Sistema Urinário parte 2

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Leticia Alves Queiroz 
 
 
OSMOLARIDADE E VOLUME CORPORAL 
 
60-70% da nossa composição corporal é água. Dividida em dois compartimentos: 
Líquido intracelular 
Líquido extracelular: Componente plasmático- VCE (Volume circulatório efetivo) - Garante a perfusão tecidual. 
A água entra no nosso corpo por meio da ingestão oral e por via intravenosa (considerar com nossos pacientes). 
A água sai do corpo pela excreção renal, fezes, vômitos e perdas insensíveis ( suor e via respiratória). 
Balanço hídrico=(Soma tudo que entra)- (soma de tudo que sai) 
Balanço hídrico positivo: Quando entra mais que sai 
Balanço hídrico negativo: Quando sai mais que entra. 
Osmolaridade: Concentração de um soluto em um solvente 
No ser humano: Solvente é a água. 
Soluto: Os principais são o sódio (principal), glicose e ureia. 
Cálculo da osmolaridade plasmática 
2* (sódio)+ Ureia/6+ Glicose/18 =280/290 (Entre 280 e 290=Normal) 
Hiposmolaridade: Plasma cheio de água, água vai para o Líquido Intracelular. 
Hiperosmolaridade: A água está muito baixa (mais frequente), plasma cheio de sódio, água vai para o líquido 
extracelular. 
Sódio normal:140 mEq/L 
Distúrbios do sódio= Distúrbios da água corporal. 
Água demais-Dilui o sódio- Hiponatremia (Tratamento com solução salina) 
Água de menos-Sódio concentrado-Hipernatremia (Tratamento com água livre) 
A correção de hipernatremia deve ser feita de maneira lenta porque tem risco de edema cerebral, uma vez que no 
ambiente hiperosmolar as células estão hiperconcentradas e sedentas por água quando a correção é feita de 
maneira rápida as células sugam toda a água tendo o risco de EDEMA CEREBRAL. 
Na hiponatremia o ambiente é hiposmolar quando a correção com solução salina é feita de maneira rápida a água 
vai para o líquido extracelular e tem o risco de provocar Dismielinólise pontina. 
Hipovolemia: LEC diminuído. Diminuição da PA, DC e perfusão. O corpo para compensar retém sódio, puxa água e 
aumenta o LEC. 
Hipervolemia: LEC aumentado. Ocorre aumento da PA e DC. O corpo excreta mais sódio e leva água junto 
diminuindo o LEC. 
REGULAÇÃO DA OSMOLARIDADE E DO VOLUME CORPORAL 
ADH: Hormônio Antidiurético 
Leticia Alves Queiroz 
 
• Diminui o volume urinário, absorvendo muita água principalmente no túbulo coletor. 
• ADH alto: Muita água retida, pouca urina é excretada e essa urina é mais concentrada. Tendencia à 
hiponatremia 
• ADH baixo: Grande quantidade de água é liberada na urina, urina diluída. Tendência à hipernatremia. 
• Hormônio peptídeo com 9 aminoácidos produzido nas células neuroendócrinas nos núcleos supraóptico e 
paraventricular no hipotálamo e armazenado na neurohipófise. 
Controle Osmótico 
Osmorreceptores na adenohipófise- percebem variações de osmolaridade. 
• Aumento da osmolaridade: Aumento do ADH 
• Diminuição da osmolaridade: Diminuição do ADH. 
• Controle Hemodinâmico 
Barorreceptores 
• Sensíveis à volume: AD, VD, grandes vasos pulmonares. Dilatados inibem a secreção do ADH. 
• Sensíveis a pressão: Arco aórtico, seio carotídeo, arteríolas aferentes dos rins. Diminuição da PA: Estímulo 
a secreção do ADH. 
• Ações: Aumenta a permeabilidade à água pelo ducto coletor na porção medular se liga ao receptor V2 
(vasopressina tipo 2). 
Síntese de AQP2: Aumenta a quantidade de receptores de AQP2 na membrana apical e estimula a absorção 
de água. 
Estimula a absorção de sódio: Porção ascendente da alça de Henle, no túbulo contorcido distal e na porção 
cortical do ducto coletor. 
ADH demais: Secreção inapropriada de ADH(SIADH) 
• Muita água livre sobrando provoca a diluição do sódio (hiponatremia) e sódio urinário elevado. 
• Causas: medicamentos (princ. Antidepressivos); câncer de pulmão (princ.de pequenas células e doenças do 
sistema nervoso central) 
ADH de menos: Diabetes insipidus 
- Poliúria e polidipsia 
- Fluídos hiperosmóticos. 
Causas: central (hereditário, TCE, infecções/neoplasia SNC) e nefrogênico (diminuição das AQP2, o carbonato de 
lítio utilizado em transtornos de humor pode causar essa diminuição) 
Mecanismo da sede 
Centros neurais da sede estão alocados nos mesmos locais do ADH. Sensação de sede só cessa depois que a 
osmolaridade do plasma ou o volume/pressão estiverem corrigidos. 
Sistema Nervoso Simpático 
Ativado pelos barorreceptores. Principais efeitos estímulo a secreção de renina e aumenta a absorção de NaCl ao 
longo do néfron, principalmente no néfron distal. 
O sistema Renina-Angiotensina -Aldosterona 
Objetivo: Leva aumento da pressão. 
Fatores estimulantes 
Pressão Baixa- Barorreceptores na arteríola aferente- Secreção de renina 
Pressão baixa-Barorreceptores- Ativação do SNC- Secreção de renina 
Aparelho justaglomerular (o sistema de comunicação do rim) - pouco sódio- Secreção de renina 
Renina converte o angiotensinogênio (fígado)em angiotensina I. A angiotensina I é convertida pela ECA 
(produzida principalmente no pulmão) em angiotensina II. 
Agiotensina II: Atua na vasoconstrição arterial aumentando a pressão, no estímulo da sede, aumentando a secreção 
de ADH e aumentando a absorção de NaCl no ramo ascendente espesso e no néfron distal. Estimula a produção de 
aldosterona. 
Aldosterona 
Mineralocorticoide (hormônio esteroide ) que aumenta a absorção de NaCl no ramo ascendente espesso e no néfron 
distal. Tem como principal ação o aumento da absorção de sódio na porção distal do ducto coletor e a excreção de 
potássio e hidrogênio. 
Hormônios Natriuréticos 
Peptídeo natriurético atrial (PNA): Produzido nos miócitos atriais. Se distendido volume demais estimula a 
secreção. 
Leticia Alves Queiroz 
 
