMAS 
• Grande maioria assintomático (por isso exame de rotina), abaulamento das fontanelas, 
choque hipovolêmico, alteração de glicemia/DB insipidus, irritabilidade, rebaixamento 
do nível de consciência, convulsão, hipoatividade, flacidez, anemia, hiperglicemia, 
acidose, coma/topor, apneia, alteração de temperatura; 
FATORES DE RISCO 
• Via de parto, asfixia intra-parto, reanimação prolongada, asfixia intra uterina, 
corioamnionite, falta de corticoide, SDR, acidose, hipóxia, distúrbios de coagulação. 
DIAGNÓSTICO 
O melhor exame diagnóstico é o US de fontanela, pela qual é possível classificar a HPIV: 
Classificação de Papile Classificação de Volpi 
I – Matriz germinativa I – Matriz germinativa ou < 10% de 
sangue intraventricular 
II – Intraventricular sem dilatação 
ventricular 
II – 10-50% de sangue intraventricular 
III – Intraventricular com dilatação 
ventricular 
III – >50% sangue intraventricular 
IV – Intraparenquimatosa I, II ou III podem acompanhar 
hemorragia intraparenquimatosa 
 
• O US, de acordo com a AAP, deve ser realizado em todo prematuro < 34 semanas 
de IG e/ou <1500 g para triagem de HPIV, realizado na primeira semana. 
• Com 36 a 40 semanas (ou seja, com 6 a 10 semanas de vida) FAZER RNM PARA 
ACOMPANHAR EVOLUÇÃO E DETECTAR LESÕES EM SUBSTÂNCIA BRANCA. 
PREVENÇÃO: 
• Pré-natal: prevenção de prematuridade, transporte da gestante, assistência ao parto, 
corticoide antenatal; 
• Nascimento: reanimação, via de parto (dúvidas), clampeamento (30-60s); 
• Pós-natal: correção da flutuação do fluxo sanguíneo cerebral, reduzir dor e estresse, 
posição neutra da cabeça, estabilização hemodinâmica, metabólica, hidroeletrolítica, 
atenção humanizada. 
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• Tratar intercorrências, manter estabilidade respiratória, hemodinâmica, 
metabólica. Se necessário transfundir plaquetas e hemácias, tratar crises 
convulsivas. 
• III/IV – medida diária do PC para suspeita de HIDROCEFALIA pós hemorrágica. 
RETINOPATIA DA PREMATURIDADE 
• Mais frequente em RNs<32 semanas e/ou <1500g 
• Relação inversa com IG e peso de nascimento 
• No mundo, há cerca de 1,5 milhões de crianças cegas, sendo ROP uma das causas 
principais. Na América Latina, 100.000 crianças cegas, ¼ por ROP. 
PATOGÊNESE 
• Desenvolvimento vascular retiniano – IGF1 e VEGF 
• Nascimento PMT – retina avascular + estímulo; 
DIAGNÓSTICO 
• Realizado um mês após o nascimento (4-6 semanas pós-natal). Diferente do teste do 
olhinho, que não visualiza a retina, é realizado por oftalmologista, com retinoscopia 
indireta e dilatação de pupila. 
• Quatro componentes são analisados: gravidade (estágios 1-5), localização (zonas 1-3), 
extensão em horas (1-12hs), presença/ausência de doença plus (dilatação anterior e 
tortuosidade venosa). 
• Fatores de risco: PIG, prematuro, sepse, HPV; 
RASTREAMENTO: 
• RN<32 semanas e/ou <1500g. 
• Presença de risco em RN. 
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• Síndrome do desconforto respiratório. 
• Sepse. 
• Transfusões sanguíneas. 
• Gestação múltipla. 
• Hemorragia intraventricular. 
CLASSIFICAÇÃO 
 
Mayla