Peptídeo natriurético cerebral (PNC/BNP): É produzido no coração pelos miócitos ventriculares em seres humanos. 
Se distendido volume demais estimulam a secreção. 
Urodilatina: Ação mais local nos rins. 
Ações gerais de todos: Inibem a secreção do SRAA inibindo a renina nas arteríolas aferentes e a produção de 
aldosterona no córtex adrenal. 
Inibem a reabsorção no néfron distal e a secreção de ADH. 
Aumentam a excreção de sódio e água. 
REGULAÇÃO RENAL DO CÁLCIO E DO FOSFATO 
Quando a quantidade de cálcio está baixa os receptores sensíveis de cálcio presente nas paratireoides sofrem o 
estímulo para a secreção do paratormônio que realizará a degradação osteoclástica da matriz óssea junto com a 
vitamina D para a liberação de cálcio e fosfato no sangue. O PTH também tem ação renal promovendo a absorção 
de fosfato e estímulo à 1-alfa-hidroxilase estimulando a produção de 1,25-hidroxivitamina D (Vitamina D ativa) que 
terá a função de absorver cálcio e fosfato no rim. O aumento da vitamina D promove absorção intestinal de cálcio. 
FUNÇÕES DO CÁLCIO 
Cofator de reações enzimáticas; componentes de dentes e ossos; importante para a contração muscular e 
importante para a transdução neural. 
Onde está o cálcio no nosso corpo? 
99% do cálcio está no osso, 0,9% no líquido intracelular e 0,1% no líquido extracelular. 
O cálcio presente no líquido extracelular é o que conseguimos dosar e ele se divide em: 
Cálcio Sérico Total: Níveis totais de cálcio. Sofre alteração de acordo com as proteínas plasmáticas que o 
transportam principalmente a albumina. 
Conduta: Solicitar proteínas totais e frações 
Fazer a correção pelos níveis de albumina: Cálculo: Cálcio total +(4-albumina) *0,8 
Valor de referência do cálcio: 8,5 a 10,2 
Cálcio Iônico: Livre (não está ligado a proteína); biologicamente ativo 
HIPOCALCEMIA E HIPERCALCEMIA 
Hipocalcemia: Aumenta a excitabilidade dos nervos e células musculares que leva a tetania hipocalcêmica 
provocando espasmos do músculo esquelético. 
• Causas: Retirada iatrogênica das paratireoides, deficiência de vitamina D ou doença renal. 
Hipercalcemia: Diminui a excitabilidade dos nervos e células musculares provoca arritmias cardíacas, letargia e 
desorientação. 
• Causas: Hiperparatireoidismo primário devido a adenoma de paratireoide, neoplasia produtora de PTHrP 
(Receptor de PTH, peptídeo de PTH que em níveis altos podegerar hipercalcemia.) 
REABSORÇÃO DE CÁLCIO NO TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL 
Via transcelular: 20% do cálcio absorvido. Na membrana apical por meio de um gradiente eletroquímicos e na 
membrana basolateral por meio Ca-ATPase/ 3-Na-Ca (antiporte de sódio e cálcio) 
Via Paracelular: 80% do cálcio absorvido. Mecanismo de tração pelo solvente por meio da força da água. 
REABSORÇÃO NA ALÇA DE HENLE 
Porção ascendente é impermeável à água o cálcio será absorvido junto com o sódio pela ação da bomba de Sódio-
Potássio-2 cloros. Nessa região atua a furosemida que inibe a bomba e aumenta a excreção renal de cálcio. 
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL 
É absorvido .... 
Regulação do Cálcio nos rins 
O paratormônio (PTH) estimula a reabsorção do cálcio no segmento espesso da porção ascendente e no túbulo 
contorcido distal. 
O próprio balanço do cálcio regula pelo receptor de cálcio sua quantidade na alça de Henle. 
Quando ocorre hipocalcemia o PTH é estimulado a reabsorver mais cálcio. 
Quando ocorre hipercalcemia diminui a atividade da bomba(simporte) Na-K-2Cl e reduz a absorção do cálcio. 
Vitamina D: Estimula a absorção do cálcio no TCD. 
Variações no volume plasmático: Contração de volume corporal promove maior absorção de água e sódio no TCP e 
cálcio vai junto. Aumenta o cálcio sérico e diminui o cálcio urinário. 
Leticia Alves Queiroz 
 
Tratamento da hipercalcemia: Hidratação para alteração do gradiente de absorção ( cálcio é absorvido com sódio 
e água) associada com furosemida. 
Calcitonina: Estimula a reabsorção de cálcio no segmento ascendente espesso. 
FÓSFORO PLÁSMATICO 
Funções: Componentes importante de moléculas inorgânicas (DNA,RNNA e ATP). Fosfato urinário é um importante 
tampão para equilíbrio ácido-básico. 
Onde está? 
86% nos ossos; 14% no líquido intracelular e 0,03% no líquido extracelular. 
Segue o cálcio na fisiologia renal. 
Fosfato no rim 
TCP: Absorve 80% exclusivamente pela via transcelular. 
- Membrana apical: Na-P. 
- Membrana Basolateral: Antiporte dos ânions inorgânicos e fosfato. 
TCD: Absorve os outros 10%, mecanismo de absorção não conhecido. 
O que influencia no balanço de fosfato? 
O PTH inibe a reabsorção de fosfato. 
A vitamina D estimula a reabsorção do fosfato 
Outros fatores: Corticoide aumenta a excreção e GH diminui a excreção. 
Doença Renal Crônica 
Pacientes com doença renal crônica não conseguem excretar o fosfato provocando hiperfosfatemia. O excesso de 
fosfato se liga ao cálcio e reduz a calcemia plasmática e diminuiu a produção de vitamina D reduzindo a absorção 
de cálcio no intestino. 
A diminuição do cálcio estimula os receptores de cálcio para que envie sinais para as paratireoides para que ocorra 
a secreção de PTH.A ação intensa do PTH nos osso para liberação de cálcio provoca um hiperparatireoidismo 
terciário tendo como consequência a osteíte fibrosa cística. 
Tratamento: Dieta com baixo teor de fosfato e administração de ligantes do fosfato para desviar a sua atenção do 
cálcio. 
REGULAÇÃO RENAL DO POTÁSSIO 
Distúrbios relacionados ao potássio: 
Hipercalemia e Hipocalemia 
Principal íon intracelular 
Concentração no líquido extracelular- Valor de referência: 3,5 a 5 mEq/L. Em comparação, o sódio tem como 
valor de referência de 135-145 mEq/L. 
Funções principais: Regulação do volume celular, regulação do pH intracelular, síntese de DNA, regulação do 
potencial de membrana em repouso, excitabilidade das células nervosas e musculares, contratilidade das células 
cardíacas, esqueléticas e lisas. 
Tendência a hipercalemia: Onda T apiculada, alargamento QRS. 
Tendência a hipocalcemia: Onda T baixa, formação da onda U. 
Alteração dos níveis de potássio=ECG. 
Leticia Alves Queiroz 
 
 
O potássio vem da dieta: Banana, beterraba, batata doce e molho de tomate. 
Sai do TGI e entra LEC em minutos, a entrada do potássio ocorre por meio da aldosterona, epinefrina e insulina. 
A epinefrina produzida pela medula da suprarrenal, é uma catecolamina que age nos receptores adrenérgicos, para 
colocar o potássio para dentro há ativação dos receptores β2. β2 agonistas (Salbutamol) são utilizados para o 
tratamento da hipercalemia, podemos nebulizar pacientes sem desconforto respiratório para a correção do 
potássio. β-bloqueadores (Propanolol) podem aumentar os níveis de potássio. 
A insulina coloca o potássio dentro da célula. Na correção da hipercalemia deve-se combinar a insulina com a 
glicose para que não ocorra hipoglicemia. Conduta- Solução polarizante: 10UI de insulina regular+200 mL de glicose 
a 25% em 30 minutos. 
O que tira o potássio da célula: 
Excesso de hidrogênio no plasma (acidose metabólica), o corpo tenta tamponar e troca o potássio pelo hidrogênio. 
Na acidose metabólica o potássio está alto e na alcalose metabólica o potássio está baixo. 
LEC hipertônico: Diabéticos sem usar insulina, pacientes que abrem quadro em forma aguda: Estado hiperosmolar 
hiperglicêmico e cetoacidose metabólica. A água sai das células e as células diminuem de tamanho, a concentração 
intracelular de potássio fica alta e o potássio vai para o líquido extracelular. 
Hiperosmolaridade-Hipercalemia 
Hiposmolaridade: Hipocalemia. 
Lise celular: Por hemólise devido a mecanismos imunes e não imunes; rabdomiólise após exercícios físicos intensos 
e síndrome da lise tumoral- câncer muitas células e o quimioterápico destrói essas células, o conteúdo do 
intracelular vai para o extracelular, ocorre o aumento de K, P e ácido úrico e o Ca fica baixo por ligação ao P. 
O potássio tem uma pequena excreção realizada pelas fezes. Em caso de diarreia importante pode ocorrer 
hipocalemia. 
No caso de vômitos o paciente apresentará hipocalemia pelo seguinte mecanismo: Perda de HCl pelos vômitos, com 
falta de Cl, o TCP só absorve HCO3. Com isso, alcalose. A aldosterona só vai excretar potássio e preservará o 
hidrogênio, eliminando o potássio pela urina. 
O paciente que tem DRC não consegue excretar o potássio de maneira efetiva: Atenção à hipercalemia 
O potássio é filtrado livremente no glomérulo, só 15% do potássio filtrado será excretado. A absorção do potássio 
ocorre no TCP e na alça de Henle (porção ascendente espessa), sua secreção ocorre no néfron distal (células 
principais do ducto coletor) sob a ação da aldosterona. 
Ducto Coletor 
Leticia Alves Queiroz 
 
 
Células principais são sensíveis a ação da aldosterona e tem como função absorver sódio e excretar potássio. 
A aldosterona estimula a Na-K-ATPase na membrana basolateral excretando muito sódio (colocando muito sódio 
para dentro da corrente sanguínea) e o potássio para dentro da membrana celular. Além disso, aumenta a 
expressão do ENaC na membrana apical aumentando a captação de sódio. Aumenta os níveis de SGK1(Quinase 
estimulada pelos glicocorticoides e estimula a ENaC), aumenta os níveis de CAP1 (estimula a ENaC). Deixa os canais 
mais permeáveis ao potássio e estimula a excreção de hidrogênio nas células intercaladas. 
A aldosterona atua no SRAA o que deixa o corpo hipervolêmico que retém sódio e água e aumenta a excreção de 
potássio. 
Aumenta a secreção de aldosterona: A angiotensina II e a hipercalemia estimulam a secreção de aldosterona. 
Diminui sua secreção: A hipocalemia e peptídeos natriuréticos que atuam na PNA e BNP, indicam uma hipervolemia 
do corpo, bloqueando o SRAA. 
Hiperaldosteronismo: 
Primário: Adenoma produtor de aldosterona. Pode causar hipertensão refratária (muita absorção de sódio) causa 
de hipertensão secundária. 
Secundário: Algo obstrui/reduz o fluxo para o rim, e o corpo responde hiperativando o SRAA, como por exemplo, 
estenose de artéria renal e insuficiência cardíaca provocando a hipocalemia e alcalose metabólica. 
Hipoaldosteronismo 
Dano tubular por DRC (danifica o aparelho justaglomerular). Ex:Nefropatia diabética 
Insuficiência adrenal (Doença de Addison): Causa hiponatremia e como consequência hipercalemia. 
Fluído tubular: 
Aumento do fluído tubular e estimula a secreção de potássio. 
Atuação dos diuréticos(furosemida): Bloqueia a bomba Na-K-2 Cl: Chega um bocado de sódio do ducto coletor. 
ENaC (Receptor dos canais de sódio) absorve muito sódio e secretando potássio. Tratamento da hipercalemia. 
Redução do fluído tubular- Reduz a secreção de potássio. 
As células intercaladas também são sensíveis a ação da aldosterona e absorvem potássio e excretam hidrogênio.